2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、<p>  早發(fā)冠心病血瘀證痰濁證面部光電血流容積特征及與一氧化氮、內(nèi)皮素含量的相關(guān)研究</p><p>  作者:胡志希,袁肇凱,陳潔,陳娟,鄒怡,鄭景輝,葉吉祥 </p><p>  【摘要】 目的 探討早發(fā)冠心病血瘀證、痰濁證面部光電血流容積特征及與一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET)含量的關(guān)系。方法 早發(fā)冠心病血瘀證36例,痰濁證35例,健康對(duì)照組31例,采用GD-3型光電

2、血流容積面診儀檢測(cè)光電血流容積參數(shù),硝酸還原酶法測(cè)定NO,放射免疫分析法測(cè)定ET。結(jié)果 血瘀證患者Hb、He、Hf、Hb/Tab、Hf/Hb較正常組顯著降低(P<0.01),痰濁證患者Hb、He、Hf及Hf/Hb較正常組顯著降低(P<0.01),血瘀證患者與痰濁證患者比較,Hb、Hb/Tab顯著降低(P<0.01)。3組間Hb、ET、NO比較:血瘀證組Hb最小,痰濁證組次之,正常組最高;而ET含量各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;NO含量血瘀證組低于

3、正常組(P<0.01);隨著光電血流容積主波幅的增高,ET均數(shù)值逐漸下降,NO均數(shù)值逐漸上升,低波幅組與高波幅組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ET與Hb成負(fù)相關(guān),NO則呈正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論 心臟功能減退與大動(dòng)脈順應(yīng)性降低是本證基本病理改變之一。血流容積主波幅與NO、ET含量具備相關(guān)關(guān)系,從而準(zhǔn)確反映血管的舒縮狀態(tài)及體內(nèi)生物活性物質(zhì)的變化,三者可作為早發(fā)冠心病血瘀證、痰濁證輔助診</p><p>  【關(guān)鍵詞】 早發(fā)冠心?。谎?/p>

4、瘀證;痰濁證;光電血流容積;一氧化氮;內(nèi)皮素</p><p>  Abstract:Objective To research photoelectric facial blood flow volume characteristic of premature coronary heart disease of heart blood stasis syndrome (HBSS) and phlegm syndr

5、ome (PS), and its relation with NO and ET. Methods Patients of premature coronary heart disease of HBSS (36 cases) and PS (35 cases) were selected, with 31 health people as control. The parameter of photoelectric facial

6、blood flow volume was detected with GD-3 photoelectric blood stream plethysm (PBSP) of the facial color-d</p><p>  Key words:premature coronary heart disease;heart blood stasis syndrome;phlegm syndrome;photo

7、electric blood stream plethysm;nitrogen monoxide;endothelin</p><p>  血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的主要內(nèi)分泌因子內(nèi)皮素(ET)與一氧化氮(NO)是一對(duì)具有拮抗效應(yīng)的血管活性物質(zhì)。ET是內(nèi)源性收縮因子中研究最多、且是最強(qiáng)的血管收縮劑之一[1],而NO作為內(nèi)皮源性舒張因子[2],具有極強(qiáng)的舒張血管的作用。在生理情況下,NO/ET水平保持動(dòng)態(tài)平衡;病理情況下,

8、其平衡遭到破壞,導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂,血管內(nèi)皮受損及通透性改變,血液流變學(xué)異常,引發(fā)痰濁閉塞、瘀阻血絡(luò),最終導(dǎo)致冠心病。因此,通過(guò)檢測(cè)早發(fā)冠心病血瘀證與痰濁證的光電血流容積指標(biāo),探討其與NO、ET含量的相關(guān)性及臨床診斷價(jià)值,具有重要意義[3]。</p><p><b>  1 資料與方法</b></p><p><b>  1.1 觀察對(duì)象</b&

9、gt;</p><p>  健康對(duì)照組31例,參照WHO確定健康的定義與10項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)[4],平均年齡(55.07±7.19)歲;其中男11例,女20例,經(jīng)病史調(diào)查、體格檢查和必要的理化檢查,皆證實(shí)為健康人。冠心病血瘀證36例,痰濁證35例,冠心病診斷參照1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和WHO臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題報(bào)告[5]及第一屆全國(guó)內(nèi)科學(xué)術(shù)會(huì)議心血管病專業(yè)組(1980年12月,廣州)關(guān)于冠心病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)的

10、建議[6];中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)參照2002年國(guó)家中醫(yī)藥管理局醫(yī)政司胸痹急癥組、中國(guó)中醫(yī)藥學(xué)會(huì)內(nèi)科學(xué)會(huì)心病專業(yè)委員會(huì)《中醫(yī)心病診斷療效標(biāo)準(zhǔn)與用藥規(guī)范》[7]。血瘀證患者平均年齡(56.32±7.35)歲,男20例,女16例;痰濁證患者平均年齡(57.24±7.46)歲,男21例,女14例。3組觀察對(duì)象男性年齡均<55歲,女性年齡均<65歲。經(jīng)病史調(diào)查、心電圖、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查、臨床病癥舌脈象,均確診為早發(fā)冠心病血瘀證與痰濁

11、證患者。組間性別、年齡比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。</p><p>  1.2 檢測(cè)指標(biāo)及方法</p><p>  1.2.1 面部光電血流容積圖檢測(cè) </p><p>  應(yīng)用湖南中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)診斷研究所研制的GD-3型光電血流容積面診儀,與Pclab生物機(jī)能信號(hào)采集系統(tǒng)匹配,Pclab系統(tǒng)采用動(dòng)物心電(mV)、三通道(CH3、壓縮比為20)、低通

12、濾波(10 Hz),記錄面頰部光電血流容積圖。被檢者采取仰臥位,自然放松,用95%的酒精棉球在檢測(cè)部位脫脂后,將光電換能器探頭緊貼檢測(cè)部位,中等壓力,以不漏光為佳。按步驟在計(jì)算機(jī)Pclab軟件中測(cè)量波形時(shí)間指標(biāo)(Tag、Tab、Tae、Teg、Tw)、波幅指標(biāo)(Hb、Hd、He、Hf),再計(jì)算比值指標(biāo)(Hb/Tab、Hd/Hb、He/Hb、Hf/Hb等)[8]。</p><p>  1.2.2 血漿一氧化氮和內(nèi)

13、皮素測(cè)定 </p><p>  采用北京普爾偉業(yè)生物科技有限公司血漿ET放射免疫藥盒(放射免疫分析法)測(cè)定ET,采用南京建成生物工程研究所NO試劑盒(硝酸還原酶法)測(cè)定NO。按試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。</p><p>  1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法</p><p>  檢測(cè)值用x±s表示,3組間兩兩比較用單因素方差分析,各因素之間關(guān)系用直線相關(guān)分析。所有資料用SPSS

14、 14.0版統(tǒng)計(jì)軟件在計(jì)算機(jī)上完成。</p><p><b>  2 結(jié)果</b></p><p>  2.1 3組間光電血流容積主波幅、內(nèi)皮素、一氧化氮的比較</p><p>  在不同的證型之間,光電血流容積主波幅(Hb)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其中血瘀證組波幅最小,痰濁證組次之,正常組最高;而ET含量變化各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,NO含量血

15、瘀證組低于正常組,二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,血瘀證組與痰濁證組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。表1 3組間ET、NO含量與光電血流容積Hb的比較(略)注:與血瘀證比較,*P<0.01;與痰濁證比較,#P<0.01;與正常組</p><p>  比較,△P<0.01</p><p>  2.2 不同光電血流容積主波幅組內(nèi)皮素和一氧化氮含量的變化</p><p>  在不

16、考慮證的前提下,根據(jù)光電容積主波幅的高低將其分為6組(A、B、C、D、E、F組),可以看出,隨著光電血流容積主波幅的增高,ET均數(shù)值逐漸下降,NO均數(shù)值逐漸上升,低波幅組與高波幅組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。NO的變化與ET相反,各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。表2 不同光電血流容積主波幅組內(nèi)ET和NO含量的變化(略)注:與A組比較,*P<0.05,**P<0.01;與B組比較,#P<0.05;</p><p>  與C

17、組比較,△P<0.05;與D組比較,※P<0.05</p><p>  2.3 面部光電血流容積波幅與比值指標(biāo)的比較</p><p>  血瘀證患者與正常組比較,Hb、He、Hf、Hb/Tab、Hf/Hb均有顯著降低(P<0.01);痰濁證患者與正常組比較,Hb、He、Hf及Hf/Hb均有顯著降低(P<0.01);血瘀證患者與痰濁證患者比較,Hb、Hb/Tab有顯著降低(P<0.01)。

18、見(jiàn)表3。表3 早發(fā)冠心病患者及健康人面部光電血流容積指標(biāo)比較(略)注:與血瘀證比較,*P<0.01;與正常組比較,#P<0.01</p><p><b>  3 討論</b></p><p>  NO和ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放的一對(duì)血管舒縮因子。ET是已知的最有力的內(nèi)源性血管收縮因子,主要由血管內(nèi)皮產(chǎn)生的一種作用強(qiáng)烈且持久的血管收縮肽,過(guò)量釋放可引起冠狀動(dòng)脈

19、痙攣,促進(jìn)心肌收縮,加重心肌缺血和心肌再灌注損傷[9-12]。NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的作用極強(qiáng)的舒血管因子,是維持血管舒張的主要來(lái)源,具有舒張血管平滑肌的作用,并對(duì)抗內(nèi)皮源性收縮因子。NO為ET的生理拮抗劑, 持續(xù)基礎(chǔ)釋放對(duì)維持心血管系統(tǒng)恒定的舒張、調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈基本張力、保持心肌血流灌注有著重要作用[13]。正常情況下,機(jī)體中NO和ET都有少量分泌,以維持機(jī)體正常需要,二者含量相對(duì)穩(wěn)定,達(dá)到一種平衡狀態(tài)。但缺血后,由于血塊對(duì)血管的刺激、

20、血管內(nèi)壓增高及炎癥反應(yīng),使內(nèi)皮素mRNA表達(dá)增加,內(nèi)皮素合成及釋放增加,引起動(dòng)脈的強(qiáng)烈收縮,進(jìn)而使局部腦組織缺血缺氧,導(dǎo)致腦缺血,尤其是側(cè)枝循環(huán)不良的組織;而由內(nèi)皮素引發(fā)的白細(xì)胞粘附血管壁以及其激活的炎性因子均可加強(qiáng)腦血管痙攣、組織缺血,并且損傷組織細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞,使得內(nèi)皮源性NO合成減少或者拮抗了其舒張作用;另一方面,紅細(xì)胞裂解釋放出的氧合血紅蛋白可使NO滅活,ET/NO之間的平衡被打</p><p>  在本

21、研究中,將血瘀證組、痰濁證組和正常組進(jìn)行比較時(shí),我們發(fā)現(xiàn)光電血流容積主波幅在這3組中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,其中在血瘀證組波幅最低,痰濁證組次之,而正常組最高[14]。這與中醫(yī)理論中有形之邪或有形的病理產(chǎn)物阻塞脈絡(luò),氣血運(yùn)行不暢而致痰阻血瘀,脈來(lái)不暢的理論相一致。同時(shí),NO血瘀證組的含量明顯低于正常組,而痰濁證組與血瘀證組及正常組無(wú)差異,ET各組間無(wú)差異,考慮為光電血流容積主波幅能夠敏感、及時(shí)、直接地反映血流容積的變化,側(cè)重于血管功能的反應(yīng),

22、而作為血管擴(kuò)張的物質(zhì)基礎(chǔ)的NO和ET則反應(yīng)沒(méi)有那么敏感。說(shuō)明光電血流容積主波幅能夠及時(shí)反映血流的變化,敏感于生物活性物質(zhì)的釋放,能為臨床及科研提供及時(shí)的資料。</p><p>  在按光電血流容積主波幅的高低對(duì)NO及ET進(jìn)行觀察,我們發(fā)現(xiàn),隨著光電血流容積主波幅的增加,NO值逐漸增加,與之呈正相關(guān);而ET值逐漸下降,與光電血流容積主波幅呈負(fù)相關(guān),并且在高波幅組和低波幅組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明隨著NO/ET值逐漸增

23、大,血管舒張功能加強(qiáng)而處于擴(kuò)張狀態(tài),血流容積增大,所以光電容積主波幅增高??梢?jiàn),光電血流容積主波幅的變化與NO及ET的變化關(guān)聯(lián)性很好,可以準(zhǔn)確反映血管的擴(kuò)張狀態(tài)及血管擴(kuò)張時(shí)體內(nèi)生物活性物質(zhì)的變化,為科研及臨床提供可靠的證據(jù)。</p><p><b>  【參考文獻(xiàn)】</b></p><p>  [1] Camsarl A, Pekdemir H, Cicek D, e

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