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文檔簡介
1、一氧化氮(nitric oxide, NO)是機體內(nèi)一種重要的生物調(diào)節(jié)因子,在冠狀動脈循環(huán)和心肌收縮功能調(diào)節(jié)方面發(fā)揮著關(guān)鍵性作用,被認為與多種心血管疾病的發(fā)生有關(guān).盡管NO已被確證參與了延遲性缺血預(yù)處理效應(yīng)的發(fā)生,并與該效應(yīng)的啟動和維持都有關(guān)系.但是目前人們對NO在早期缺血預(yù)處理效應(yīng)中的作用卻仍存在著很大的爭議.本課題正是針對這一問題展開研究的.本研究共由三部分組成.通過本研究,我們得出以下結(jié)論:1.缺血預(yù)處理不僅可減少持續(xù)缺血后大鼠發(fā)
2、生梗死的心肌面積和心肌細胞內(nèi)ATP的消耗,而且還能促進再灌注后心臟功能的恢復(fù),從而能有效減輕大鼠心肌的缺血/再灌注損傷.2.缺血/再灌注損傷可破壞心臟本身合成NO的能力,而這種NO合成功能障礙可能是誘發(fā)心肌缺血/再灌注損傷的一個重要原因.3.經(jīng)過短時間的缺血預(yù)處理,雖然心肌iNOS的活性無明顯改變,但cNOS的活性卻表現(xiàn)出暫時性上調(diào),cNOS活性增加可能與缺血預(yù)處理效應(yīng)的產(chǎn)生有關(guān).4.NO參與了缺血預(yù)處理即刻心肌保護效應(yīng)的啟動,但它并不
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