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文檔簡介
1、目的 牙髓是一種被牙體硬組織包繞的疏松結(jié)締組織,內(nèi)有血管、淋巴管、神經(jīng)及未分化的間充質(zhì)細(xì)胞,對細(xì)菌微生物感染或理化刺激具有防御性炎癥反應(yīng)能力.牙髓炎癥的發(fā)生和發(fā)展是一個復(fù)雜的過程,許多細(xì)胞因子和生化介質(zhì)參與其中,各自發(fā)揮著重要的作用.環(huán)氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)為底物合成前列腺素(Prostaglandins,PGs)的關(guān)鍵酶和首要限速酶,已證實存在兩種亞型:C
2、OX-1和COX-2.COX-1是一種結(jié)構(gòu)酶,是靜止期細(xì)胞合成基礎(chǔ)PGs的限速酶,主要參與正常的生理功能,炎癥時表達水平元變化;COX-2是誘導(dǎo)型酶,生理狀態(tài)下不表達,當(dāng)受到炎癥刺激時,表達可以迅速升高.COX-2的合成產(chǎn)物(如PGE<,2>)與疼痛和炎癥有關(guān),通過增加血管通透性引起組織水腫,對炎癥細(xì)胞有趨化作用,降低外周痛覺感受器的刺激閾值而致痛.可認(rèn)為COX-2通過催化病理性PGs合成,引起炎癥的放大與增強.血管內(nèi)皮生長因子(Vas
3、cular endothelial growth factor,VEGF)是一種有效的血管生長調(diào)節(jié)因子.其主要的生物學(xué)特性是,增加微血管的通透性,促進血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖與移行,誘導(dǎo)血管新生.在炎癥情況下,可出現(xiàn)VEGF的過量表達,被認(rèn)為參與炎癥發(fā)展過程中的血管反應(yīng)和腫瘤血管生長.對牙髓組織中COX-2和VEGF的表達與調(diào)節(jié)機制知之甚少.該實驗對人正常牙髓和炎癥牙髓組織中的COX-2和VEGF的表達定位進行免疫組化研究.有助于我們對牙髓組
4、織炎癥的發(fā)生和發(fā)展及組織破壞機理有進一步的了解.結(jié)論 1.人炎癥牙髓中的成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮襯里細(xì)胞、炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞為主)通過高度表達COX-2,催化病理性PGs合成,參與牙髓炎癥的發(fā)生和發(fā)展.2.VEGF在人正常牙髓中的牙髓成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮襯里細(xì)胞中表達,起維持正常血管生理功能的作用.在人炎癥牙髓的牙髓成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮襯里細(xì)胞、炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞)的胞漿中高度表達.上述細(xì)胞在炎癥時合成VEGF增加,參與炎癥
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