高血壓治療學

1、高血壓病例分析,1998年9月29日至10月1日，第七屆世界衛(wèi)生組織／國際高血壓聯(lián)盟的高血壓大會在日本召開。在這次會議上，確定了新的高血壓治療指南，明確了診斷高血壓的新標準，全面提出了高血壓的防治方案。     其定義是：在未使用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓大于、等于140毫米汞柱，舒張壓大于、等于90毫米汞柱；既往有高血壓史，目前正在使用抗高血壓藥物，現(xiàn)血壓雖未達到上述水平，亦應診斷為高血壓。

2、    目前我國已將血壓升高的標準與世界衛(wèi)生組織制訂的標準統(tǒng)一。,臨床表現(xiàn)： ①1/2以上高血壓患者沒有臨床表現(xiàn)。 ②走路時有如踏棉花感，頸項強直。 ③植物神經(jīng)功能表現(xiàn)：大部分病人在血壓增高的同時，有頭痛、頭昏、頭脹、耳鳴、眼花、煩悶、乏力、心悸、失眠、記憶力減退、注意力不集中等各種癥狀，癥狀的多少和輕重與血壓升高的程度不一致，經(jīng)過治療血壓恢復到正常范圍時，癥狀也不一定完全消失，部分病人可無

3、任何不適感，僅檢查發(fā)現(xiàn)血壓增高，而部分病人卻在各種癥狀發(fā)生后1-2年才出現(xiàn)血壓增高，這些病人易被誤診為“神經(jīng)衰弱”。,即3次檢查核實后,1999年修訂,高血壓并發(fā)癥：血壓持續(xù)升高，往往可引起：①冠心病，心膠痛、左心室肥大、擴張、進而左心衰竭形成高血壓心臟病。②腦血管痙攣、腦梗塞、腦溢血、容易形成半身不遂。③腎小動脈硬化、腎功能衰竭，最后形成尿毒癥。④動脈硬化引起眼底出血，容易造成失明。高血壓分期：高血壓可根據(jù)病變的程度分為一、二、

4、三期。一期：血壓達到確診高血壓的水平，臨床上無心、腦、腎、眼并發(fā)癥的表現(xiàn)者。二期：血壓達到確診高血壓的水平，并有下列一項者①左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動脈狹窄；③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度升高。三期：血壓達到確診高血壓的水平，并有下列一項者①腦出血或高血壓腦病②左心室衰竭③腎功能衰竭④眼底出血。,病因：①遺傳和基因因素 有家族遺傳史②環(huán)境因素 1）目前認為，強烈的、長期的、反復的外界環(huán)境刺激作用于某些神經(jīng)系統(tǒng)比較衰弱

5、或敏感神經(jīng)類型的人，引起其長期持續(xù)的精神緊張、情緒波動、導致大腦皮層的功能失調(diào)，經(jīng)過系列發(fā)展，最后引發(fā)高血壓。2）血液粘稠度增高，血管雜質(zhì)多，高脂肪、高膽固醇，引起血流阻力增大，引發(fā)高血壓。3）高鹽飲食。4）其它：吸煙、飲酒、低鈣、低鉀、低鎂等。 近年來，隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，中國心腦血管疾病發(fā)病率逐年上升，據(jù)1959、1979、1991、2001年4次人群高血壓調(diào)查，近10年中，男性高血壓患病率

6、已由20.2％增長到28.6％，女性由19.1％增長到25.8％，心腦血管疾病死亡率已占總死亡率的40％，預測到2020年，這一比例會更高。雖然高血壓是一個獨立的疾病，但主要危險是能引起心、腦、腎及血管病變而致死、致殘，由于高血壓出現(xiàn)并發(fā)癥時才會產(chǎn)生癥狀，常被稱之為“沉默的殺手”,發(fā)病機制,1交感神經(jīng)活性亢進2腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活3腎臟儲流過多鈉鹽4血管重建5內(nèi)皮細胞功能受損6胰島素抵抗,理想的降壓目標  

7、   所有高血壓患者的血壓均應降至＜140／90毫米汞柱，≤138／83毫米汞柱更為理想。輕度患者以控制在120／80毫米汞柱為好。中青年應降至＜130／85毫米汞柱，老年患者以控制在＜140／90毫米汞柱為宜，單純收縮壓高者亦應將收縮壓控制在140毫米汞柱以下。若合并糖尿病或心、腦、腎等臟器損害時，應盡量將血壓降至＜130／85毫米汞柱或達到理想水平。,注意    降壓要平穩(wěn)，藥物開始用小劑量

8、，逐漸遞增，直至血壓能控制在正常范圍內(nèi)。忌突然換藥或忽服忽停，否則因血壓大幅度波動易導致意外。故有人建議，對老年收縮期高血壓患者，初始降壓目標可將收縮壓高于180毫米汞柱者降至160毫米汞柱以下，收縮壓在160～179毫米汞柱之間者使之降低20毫米汞柱。平時，高血壓患者要堅持科學合理的生活方式，適量的運動，戒煙限酒，保持心理平衡。,(3)對各類降壓藥物的評價    ●利尿劑:利尿劑是最有價值的

9、抗高血壓藥物之一,但其風險/效益比呈劑量依賴性,利尿劑的許多副作用如低鉀,糖耐量降低,室性早搏,脂質(zhì)異常和陽萎多見于大劑量。通常使用小劑量如雙氫克尿噻12.5 mg qd或更低,從而減少不良反應而仍然保持療效。利尿劑適用于治療老年收縮期高血壓和黑人患者。    ●β阻滯劑:β阻滯劑是一類安全價廉而有效的藥物,可做為單一藥物治療或與利尿劑,二氫吡啶類鈣拮抗劑和α阻滯劑聯(lián)合使用

10、。對一些心衰患者,可從極小劑量開始,根據(jù)心功能情況，逐漸調(diào)整劑量,可能是有益處的。對于呼吸道阻塞性疾病和周圍血管疾病的患者應避免使用該藥。,●ACE抑制劑:用于心力衰竭患者,能降低心衰患者病殘率和死亡率。還能有效地延緩Ⅱ型糖尿病患者,特別是伴有蛋白尿的患者腎臟損害進展。主要不良反應是干咳?！疋}拮抗劑:最好使用長效鈣拮抗劑而避免使用短效鈣拮抗劑。在老年收縮期高血壓患者有預防中風的收益(我國Syst-China試驗及STONE研究均證實

11、鈣拮抗劑可減少中風的危險性,其作用大小似乎與利尿劑或β阻滯劑的試驗相似)?！裱芫o張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是最近推出的一類抗高血藥物,它有許多與ACE抑制劑相同的特點,但無咳嗽副作用。目前尚無可靠證據(jù)表明它能減少高血壓患者心血管病的危險性。,●α阻滯劑:α阻滯劑能安全有效地降低血壓,適用于血脂異常和糖耐量異常的患者。主要副作用是體位性低血壓,尤其老年人更易發(fā)生。迄今尚無關于對高血壓患者心血管疾病危險性影響的資料。

12、●其他藥物:許多作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的降壓藥如利血平,甲基多巴,可樂定,咪唑受體拮抗劑，利美尼定和莫索尼定等,因副作用大,不宜做為一線降壓藥。但甲基多巴在妊娠高血壓治療中的地位已經(jīng)確立。直接血管擴張劑如肼苯噠嗪常引起反射性心動過速,頭痛和水鈉儲留，也不適于做為一線藥物。,治療目的在3—6個月，將血壓控制在目標值以下： 中青年患者和合并糖尿病患者的血壓，應＜130/85毫米汞柱(17.3/11.3千帕)；老年患者的血壓，應＜140

13、/90毫米汞柱(18.7/12千帕)。要達到這一目的，需要患者與醫(yī)生密切合作，盡可能在反復就診過程中，找到適合自己的合理治療方案。    在降壓治療過程中應遵循4項原則： ①開始治療時，使用小劑量藥物以減少不良反應； ②合理的藥物聯(lián)合，以達到最大的降壓效果； ③初始治療方案無效，或有明顯不能耐受的不良反應，可改用另一種治療方案； ④每天24小時內(nèi)血壓穩(wěn)定于目標范圍內(nèi)，盡可能使用

14、長效降壓藥（1天1次又持續(xù)24小時作用的藥物，降壓谷峰比值>50%），以提高治療依從性和減輕血壓波動。,推薦以下5種有效的聯(lián)合降壓治療方案1）利尿劑和β阻滯劑；2）利尿劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ拮抗劑；3）二氫吡啶類鈣桔抗劑和β阻滯劑；4）鈣拮抗劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑；5）α阻滯劑和β阻滯劑。我國自行研制的一些固定劑量復方降壓制劑，價格較低，服用方便，有一定的降壓療效，也可用于低危和中危高血壓病患者。,美國制定出新的高血壓

15、診療指南該指南提出了新的高血壓分類概念：高血壓前期。   該指南的主要內(nèi)容為：①50歲以上的人收縮壓>140 mmHg，是比舒張壓更重要的心血管疾病(CVD)危險因素；②CVD危險，自血壓115/75 mmHg開始，每增加20/10 mmHg，CVD危險加倍；55歲時，血壓正常的人發(fā)生高血壓的終生危險為90%；③收縮壓120～139 mmHg或舒張壓80～89 mmHg者，應考慮為高血壓前期

16、，需要改變生活方式，以預防CVD；④噻嗪類利尿劑應用于大多數(shù)沒有并發(fā)癥的高血壓病人的藥物治療，單獨或與其他類藥物聯(lián)用。某些高危狀態(tài)是應用其他抗高血壓類藥物的適應證(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、β阻滯劑、鈣通道拮抗劑)；⑤大部分高血壓病人需要2種或2種以上的抗高血壓藥以達到目標血壓(<140/90 mmHg糖尿病或慢性腎臟病病人<130/80 mmHg)；⑥如果血壓高于目標血壓20/10 mmHg，應考

17、慮給予2種藥物治療，其中1種通常應為噻嗪類利尿劑。,2007ESH/ESC高血壓指南要點解讀1.當收縮壓（SBP）與舒張壓（DBP）分屬不同級別時，以較高的分級為準，參考總的危險評估作為藥物治療的依據(jù)。2.舒張壓過低（DBP 為60~70 mmHg）應視為一項獨立的危險因素。3.藥物治療的血壓閾值應依據(jù)總體心血管危險水平而定。　　流行病學研究已證實，過低的舒張壓對冠心病及老年人是不利的，脈壓（PP）增大及DBP下降提示大動脈順應

18、性較差，隨之而來的臨床風險將會增加。此分類中的修改體現(xiàn)了血壓降低的數(shù)值對臨床預后的影響，有利于臨床醫(yī)師在降壓過程中對藥物使用的判斷。,心血管危險評估及分層方面，新指南進行了部分修改和更新　　1.代謝綜合征被加入危險分層，反映了包括血壓升高等一系列危險因素對心血管風險的影響。　　2.增加了全面評估腎功能的指標。將腎小球濾過率<60 ml/min/1.73m2或肌酐清除率<60 ml/min作為亞臨床靶器官損害的指標。循證醫(yī)

19、學證據(jù)表明，上述兩項指標能更準確地反映腎功能不全時的心血管風險?！　?. 微量白蛋白尿已成為評估靶器官損害的基本項目之一?！　?. 左室向心性肥厚是心血管危險顯著增加的重要指標?！　?.在血管功能結構評估方面，增加了脈搏波速度(PWV)，將頸-股動脈脈搏波速度＞12 m/s及踝臂指數(shù)＜0.9作為亞臨床靶血管損害的指標。提出踝臂指數(shù)降低是反映動脈粥樣硬化性疾病與總體心血管危險增加的一項指標，而PWV是反映大血管僵硬的早期指標，雖可作

20、為額外危險因素影響預后，但在臨床應用中仍然有限?！　?. 列出了確定高危/極高危患者分層的依據(jù)。,新指南在本節(jié)中的修改更加體現(xiàn)了在臨床靶器官損害中，血管、腎臟損害在高血壓發(fā)生發(fā)展中的作用，提示作為高血壓發(fā)生的啟動因子及激活因子，血壓、血糖、血脂對器官損害的產(chǎn)生具有重要的影響，而早期干預上述危險因素將會延緩心、腦、腎疾病的發(fā)生、發(fā)展。本節(jié)中強調(diào)了不僅應在干預前評價靶器官損害，而且在治療過程中也應該評價。因為已有證據(jù)顯示，左室肥厚的消退與

21、蛋白尿的減輕可以反映干預治療的心血管保護作用。,診斷方面　　新指南強調(diào)在診斷步驟上要進行多次血壓測量，而不能只靠一次或偶發(fā)的血壓增高確定，同時強調(diào)診室血壓、家測血壓及動態(tài)血壓測量在高血壓診斷中的重要性。 　　診斷目的：（1）明確患者的血壓水平；（2）明確繼發(fā)性高血壓的病因；（3）評估總體心血管危險—檢查其他危險因素、靶器官損害、并存疾病或同時存在的臨床情況。 診斷步驟：（1）多次測量血壓；（2）詢問病史；（3

22、）體格檢查；（4）實驗室與儀器檢查?！　⌒难芪ｋU評估及分層方面，新指南進行了部分修改、更新診斷方面。,治療方面　　1.新指南提出，治療目的仍是最大程度地降低長期心血管發(fā)病和死亡的總危險?！　?.治療血壓靶目標：一般普通的高血壓患者應嚴格控制在140/90 mmHg以下，如能耐受，還可以進一步降低。糖尿病和高危/極高危以及伴有其他臨床情況(腦卒中、心肌梗死、腎功能不全、蛋白尿) 患者的血壓則應降至130/80 mmHg以下。所采用

23、的措施應在出現(xiàn)明顯的心血管損害之前予以降壓治療，此時降壓達標更容易。指南也明確指出，老年、糖尿病以及存在心血管損害的患者盡管采用聯(lián)合藥物治療，將血壓控制在140 mmHg甚至130 mmHg以下通常很困難，因此對這些患者進行強化降壓治療很重要?！　?.干預治療仍包括生活方式及藥物治療兩部分，生活方式的干預是永恒的主題，藥物治療的選擇在新指南中進行了部分的強調(diào)。,強調(diào)一：降壓治療的收益主要來自降壓本身，因此高血壓患者首先是降壓達標?！?/p>

24、　強調(diào)二：首選某種藥物進行降壓的觀念已經(jīng)過時，因為大多數(shù)患者都是應用兩種或更多的藥物來使血壓達到目標水平?！　娬{(diào)三：5類降壓藥物[利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）]均可以作為降壓治療的初始用藥和維持用藥。盡管如此，仍有證據(jù)支持在許多情況下，某些藥物優(yōu)于另一些藥物。值得注意的是，β受體阻滯劑與利尿劑聯(lián)用不應用于代謝綜合征或有發(fā)展為糖尿病的高?；颊??！　娬{(diào)四：藥物選擇

25、既要考慮患者治療的依從性，也要考慮降壓效果應能持續(xù)24小時。而為了增加依從性，最好使用一天一次給藥且有持續(xù)24小時作用的藥物。作為固定劑量的復方制劑由于使用方便, 也有利于提高治療依從性。,強調(diào)五：心血管總危險為輕、中危的1級高血壓患者起始可予以單藥治療。高血壓2、3級或心血管總危險為高?；驑O高危的患者應首選兩種藥物的低劑量聯(lián)合治療 強調(diào)六：無論選用何種降壓藥物，單藥治療僅能使少數(shù)患者血壓達標。大部分患者需要服用1種以上的降

26、壓藥才能使血壓達標。聯(lián)合治療有效且可耐受。 強調(diào)七：對無并發(fā)癥及老年的高血壓患者，應逐步降低血壓。對較高危的患者，應較迅速的控制血壓，最好起始就應該聯(lián)合治療并迅速調(diào)整劑量以使血壓快速達標。,新指南還結合近年來揭曉的臨床研究新證據(jù)提出了一些新的優(yōu)先選擇適應證：(1)左心室肥厚可以首選CCB、ACEI或ARB；(2)無癥狀性動脈粥樣硬化患者可首選ACEI或CCB；(3)ARB或ACEI適用于微量蛋白尿或腎功能減退者；(4

27、)患有青光眼的高血壓患者宜選用b受體阻滯劑。,(三)歐洲高血壓指南旗幟鮮明地力挺β受體阻滯劑2007年版歐洲指南再一次強調(diào)了β受體阻滯劑在高血壓治療中的重要地位。一、 β受體阻滯劑是療效確鑿的降壓藥物     β受體阻滯劑自上世紀60年代用于高血壓治療以來,顯著的降壓效果使其一直廣泛用于臨床。在2002年美國高血壓指南(JNC 7)、2003年歐洲高血壓指南、2004年英國高血壓指南和200

28、5年我國高血壓指南中,都推薦將β受體阻滯劑作為高血壓治療的一線藥物。二、 β受體阻滯劑的一線降壓藥物地位面臨嚴峻挑戰(zhàn) 然而隨著新藥的不斷涌現(xiàn),β受體阻滯劑也常受到批評和質(zhì)疑。究其原因主要是,早年使用的非心臟選擇性制劑如普萘洛爾對人體糖、脂代謝和性功能等均有不良影響。隨著選擇性β1受體阻滯劑(如美托洛爾和比索洛爾)及兼有α、β受體阻滯作用的制劑(如卡維地洛)等的廣泛應用, β受體阻滯劑的不良反應發(fā)生率已經(jīng)大大降低。阿替洛爾缺乏心

29、血管保護作用。,三、歐洲指南力挺β受體阻滯劑1. β受體阻滯劑有肯定的臨床效益    歐洲指南指出,以致死性和非致死性臨床事件為主要終點的大型隨機試驗,為評價降壓藥物效益提供了最有力的證據(jù)。降壓治療適用于絕大部分人群。匯總分析顯示,與安慰劑相比,首選噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或ACEI的治療方案均可降低心血管病的病殘率和死亡率,并且可減少腦卒中和冠心病事件。,在聯(lián)合治療的方案方面，2007年指

30、南已對2003年指南進行了修改。新指南不再推薦利尿劑+β受體阻滯劑、β受體阻滯劑+α受體阻滯劑、 ACEI+α受體阻滯劑作為聯(lián)合用藥的首選?！　】傊?，2007年歐洲指南的更新，體現(xiàn)了當今高血壓的治療更重視早期靶器官損害的評估及干預，治療防線前移至預防心血管疾病的發(fā)生；在高血壓治療過程中，更強調(diào)安全和依從性；倡導在高血壓治療中要全面評估心血管風險，以進行針對性治療。,特殊人群的降壓治療    

31、;老年人     歐美國家一般以６５歲為老年的界限。中華醫(yī)學會老年醫(yī)學學會于１９８２年根據(jù)世界衛(wèi)生組織西太平洋地區(qū)會議所定而提出的老年界限為＞６０歲。     老人降壓治療同樣受益，應逐步降壓，尤其體質(zhì)較弱者。注意原有的和藥物治療后出現(xiàn)的體位性低血壓。老年人有危險因素、靶器官損害、心血管病的居多，常需多藥合用。有證據(jù)說明除α受體阻滯劑外的五類主要降壓

32、藥均有益。     大量隨機化臨床試驗均已明確，各年齡段（＜８０歲）高血壓病人均受益于利尿劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、ＡＣＥＩ等抗高血壓治療。８０歲以上的高齡老人進行降壓治療是否同樣得益，尚有待研究。,冠心病     穩(wěn)定型心絞痛時首選β受體阻滯劑或長效鈣拮抗劑；急性冠狀動脈綜合征時選用β受體阻滯劑和ＡＣＥＩ；心肌梗死后患者用ＡＣＥＩ、β受體阻滯劑和

33、醛固酮拮抗劑。心力衰竭     癥狀少者用ＡＣＥＩ和β受體阻滯劑；癥狀多的可將ＡＣＥＩ、β受體阻滯劑、ＡＲＢ和醛固酮拮抗劑與袢利尿劑合用。糖尿病     要求將血壓降至１３０／８０ ｍｍＨｇ以下，因此常須聯(lián)合用藥。噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、ＡＣＥＩ、ＡＲＢ和鈣拮抗劑均對減少心血管事件有益；ＡＣＥＩ對１型糖尿病、ＡＲＢ對防止２型糖尿病腎損害有

34、益。,慢性腎病     ＡＣＥＩ、ＡＲＢ有利于防止腎病進展，重度患者須合用袢利尿劑。腦血管病     有短暫性腦缺血發(fā)作或有腦卒中史（非急性期）者，不論血壓是否增高，進行適度的降壓治療能減少卒中的復發(fā)。妊娠高血壓     治療目的是減少母親的危險，但必須選擇對胎兒安全的有效藥物，如甲基多巴、拉貝洛爾

35、、鈣拮抗劑及β阻滯劑。,難治性高血壓     應用改善生活方式和至少３種藥物治療仍不能將收縮壓和舒張壓控制在目標水平時，稱為難治性高血壓。應將病人轉(zhuǎn)至高血壓專科進行治療。     治療隨訪（圖１）,高血壓病例1男，54歲，發(fā)現(xiàn)高血壓5年，血壓一般在160/100mmHg左右，在各大醫(yī)院看過，排除繼發(fā)性高血壓，反復試用過很多藥一開始都有效果,但過了

36、1個月血壓又升高。該病人治療存在什麼問題？請制定一治療方案？,高血壓病例2女，70歲，高血壓20年，近2年來出現(xiàn)活動后胸悶氣緊，下肢水腫。血壓170/110mmHg，血糖8.2, 血肌酐、尿素氮正常。該病人目前存在的疾??？如何為她擬定治療方案？,高血壓病例3 女，30歲，近來出現(xiàn)頭昏，既往無特殊病史，稍胖，心率80次/分，血壓140/90mmHg，生化指標正常。為該病人擬定一治療方案？,高血壓病例4

37、男，40歲，高血壓5年，今日突出現(xiàn)頭痛、大汗，心悸、顫抖。血壓180/140mmHg，血糖8.2。該病人目前存在的疾??？如何為他擬定治療方案？,二、繼發(fā)性高血壓病病例分析 （一）腎動脈狹窄    病例1，女性，44歲，干部?；颊?7年前（27歲）發(fā)現(xiàn)高血壓，血壓最高達180/110mmHg，曾服多種降壓藥治療，血壓控制不理想。于2003年2月17日入住華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科，作雙腎

38、MR：右腎動脈起始部線樣狹窄（圖80-2），腎上腺CT平掃與增強：右側腎上腺腺瘤（圖80-3），行右腎動脈成型術+支架置入術，術后血壓下降，繼續(xù)口服“特拉唑嗪、倍他樂克、波依定”降壓，血壓可控制在120／80mmHg左右。2004年3月再次入住我科，為右側腎上腺腺瘤摘除做術前檢查及準備。查體：BP120/80mmHg，P80次/分。神清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音。HR80次／分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及。雙

39、下肢無水腫。,診斷與分析： 1．右腎動脈狹窄 本例患者27歲發(fā)現(xiàn)高血壓，經(jīng)藥物治療血壓不能控制，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)高腎素活性PRA 1700pmol／（L·h），經(jīng)右腎動脈介入治療后，血壓下降，高腎素活性恢復正常PRA 83．65pmol／（L·h），可以診斷為右腎動脈狹窄伴高腎素血癥，腎動脈狹窄的原因應為腎動脈纖維肌性發(fā)育不良。 2．右側腎上腺腺瘤 腎上腺CT顯示右側腎上腺體部明顯增大，2003

40、年2月19日檢查血漿兒茶酚胺CA 15．84nmol/L、腎上腺素E 5．41nmol/L、去甲腎上腺素NE10．43nmol／L，應診斷為右側腎上腺嗜鉻細胞瘤。經(jīng)1年口服“特拉噻嗪、倍他樂克、波依定”降壓治療，血壓可控制在120／80mmHg左右，2004年3月15日復查血漿兒茶酚胺CA 3．38nmol/L、腎上腺素E 0．93nmol/L、去甲腎上腺素NE 2．46nmol／L，腎上腺ECT：雙側腎上腺髓質(zhì)未見典型增生和嗜鉻細胞瘤

41、，故未行后腹腔鏡微創(chuàng)摘除右側腎上腺。近一年來隨訪病人血壓穩(wěn)定，降壓治療包括特拉唑嗪、信他樂克、波依定。,病例2， 68歲，男性。發(fā)現(xiàn)高血壓20年，長期服用復方降壓片等藥物，血壓控制在130～150／80～100mmHg，近3個月自覺頭昏、頭暈，不伴胸悶胸痛，加大降壓藥劑量血壓不能控制，查體：心率68次／分，血壓180／120mmHg，右側頸部可聞及血管雜音，其左側可聞及血管雜音，實驗室檢查：RAAS PRA 2400pmo

42、l／（L·h）、Ang Ⅱ88pmol／L、ALD 270pmol／L，腎動脈造影顯示左腎動脈開口近1／3段狹窄（圖80-5），超聲多普勒檢查雙側頸總動脈粥樣斑塊形成，診斷為高血壓病，外周動脈粥樣硬化，左腎動脈粥樣硬化伴腎動脈狹窄。經(jīng)左腎動脈介入后血壓下降，口服波依定、代文、立普妥等藥物，血壓控制穩(wěn)定。,（二）原發(fā)性醛固酮增多癥    病例4，男性，36歲，因高血壓伴發(fā)作性乏力、心悸1月于200

43、4年4月13日入院。入院血壓170／110mmHg，血鉀2．52mmol，尿鉀110mmol／24hr，醛固酮鹽水負荷試驗陽性，血漿PRA 150pmol／（L·h），Ang Ⅱ38．27pmol／L，ALD 880pmol／L。腹部CT顯示左側腎上腺結節(jié)狀增生突起約5mm（圖80-6）。結合臨床診斷原發(fā)性醛固酮增多癥，經(jīng)螺內(nèi)酯每日300mg治療后血壓正常，低鉀血癥糾正。經(jīng)過后腹腔鏡微創(chuàng)術摘除左側腎上腺，病理診斷腎上腺皮質(zhì)增生

44、。隨訪1年患者血壓和血鉀正常。,原發(fā)性醛固酮增多癥的再認識：過去的診斷標準：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1％?，F(xiàn)在認識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標準大大低估了本病的發(fā)病率。Mosso報道原醛伴有低血鉀的病人只占16％，近幾年世界各地的流行病學研究表明，原醛占高血壓人群5％～25％。有一組文獻報道2140例未選擇的高血壓病人中，原醛占7％（4．9％～9．5％）。血鉀正常原發(fā)性醛固酮增多癥患者的發(fā)現(xiàn)主要

45、依靠血漿醛固酮和腎上腺CT檢查。,（三）腎上腺嗜鉻細胞瘤    病例5，男性，45歲。因劇烈腹痛、頭痛、大汗、嘔吐1天入院，入院時血壓高達240／120mmHg，上廁所站立時突然暈倒，血壓不能測到，經(jīng)搶救后恢復。腹部CT顯示右側腹膜后巨大占位腫塊，密度欠均勻，與周邊關系分界欠清晰（圖80-7）。血漿兒茶酚胺CA18nmol／L、腎上腺素E 5．4nmol／L、去甲腎上腺素NE 12．6nmol／L。經(jīng)手術

46、證實為嗜鉻細胞瘤伴液化性壞死。,病例6，男性，38歲。因反復血壓升高伴頭痛、大汗6月入院，入院時血壓高達240／120mmHg，血漿兒茶酚胺CA 10．0nmol／L、腎上腺素E 2．4nmol／L、去甲腎上腺素NE 7．6nmol／L。腹部CT顯示右側腹膜后巨大占位腫塊，密度欠均勻，與周邊關系分界欠清晰（圖80-8），131I-間碘芐胍（MIBG）腎上腺ECT顯像顯示右腎上腺瘤（圖80-9）。經(jīng)后腹腔鏡微創(chuàng)術摘除右側腎上腺，病理檢查證

47、實為腎上腺髓質(zhì)腺瘤——嗜鉻細胞瘤。,（四）腎上腺髓質(zhì)增生性高血壓 病例7，男，50歲，2005年3月31日住院。發(fā)現(xiàn)高血壓10年，患者10年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓升高，最高時達180／120mmHg，服用卡托普利、硝苯地平（心痛定）等藥物，收縮壓波動在180～120mmHg之間?；疾∫詠恚瑹o頭痛黑朦，無胸悶胸痛，平時活動不受限，夜間可平臥入睡。體格檢查：T 36．2℃，P 90bpm，R 20bpm，BP 170／120mmHg?？诖?/p>

48、無紫紺，甲狀腺未觸及腫大。心率90bpm，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。 實驗室檢查： 血生化：血鎂1．34 mmol／L↑，ALT 50U／L↑，HDL-C 0．87mmol／L↓，LDL-C3．46mmol／L↑，LDH 288U／L。    空腹血糖及三餐后血糖：正常范圍；,RAAS：PRA 1918．17pmol／（L·h），Ang Ⅱ 29．83pmol/L，ALD

49、347．06pmol/L CA 4．52nmol／L，E2．39nmol／L，NE2．13nmol／L 心臟彩超示：左室增大，左室順應性降低； 雙腎、腎上腺CT示：右側腎上腺內(nèi)肢改變符合腺瘤表現(xiàn)；左側腎上腺及內(nèi)肢增生（圖80-10）。 臨床診斷：繼發(fā)性高血壓，右側腎上腺腺瘤，左側腎上腺增生。    病例需要作進一步的功能影像學檢查和反復檢查血漿兒茶酚胺、醛固酮和皮質(zhì)醇，確定腎上腺

50、腺瘤的病因。治療可以選擇后腹腔鏡微創(chuàng)術右側腎上腺摘除，但術后左側腎上腺增生仍然可能引起高血壓。,病例8，男，41歲。頭昏、胸悶、心悸20余天。患者于2004年11月11日無明顯誘因出現(xiàn)頭昏、頭痛、胸悶、心悸，到當?shù)蒯t(yī)院就診，測血壓270／160mmHg，給予常規(guī)降壓藥，血壓控制不穩(wěn)定。到武漢協(xié)和醫(yī)院檢查血漿RAAS PRA 518．17pmol/（L·h），Ang Ⅱ 29．83pmol／L，ALD 247．06pmol/L；

51、血漿CA 5．5nmol/L，E1．8nmol/L，NE3．7nmol／L。腎上腺CT：左側腎上腺局限性隆起，可疑結節(jié)樣增生（圖80-11）。131I-MIBG全身ECT和腎上腺ECT斷層顯像顯示：左側腎上腺髓質(zhì)增生，功能增強（圖80-12）。診斷：左側腎上腺髓質(zhì)增生性高血壓。經(jīng)過后腹腔鏡微創(chuàng)術左側腎上腺摘除，病理診斷腎上腺髓質(zhì)增生。隨訪6個月血壓正常水平。,病例9，女，53歲，2005年3月30日入院。患者因血壓升高7年，陣發(fā)性加重1

52、年住院?；颊?年前外院住院期間發(fā)現(xiàn)血壓升高，未行特殊治療，出院后曾間斷服用卡托普利、得高寧等藥物，自訴血壓控制較好。1年前無誘因出現(xiàn)血壓陣發(fā)性升高，最高至200/120mmHg，伴顏面潮紅。不伴頭痛、頭暈、心悸、胸悶、冷汗、肢體無力等癥狀，反復發(fā)作四次。給予卡托普利、硝苯地平、培跺普利（雅施達）等藥物治療，患者自述每種降壓藥剛用的一段時間效果較好，一個月之后效果就不明顯。為求進一步診治，今入華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院。患者自述估計父親有高

53、血壓史，母親死于腦血栓，大姐有高血壓。體檢：T37，P64次/分，R18次/分，BP140/90mmHg，正力體型，口唇無紫紺，頸靜脈無怒張，呼吸音清，心率64次/分，律齊，未聞及雜音，肝脾未及，未聞及臍周血管雜音，雙下肢無水腫。,實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)未見明顯異常。    RAAS檢查、AGRA、肝腎功能、血糖血脂、電解質(zhì)無明顯異常。    兒茶酚胺

54、檢查：3月30日CA 6．8nmol/L（3．00±0．91）、E 2．43nmol/L（1.91±0．60）、NE 4．39nmol/L（1．77±0.53）。3月31日CA 2．63nmol/L，E 1．42nmol/L，NE 1．21nmol/L。    超聲心動圖示心臟結構形態(tài)及瓣膜活動正常。    腎上腺CT：雙側腎上腺增生（圖80-

55、13），131I-MIBG全身ECT和腎上腺ECT斷層顯像顯示雙側腎上腺增生（圖80-14）。,診斷：①高血壓病3級。②雙側腎上腺髓質(zhì)增生性高血壓。    入院后給予波依定5mg qd，達爽5mg qd，特拉唑嗪2～4mg/d治療，患者仍有血壓波動，血壓高時可達180/100mmHg。由于雙側腎上腺髓質(zhì)增生，未進行腎上腺手術治療。    腎上腺增生引起繼發(fā)性高血壓可以發(fā)生在

56、正常血壓者，也可以發(fā)生在原發(fā)性高血壓患者。腎上腺髓質(zhì)增生患者的臨床表現(xiàn)類似于嗜細胞瘤，如果出現(xiàn)陣發(fā)性血壓升高或高血壓病患者血壓出現(xiàn)波動，應當檢查血漿兒茶酚胺，131I-MIBG全身ECT掃描對于診斷嗜鉻細胞瘤很有價值，但對診斷腎上腺髓質(zhì)增生敏感性不足。2004年8月武漢協(xié)和醫(yī)院嘗試131I-MIBG全身ECT和腎上腺ECT斷層顯像，清晰準確顯示腎上腺增生及其功能增強，開創(chuàng)了腎上腺髓質(zhì)增生功能影像學檢查的新技術，大大提高了腎上腺髓質(zhì)增生性