HP感染及COX-2的表達與胃癌及癌前病變的研究.pdf

1、胃癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一。具有關研究,胃癌的發(fā)生發(fā)展是一個多因素、多階段、多基因變異所致的病理過程。在正常情況下,胃粘膜上皮細胞增殖和凋亡之間保持平衡,這是其結構完整和功能健全的基礎。這種平衡有賴于癌基因、抑癌基因和某些調節(jié)肽的調控。雖然胃癌的病因未明,但已認識到多種因素參與胃癌的發(fā)生發(fā)展,如幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)、環(huán)境、遺傳等,其中HP致癌機制近年來已有較深入的研究。在多種致病因素作用下,多

2、個癌基因被激活而抑癌基因被抑制,使細胞增殖加快,由此增加DNA損傷,但又得不到及時修復或啟動不了凋亡機制,則可能逐漸進展至癌。HP是慢性胃炎的主要病因,胃癌發(fā)生是從慢性胃炎開始,經歷萎縮、腸上皮化生,不典型增生,最后進展至癌,國際抗癌協(xié)會己把HP列為胃癌的Ⅰ類致癌因子。環(huán)氧化酶(COX)是一種膜結合蛋白,具有環(huán)氧化酶和過氧化物合成酶雙重酶的功能,是前列腺素類生物合成的限速酶。有兩種亞型,COX-1和COX-2,研究發(fā)現(xiàn)COX-2與惡性腫

3、瘤包括胃癌的發(fā)生、發(fā)展、轉移、分化及預后均有關。為揭示胃癌的發(fā)病機制并對胃癌的防治尋找理論及實驗依據(jù),本實驗研究了不同胃粘膜病變中HP的感染率及COX-2的表達水平,并分析HP感染與COX-2表達的關系,本研究用快速尿素酶試驗檢測Hp,用免疫組化法檢測COX-2蛋白。入選病例86人,其中慢性淺表性胃炎(CSG)12例、慢性萎縮性胃炎(CAG)24例、腸上皮化生(IM)12例、不典型增生(DYS)18例、胃癌(GC)20例,再按Hp是否感