青藤堿對系膜增生性腎炎的干預(yù)及ICAM-1表達的影響.pdf

1、目的：本文通過建立改良的慢性血清病性系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)動物模型，運用生化、光鏡、電鏡、免疫組化檢測手段，觀察青藤堿對MsPGN大鼠模型蛋白尿、血漿蛋白、血脂、腎功能、腎臟病理形態(tài)學(xué)及腎組織ICAM-1表達的影響，明確青藤堿防治系膜增生性腎小球腎炎的作用，并探討其可能的作用機理。 方法：選用清潔級健康SD大鼠(雄性，體重130g～170g)共40只，按體重排序隨機分為空白組、模型組、青藤堿組、雷公藤多苷組，每組10

2、只，除空白組外，其他三組采用免疫學(xué)的方法復(fù)制改良的慢性血清病性MsPGN模型，實驗第2、4、6、8、12周末應(yīng)用三氯乙酸法測定大鼠24h尿蛋白的含量，第12周末應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。光鏡、電鏡下觀察各組大鼠腎小球以及腎小管-間質(zhì)的病理改變情況，采用免疫組織化學(xué)法檢測ICAM-1的表達，并用病理圖像分析系統(tǒng)對腎組織常規(guī)病理及免疫組

3、織化學(xué)染色結(jié)果進行半定量分析。 結(jié)果： 124小時尿蛋白測定結(jié)果：實驗第2、4周末各組均未出現(xiàn)明顯蛋白尿，第6、8、12周末除空白組外其他三組均出現(xiàn)蛋白尿，青藤堿組第6周末尿蛋白定量與模型組相比雖有下降，但無顯著差異(P＞0.05)；第8周末青藤堿組尿蛋白顯著下降，與模型組相比有顯著差異(P＜0.05)，第12周末青藤堿組尿蛋白與模型組相比，出現(xiàn)非常顯著性差異(P＜0.01)。 2血生化檢驗結(jié)果：實驗第12周末，

4、模型組血清TP、ALB較空白組明顯降低(P＜0.01)，青藤堿組血清TP、ALB與模型組相比明顯升高(P＜0.01)；模型組血清TC、TG與空白組相比均明顯增高(P＜0.01)，青藤堿組與模型組相比，血清TC、TG明顯降低(P＜0.01)；模型組血清BUN、Scr與空白組相比顯著升高(P＜0.01)，青藤堿組與模型組相比，血清BUN、Scr明顯降低(P＜0.01)。 3腎組織病理形態(tài)學(xué)觀察：光鏡下，模型組與空白組相比，腎小球系膜

5、區(qū)明顯增寬、基質(zhì)增多、毛細(xì)血管受壓變窄或消失，系膜基質(zhì)指數(shù)顯著升高(P＜0.01)，腎小球毛細(xì)血管直徑明顯縮小(P＜0.01)；青藤堿組與模型組相比，上述病理改變明顯減輕，系膜基質(zhì)指數(shù)顯著下降(P＜0.01)，腎小球毛細(xì)血管直徑明顯改善(P＜0.01)。電鏡下，模型組腎小球系膜細(xì)胞明顯增生，系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)可見不規(guī)則的電子致密物沉積?；啄こ使?jié)段性不規(guī)則增厚，結(jié)構(gòu)模糊，上皮細(xì)胞足突出現(xiàn)節(jié)段性融合及絨毛變。青藤堿組和雷公藤多苷組腎小球

6、系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)呈輕度增生，系膜區(qū)可見少量電子致密物沉積；上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜無明顯異常。 4腎組織中ICAM-1免疫組化結(jié)果：模型組與空白組比較，ICAM-1的表達明顯升高，青藤堿組與模型組相比，腎組織ICAM-1的相對含量、積分光密度，均顯著下降(P＜0.01)。5青藤堿組上述各檢驗指標(biāo)結(jié)果與雷公藤多苷組十分相近，二者無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞＞0.05)。 結(jié)論： 1青藤堿可減少MsPGN大鼠尿蛋白、提高血