音樂治療對(duì)應(yīng)激哮喘大鼠中樞和外周免疫功能的影響.pdf

1、目的：通過觀察音樂治療對(duì)應(yīng)激哮喘大鼠血清皮質(zhì)醇、全腦白細(xì)胞介素-1β及肺泡灌洗液白細(xì)胞介素-4、白細(xì)胞介素-2水平的影響，分析心理因素在哮喘發(fā)生、發(fā)展過程中的作用與機(jī)制，探討下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸及白細(xì)胞介素-1β在哮喘發(fā)生發(fā)展過程中的調(diào)節(jié)機(jī)制，研究音樂治療對(duì)應(yīng)激哮喘大鼠內(nèi)分泌和免疫指標(biāo)的影響。
　　 方法：32只健康成年Wistar雄性大鼠，隨機(jī)分為4組：空白對(duì)照組、哮喘模型組、應(yīng)激哮喘組和音樂治療組，每組8只。實(shí)驗(yàn)組經(jīng)過

2、卵蛋白致敏和誘發(fā)建立哮喘大鼠模型。應(yīng)激哮喘組和音樂治療組用束縛的方法制作應(yīng)激模型。音樂治療組以Mozart音樂作為緩解應(yīng)激的方法，每天6小時(shí)。末次霧化吸入后次日上午，對(duì)各組動(dòng)物心臟取血、結(jié)扎右肺支氣管行左肺肺泡灌洗、取右肺中葉、取全腦。用放射免疫法測(cè)定血清皮質(zhì)醇、全腦白細(xì)胞介素-iβ及肺泡灌洗液白細(xì)胞介素-4、白細(xì)胞介素-2的含量；右肺中葉制作石蠟切片，常規(guī)蘇木素-伊紅染色觀察各組大鼠肺組織的形態(tài)學(xué)變化，并用圖象分析系統(tǒng)在400倍光鏡下

3、計(jì)算炎性細(xì)胞的數(shù)目。
　　 結(jié)果：
　　 1.空白對(duì)照組氣道上皮排列整齊，支氣管、肺組織結(jié)構(gòu)正常，肺泡間隔正常，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)少見；哮喘模型組氣道上皮排列不整，粘膜損傷，支氣管腔狹窄，并有嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，支氣管內(nèi)分泌物貯留，肺泡間實(shí)變區(qū)較正常肺泡間隔面積擴(kuò)大；應(yīng)激哮喘組氣道上皮排列不整嚴(yán)重，管壁平滑肌肥大，氣道粘膜下組織水腫，粘膜上皮增生明顯，支氣管內(nèi)分泌物大量貯留，肺間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，氣道及血管

4、周圍炎性細(xì)胞明顯增多，微血管通透性增加，有大量紅細(xì)胞淤積，肺實(shí)變面積較哮喘模型組更為擴(kuò)大；音樂治療組氣道上皮排列較為整齊，支氣管內(nèi)分泌物貯留很少，肺泡輕微擴(kuò)張，肺泡間隔較正常，肺間質(zhì)有少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。
　　 2.哮喘模型組、應(yīng)激哮喘組較空白對(duì)照組相比血清皮質(zhì)醇水平明顯上升；音樂治療組血清皮質(zhì)醇水平與空白對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；哮喘模型組、音樂治療組血清皮質(zhì)醇水平與應(yīng)激哮喘組比較明顯下降。
　　 3.哮喘模型組、應(yīng)激

5、哮喘組、音樂治療組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-4含量顯著高于空白對(duì)照組，應(yīng)激哮喘組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-4含量顯著高于哮喘模型組，音樂治療組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-4含量較應(yīng)激哮喘組明顯降低。哮喘模型組、應(yīng)激哮喘組、音樂治療組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-2含量低于空白對(duì)照組，應(yīng)激哮喘組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-2含量顯著低于哮喘模型組，音樂治療組肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-2含量較應(yīng)激哮喘組明顯增加。
　　 4.與空白對(duì)照組比較，僅應(yīng)激哮喘

6、組腦組織中白細(xì)胞介素-iβ水平的升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其余各組均無(wú)顯著性差異。
　　 5.與空白對(duì)照組比較，哮喘模型組、音樂治療組和應(yīng)激哮喘組肺組織嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)顯著高于空白對(duì)照組，應(yīng)激哮喘組肺組織嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于哮喘模型組，與應(yīng)激哮喘組比較，音樂治療組肺組織嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯降低。哮喘模型組與空白對(duì)照組相比，巨噬細(xì)胞計(jì)數(shù)有明顯升高。應(yīng)激哮喘組淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于空白對(duì)照組，音樂治療組與應(yīng)激哮喘組相比，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯降低

7、。
　　 結(jié)論：
　　 1.心理應(yīng)激導(dǎo)致HPA軸系統(tǒng)功能亢進(jìn)，血清皮質(zhì)醇含量升高，顯著增加模型動(dòng)物中樞IL-1β含量。加重哮喘動(dòng)物模型氣管和肺組織局部的炎性病變，導(dǎo)致局部嗜酸性粒細(xì)胞增加，免疫功能紊亂。應(yīng)激導(dǎo)致Th1/Th2細(xì)胞平衡改變，Th2活化亢進(jìn)，從而加重哮喘癥狀。
　　 2.音樂治療可增強(qiáng)動(dòng)物免疫功能，降低應(yīng)激導(dǎo)致的HPA軸的激活，降低血清中皮質(zhì)醇水平，改善免疫指標(biāo)，通過減輕應(yīng)激性損傷緩解哮喘癥狀。但對(duì)外