變異型心絞痛概述

1、變異型心絞痛,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱,variant angina pectoris,別名,Prinzmetal angina；Prinzmetal心絞痛,類別,心血管內科/冠狀動脈粥樣硬化性心臟病/心絞痛型冠心病,ICD號,I20.8,概述,變異型心絞痛(variant angina pectoris)是以發(fā)作性急性心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩(wěn)定型心絞痛。因為其發(fā)病與心肌氧需量增

2、加無明顯關系，而是以冠狀動脈痙攣所致的心肌氧供量減少所誘發(fā)，不同于典型的勞力性心絞痛，故稱為變異型心絞痛。 1959年由Prinzmetal首先描述的繼發(fā)于心肌缺血后出現(xiàn)的少見綜合征，幾乎完全都在靜息時發(fā)生，無體力活動或情緒激動等誘因，常伴隨心電圖ST段抬高表現(xiàn)，故也稱之為Prinzmetal心絞痛。,概述,變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。自發(fā)性心絞痛發(fā)作時，心電圖上普遍的S－

3、T抬高而相應導聯(lián)S－T壓低的一種特殊心絞痛。又稱“Prinzmetal心絞痛”。多于夜間靜息狀態(tài)下發(fā)病，發(fā)病無明顯誘發(fā)因素，每次發(fā)作持續(xù)時間較長，是在冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄的基礎上發(fā)生痙攣使心肌供血不足所致。但也有冠狀動脈造影正常而血管發(fā)生痙攣所致的。部分病人會發(fā)展為心肌梗死?！白儺愋托慕g痛”即“Prinzmetal心絞痛”,流行病學,流行病學資料顯示，在所有因心絞痛而住院的病人中有0.5%～1%是變異型心絞痛，因此其發(fā)病率比較高，

4、且有合并嚴重的并發(fā)癥，如急性心肌梗死和心律失常(室性心動過速或心室顫動)，應引起臨床的高度重視。,病因,變異型心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致，常常無誘因，是自發(fā)性的。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發(fā)生原因是復雜的，可能與下列因素有關： 1.血管內皮功能不全 冠脈痙攣似乎是血管內皮功能不全的一種病理反應。部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內皮細胞。當血管內皮損傷時，將血管中膜直接暴露于

5、縮血管物質(兒茶酚胺、TXA2及內皮素)，使血管平滑肌收縮而發(fā)生強烈的縮血管效應。,病因,目前認為血管內皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機制。 2.自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡 冠狀動脈內有β腎上腺素能受體，α受體主要分布于大的冠狀動脈，β受體存在于大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。有冠脈粥樣硬化時，血管對縮血管物質的敏感性增加，易引起血管的痙攣。 3.體液因素 變異型心絞痛多發(fā)生在后半夜和凌晨，可能與睡眠時的代謝低，氫離子濃

6、度降低，而鈣離子更多進入細胞內增加冠脈張力，容易發(fā)生冠脈痙攣。,病因,4.粥樣硬化血管的高反應性 粥樣硬化動脈對各種縮血管物質反應明顯亢進，其機制可能是膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內，使細胞內鈣離子濃度增加所致。,發(fā)病機制,1.發(fā)病機制 本病的發(fā)病機制是冠狀動脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油(有時需較大劑量)，

7、可以使痙攣解除。冠狀動脈痙攣常局限于冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮(如機體遇冷刺激后的正常反應)是不同的，后者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。,發(fā)病機制,變異型心絞痛患者基礎的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節(jié)段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮刺激也表現(xiàn)出高

8、敏感性。冠脈張力基礎的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機制還包括： 血管內皮的損傷，這種內皮損傷改變了血管對大多數(shù)擴張刺激的反應，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內皮源性舒張因子(EDRF)的釋放增加而顯著擴張，但內皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發(fā)因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質如促細胞分裂素、白三烯、5-羥色胺687的高反應性以及有新生血管的動脈粥

9、樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質。,發(fā)病機制,由于冠狀動脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經(jīng)在引起冠狀動脈痙攣中并不起主要作用。變異型心絞痛的發(fā)生頻率不被α-腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支

10、配障礙。變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽纖維蛋白肽A濃度升高，標志著纖維蛋白的形成。,發(fā)病機制,血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發(fā)的心絞痛發(fā)作，并能預防進一步的發(fā)作，能抑制因過度通氣及運動所誘發(fā)

11、的心絞痛發(fā)作。 2.病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動脈是正?；驇缀跽?，這占所有變異型心絞痛病人的10%～20%。發(fā)生于有嚴重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。,發(fā)病機制,在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發(fā)現(xiàn)，冠脈內超聲檢查可發(fā)現(xiàn)有血管壁的粥樣硬化。,臨床表現(xiàn),1.病史特點 變異型心絞痛較慢性穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病年齡提前

12、，且除吸煙較多外，大多數(shù)無經(jīng)典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛發(fā)作時還有如下特點： (1)心絞痛多發(fā)生于休息和一般日常活動時： 與心肌氧量增加無明顯關系。 (2)胸痛發(fā)作常呈晝夜節(jié)律性： 幾乎多在每天的同一時發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現(xiàn)。 (3)胸部不適通常非常嚴重：,臨床表現(xiàn),而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。

13、 (4)發(fā)作持續(xù)的時間差異很大： 短則幾十秒鐘，長則可達20～30min?？偟膩碚f，短暫發(fā)作較長時間發(fā)作更為常見。 (5)誘發(fā)原因通常為高通氣、運動及暴露于寒冷環(huán)境中。 (6)變異型心絞痛的發(fā)作常呈周期性： 其常在短暫的幾周內集中發(fā)作而在隨后的長時間內卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件?？傊?，有個消長變化期。 (7)變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?。?臨床表現(xiàn),如偏頭痛和

14、雷諾現(xiàn)象有一定關系。 (8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。 2.體征 在無心肌缺血時，心臟體檢通常是正常的，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發(fā)作時常表現(xiàn)心肌收縮運動障礙和左心室功能不全。,并發(fā)癥,變異型心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。,其他輔助檢查,1.心電圖 診斷變異性心絞痛的關鍵是胸痛伴ST段抬高。有些病人發(fā)作時ST段抬高，但隨后出現(xiàn)ST段壓低伴T波變化。

15、ST段及T波的變化是由于心肌缺血所致傳導障礙的結果，可能引起致命性心律失常。R波的增寬也可能與室性心律失常有關。無痛性的ST段抬高較為常見。ST段移位可發(fā)生在各個導聯(lián)，在下壁及前壁導聯(lián)同時出現(xiàn)ST段抬高(反映廣泛的心肌缺血)者猝死的危險增高。心肌缺血發(fā)作時可能發(fā)生短暫的傳導阻滯。,其他輔助檢查,室性異位激動常發(fā)生于較持久的心肌缺血發(fā)作時，常與ST段、T波變化有關，提示預后較差。 在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其

16、自發(fā)或誘發(fā)的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現(xiàn)為釋放少量CK-MB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。 冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導聯(lián)相符合。,其他輔助檢查,2.血流動力學及冠狀動脈造影檢查 近端冠狀動脈痙攣可導致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運動異常。臨床研究證實，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及

17、心電圖變化發(fā)生更早。 多數(shù)患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍之內，其余病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發(fā)生于右冠狀動脈，也可同時發(fā)生于一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有變異型心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發(fā)作時相關導聯(lián)的ST段抬高。,其他輔助檢查,與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人常還有與勞累有關的心絞痛及相關導

18、聯(lián)心肌缺血表現(xiàn)。沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經(jīng)過比有嚴重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。 3.臨床常用激發(fā)試驗 變異型心絞痛根據(jù)發(fā)作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發(fā)試驗以協(xié)助診斷。 (1)麥角新堿激發(fā)試驗： 馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可刺激α-腎上腺能受體及5-羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導變異型心絞

19、痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。,其他輔助檢查,在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導一次陽性結果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。如果激發(fā)出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死。由于存在這種危險，麥角新堿僅用于已經(jīng)冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正常或接近正常的患者，并從極低劑量開始逐漸加量。 正常冠狀動脈只有在使用較大劑量(≥0.40mg)

20、的麥角新堿時，才反應為彌漫性動脈內徑的減小。,其他輔助檢查,有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續(xù)多次靜脈注射麥角新堿造成進行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應在婦女及冠狀動脈內膜不規(guī)整病人表現(xiàn)更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化。這種與劑量相關的冠狀動脈彌漫性收縮現(xiàn)象與變異型心絞痛的異常反應不同，后者的典型表現(xiàn)是在極低藥物劑量下引起嚴重的局部痙攣。在疾病的活動期(至少每天發(fā)作1次)的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發(fā)作的變異型心

21、絞痛患者對其敏感度較低。,其他輔助檢查,激發(fā)試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣，應立即停止試驗，立刻冠脈內給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復這一劑量，直至痙攣緩解。 (2)過度通氣試驗： 過度通氣也可誘發(fā)嚴重的心絞痛發(fā)作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發(fā)作1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發(fā)

22、作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低于麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。,其他輔助檢查,(3)乙酰膽堿試驗： 在變異型心絞痛患者的冠狀動脈內注射乙酰膽堿能導致嚴重的冠脈痙攣。這種痙攣不應與乙酰膽堿對有冠狀動脈內皮異常的患者所誘發(fā)的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發(fā)左及右冠狀動脈痙攣，對了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95%)及特異性(99%)與麥角新堿相似。 擬

23、副交感神經(jīng)藥醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)、組胺及多巴胺也能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。,其他輔助檢查,4.核素心肌灌注閃爍顯像 用201鉈(201Tl)心肌灌注閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣。痙攣發(fā)作時灌注區(qū)域出現(xiàn)局限的心肌灌注缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣、心肌灌注及局部心肌缺血的關系。 5.冠狀動脈造影(

24、CAG) 變異型心絞痛病人的CAG結果既可正常，又可異常。典型病人的冠脈正?；蛴蟹枪Ｋ佬圆∽儯蠖鄶?shù)病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關系，且常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍內，冠脈痙攣的總發(fā)生率以LAD最高，隨后的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD。,其他輔助檢查,但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發(fā)生率高于LAD，女性則相對多見。冠脈痙攣可同時發(fā)生于一支或多支冠脈的一個或多個部位。,診斷,變異

25、型心絞痛的診斷依據(jù)是通常在靜息發(fā)生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時抬高的ST段恢復，無急性心肌梗死演變過程。當CAG示冠脈正常或只有非梗死性斑塊，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時有自發(fā)性胸痛發(fā)作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴重痙攣。當CAG示冠脈有阻塞性病變時，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當冠脈持久而嚴重痙攣時可并發(fā)急性心肌梗死。 當CAG示冠脈正常或只有非阻塞性斑塊且在癥狀發(fā)作時伴有ST段抬高，即可確診

26、為變異型心絞痛，不必要進一步檢查，因此記錄發(fā)作時的心電圖至關重要。,診斷,如果發(fā)作頻繁，24h動態(tài)心電圖檢測可能有助于確立診斷。當癥狀發(fā)作時不伴有ST段抬高，可采取激發(fā)試驗誘發(fā)冠脈痙攣。在試驗前應停用鈣拮抗藥和硝酸酯。 總之，結合典型的病史、發(fā)作時心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發(fā)試驗結果對發(fā)作不典型者，可協(xié)助診斷。,鑒別診斷,1.主動脈夾層 主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處；呈撕裂狀；起病常

27、較AMI更為突然；疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側上肢的血壓不一致，單或雙側脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。,鑒別診斷,如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾

28、層患者沒有胸痛。 2.不穩(wěn)定型心絞痛 其疼痛部位和性質雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時；多不伴有惡心、嘔吐、休克等；無血清酶學的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高)；發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對應導聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)

29、作緩解后，ST段很快回到等電位線上。,鑒別診斷,心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。 3.肺動脈栓塞 肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內出現(xiàn)；心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進；肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯(lián)新出現(xiàn)

30、S波，異常Q波在Ⅲ導聯(lián)甚或aVF導聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ導聯(lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉位；血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。,鑒別診斷,放射性核素肺灌注掃描有助于確診。,治療,1.迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作 急性發(fā)作時可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 為宜，若3～5min內胸痛不緩解，應即刻追加1片或2片口含。同樣口含硝苯地平粉(10mg)10min內不能緩解發(fā)

31、作者亦可重復。這兩種藥還可交替使用。如硝酸甘油無效可換硝苯地平粉，反之亦然，短期內反復發(fā)作者可給予硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注。 2.預防痙攣發(fā)作 首選鈣拮抗藥，并可配合使用硝酸酯。目前認為二者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用而增強療效。,治療,鈣離子拮抗藥治療變異型心絞痛最有針對性。硝苯地平與地爾硫卓擴張冠狀動脈的作用很強。如合并有高血壓者首選硝苯地平，如心律偏快則地爾硫卓更佳。發(fā)作嚴重時可聯(lián)合應用，有協(xié)同作用并增強其效應。如為右冠狀動脈痙攣，則

32、選取硝苯地平為好，如用地爾硫 當痙攣尚未完全控制發(fā)作時，可使心率更慢或加重房室傳導阻滯。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h(緩釋片為90mg，半衰期18～24h)。二硝酸異山梨醇半衰期更短，故應用時就4～6小時1次，因變異型心絞痛多為后半夜凌晨發(fā)作，給藥時應注意后半夜的藥效臨睡前服長效緩釋鈣離子拮抗藥起協(xié)同作用，控制后半夜的發(fā)作。,治療,阿司匹林應予應用，抑制TXA2釋放對控制血管痙攣有幫助。變異型心絞痛出現(xiàn)整天發(fā)作，多因粥樣

33、斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外，應靜脈持續(xù)點滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。如果冠狀動脈有固定性阻塞病變，在做冠狀動脈搭橋手術(CABG)時應加做神經(jīng)叢切除，防止術后冠狀動脈痙攣，或在手術后應用鈣拮抗劑以防止血管痙攣。 對變異型心絞痛初發(fā)期的治療，應采取積極態(tài)度，迅速緩解痙攣發(fā)作，減少急性心肌梗死的發(fā)生率。,治療,藥物治療?？墒?0%的變異型心絞痛得到有效的控制，6～12個月后可轉入較長時間緩解期。對于那

34、些冠狀動脈痙攣發(fā)生冠狀動脈嚴重固定性狹窄部位的患者，藥物治療不能滿意地控制變異型心絞痛發(fā)作時，可行PTCA或CABG術。國外報道常同時加做神經(jīng)叢切除術，術后仍需持續(xù)擴血管藥物治療，以減少移植血管遠端或其他冠狀動脈痙攣復發(fā)的可能性。,預后,一般認為變異型心絞痛在發(fā)病初期不穩(wěn)定，經(jīng)過適當?shù)膬瓤浦委?，約6個月后可轉入較長時間的緩解期。其預后是良好的。在急性活動期階段，約有20%的患者發(fā)生心肌梗死，10%死亡。疼痛發(fā)作時如伴有嚴重的心律失常(室

35、速、室顫、高度房室傳導阻滯或竇性停搏)，則猝死的危險增高。冠狀動脈病變的嚴重程度是影響預后最重要的因素。冠脈狹窄病變越嚴重，則發(fā)生持續(xù)性心絞痛、急性心肌梗死及死亡的危險性越高。絕大多數(shù)心肌梗死后或起病3～6個月后存活者，隨著時間的推移，病情會穩(wěn)定，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢。,預后,變異型心絞痛緩解伴麥角新堿試驗結果陰性者，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最后停用。也有癥狀消失一段時間后復發(fā)者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。,預

36、防,由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發(fā)病率。二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復發(fā)或防止病情加重。 1.一級預防措施 包括兩種情況： (1)健康教育：,預防,對整個人群進行健康知識教

37、育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。 (2)控制高危因素： 針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。,預防,處理方法包括選用適當藥

38、物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控制糖尿病等。 2.二級預防 采用已經(jīng)驗證過有效的藥物，預防冠心病的復發(fā)和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有： (1)抗血小板藥： 阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。 (2)β受體阻滯藥：,預防,只要無禁忌證，冠心病患者

39、均應使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%?？刹捎玫乃幬镉忻劳新鍫?、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。 (3)他汀類降脂藥： 研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚

40、集、凝血、纖溶過程等功能。,預防,辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 (4)ACEI： 多應用于伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分數(shù)＜40%或室壁運動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。 另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄

41、性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。,名詞解釋,又稱“血管痙攣性心絞痛”。是自發(fā)性心絞痛的一個臨床類型。最早由Prinzmetal于1959年首先提出，故又稱為“Prinzmetal型心絞痛”或“Prinzmetal綜合征”。其特點為：心絞痛多在安靜狀態(tài)下發(fā)作，而與體力勞動、精神緊張等因素無關。發(fā)作時間較固定

42、，常在后半夜或清晨或其他固定時間發(fā)作。疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，可達15～20min。不因臥床休息而緩解，含服硝酸甘油可緩解。大多數(shù)患者不發(fā)作時無自覺癥狀，休息時心電圖多無異常，運動負荷試驗亦多屬陰性。,名詞解釋,心絞痛發(fā)作時心電圖可有以下改變：①ST段抬高呈損傷型，有對應導聯(lián)的ST段壓低;②原有ST段壓低者，則可出現(xiàn)“偽改善”;③T波增高;④個別患者可有R波增高、變寬;⑤約半數(shù)患者有心律失常，以室性早搏最常見，心動過速也較常見，有時

43、可出現(xiàn)房室傳導阻滯;⑥部分病例左胸導聯(lián)出現(xiàn)U波倒置。過去認為變異型心絞痛多系嚴重的冠狀動脈阻塞所致，近年來認為主要是由冠狀動脈大支痙攣所致。冠狀動脈痙攣多發(fā)生在狹窄的基礎上，也可發(fā)生于正常的冠狀動脈。,名詞解釋,冠狀動脈痙攣可能與腎上腺素能神經(jīng)受到刺激有關。近年發(fā)現(xiàn)與體液內氫離子、鈣離子的濃度改變有關，這種改變可促使冠狀動脈壁肌纖維中的三磷酸腺苷酶活性降低，從而引起痙攣。心電圖ST段抬高反映相應區(qū)域的心室壁有急性心肌缺血?；颊哌t早會發(fā)生

44、心肌梗死，且梗死部位多為心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導聯(lián)部位。又稱“血管痙攣性心絞痛”。是自發(fā)性心絞痛的一個臨床類型。最早由Prinzmetal于1959年首先提出，故又稱為“Prinzmetal型心絞痛”或“Prinzmetal綜合征”。,名詞解釋,其特點為：心絞痛多在安靜狀態(tài)下發(fā)作，而與體力勞動、精神緊張等因素無關。發(fā)作時間較固定，常在后半夜或清晨或其他固定時間發(fā)作。疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，可達15～20min。不因臥床休息而緩解，

45、含服硝酸甘油可緩解。大多數(shù)患者不發(fā)作時無自覺癥狀，休息時心電圖多無異常，運動負荷試驗亦多屬陰性。心絞痛發(fā)作時心電圖可有以下改變：①ST段抬高呈損傷型，有對應導聯(lián)的ST段壓低;②原有ST段壓低者，則可出現(xiàn)“偽改善”;③T波增高;④個別患者可有R波增高、變寬;⑤約半數(shù)患者有心律失常，以室性早搏最常見，心動過速也較常見，有時可出現(xiàn)房室傳導阻滯;⑥部分病例左胸導聯(lián)出現(xiàn)U波倒置。,名詞解釋,過去認為變異型心絞痛多系嚴重的冠狀動脈阻塞所致，近年來認