丙戊酸鈉和托吡酯對海人酸致癇幼年期大鼠骨代謝的影響.pdf

1、目的:本實驗旨在利用海人酸(KA)致癇的幼年期大鼠模型觀察VPA、TPM對大鼠血清Ⅰ型前膠原羧基末端前肽(PICP)和Ⅰ型膠原氨基末端交聯(lián)肽(NTX)濃度的影響，探討丙戊酸鈉(VPA)、托吡酯(TPM)對骨代謝的影響。 方法:選用96只21天雄性SD大鼠，隨機分為：正常對照組、癲癇模型組、VPA組、TPM組、VPA和TPM聯(lián)合治療組，正常對照組和癲癇模型組每組24只，VPA組、TPM組、聯(lián)合治療組每組16只。用生理鹽水將海人酸配

2、成2mg/mL，除正常對照組以外均按4mg/Kg對大鼠進行腹腔注射，制作癲癇模型。觀察大鼠行為，做腦電圖描記。癲癇模型制作成功后，正常對照組和模型組分別隨機選8只斷頭取血，制成血清，以零下20℃冰箱保存，適時以酶聯(lián)免疫法測定骨形成指標PICP、骨吸收指標NTX。隨后，VPA組每天VPA灌胃3次，150 mg/(Kg·次)；FPM組每天TPM灌胃2次，50 mg/(Kg·次)；聯(lián)合治療組按上述用量每天VPA灌胃3次，TPM灌胃2次。在第5

3、、11天每組隨機取8只分別取血，制成血清，以零下20℃冰箱保存，以酶聯(lián)免疫法測定PICP、NTX。 結果: (1)治療5天后各組的血清PICP、NTX濃度變化：①VPA組的血清PICP濃度低于正常對照組、模型組、TPM組(P<0．01)；VPA組的血清NTX濃度明顯高于正常對照組、模型組(P<0．01)，VPA組的血清NTX濃度高于TPM組(P<0．05)。②聯(lián)合治療組的血清PICP濃度低于正常對照組、模型組、TPM組(P<0．

4、01)；聯(lián)合治療組的血清NTX濃度明顯高于正常對照組、模型組(P<0．01)，高于TPM組(P<0．05)。(2)治療11天后的血清PICP、NTX濃度變化：①TPM組血清PICP濃度低于正常對照組、模型組(P<0．01)。②VPA組的血清PICP濃度明顯低于正常對照組、模型組(P<0．01)，低于TPM組(P<0．05)；VPA組的血清NTX濃度高于正常對照組、模型組(P<0．01)，高于TPM組(P<0．05)。③聯(lián)合治療組的血清P

5、ICP濃度明顯低于正常對照組、模型組、TPM組(P<0．01)，低于VPA組(P<0．05)；聯(lián)合治療組的血清NTX濃度明顯高于正常對照組、模型組、TPM組(P<0．01)，高于VPA組(P<0．05)。(3)正常對照組、模型組11天后的血清PICP濃度高于與零時間點(P<0．01)；各時間點的血清NTX濃度比較無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。(4)TPM治療后11天的血清PICP濃度與模型組零時間點、治療后5天比較有差異(P<0．05)

6、。(5)VPA治療5天后、11天后的血清PICP濃度均低于模型組零時間點(P<0．01)；治療5天后、治療11天后的血清NTX濃度均高于模型組零時間點(P<0．01)。(6)聯(lián)合治療組各時間點的血清PICP、NTX濃度變化：治療5天后、11天后血清PICP濃度明顯低于模型組零時間點(P<0.01)，治療11天后血清PICP濃度低于治療5天后(P<0.05)；治療5天后、11天后血清NTX濃度明顯高于模型組零時間點(P<0.01)，治療1