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文檔簡介
1、第八章 地方病,(適用臨床本科),一、地方病的基本概念,生物體內(nèi)的元素可以分為宏量元素與微量元素。宏量元素(macroelement)11種微量元素(trace element) 必需微量元素 非必需微量元素,,必需元素和非必需元素的劑量—反應關系,概念:生物地球化學性疾?。?(biogeochemical disease)(en
2、demic disease)第二節(jié) 碘缺乏?。╥odine deficiency disorders)概念:由于攝碘不足而引起的一種地方病,有多種疾病形式,如甲狀腺腫和克汀病等,生物地球化學性疾病,由于自然的或人為的原因,地球的地質化學條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍,就可能使當?shù)氐膭游铩⒅参锛叭巳褐邪l(fā)生特有的疾病,稱為生物地球化學性疾病,又稱為化學元素性地方病(endemic di
3、sease)。,地球化學性疾病的判定:,疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與地質中某種化學元素水平之間明顯相關疾病的發(fā)生與當?shù)厝巳耗撤N化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系,,,,腎臟,在TSH和過氧化物酶的作用下形成活性碘,再與甲狀腺蛋白的酪氨酸結合,偶合 形成甲狀腺素,80%的碘入血經(jīng)腎臟排泄,,其他途徑,流行病學(epidemiology),一般為山區(qū)>丘陵>平原 內(nèi)陸>沿海
4、 農(nóng)村>城市地方性甲狀腺腫可發(fā)生于任何年齡,以生長發(fā)育旺盛的年輕人為多, 女性高于男性;重病區(qū)男女患病率接近。 在兒童和青少年,女性的最高患病率多在12—18歲,男性在9—15歲。,海南省疾病預防控制中心在1997年和2002年對全省居民飲用水碘含量的調(diào)查結果分別為7.1 、7.6 ug/ L 。海南省8-10歲兒童甲狀腺腫大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分別為15.2%、12.8%、10.
5、3%、8.2%、8.0%。,碘缺乏病區(qū)劃分標準(GB16006-1995)尿碘中位數(shù)低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。8-10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%(觸診法);7-14歲兒童大于10%(B超法)。,(1)發(fā)病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲狀腺腫物質 與缺碘聯(lián)合作用 3)其他原因 營養(yǎng)缺乏、高碘等,1)缺碘碘主要來源于食物和水當?shù)鈹z入量低于40?g/d
6、或水中含碘量低于10?g/L時,即可出現(xiàn)地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成,使血漿甲狀腺激素水平降低,甲狀腺發(fā)生代償性增大,2)致甲狀腺腫物質,硫氰酸鹽 可抑制甲狀腺對碘的濃集能力 從甲狀腺中驅除碘 抑制碘與酪氨酸結合氰化物進入體內(nèi)可形成硫氰酸鹽硫葡萄糖苷 攝入體內(nèi)后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽,引起甲狀腺合成障礙,甲狀腺激素合成不足,,3)其他原因營
7、養(yǎng)缺乏 膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量,也可促使甲狀腺腫發(fā)生高碘 高碘性甲狀腺腫的發(fā)病機制,可能是攝入過多的碘可占據(jù)過氧化物酶的活性基,使酪氨酸被氧化的機會減少,甲狀腺激素的合成受到抑制,從而促使甲狀腺濾泡代償性增生,濱州市位于魯北平原,黃河三角洲腹地,1978~1980調(diào)查,居民碘缺乏病的患病率為14.71%,7~14歲學甲狀腺腫大率為37.13%。1980年開始向病區(qū)供應碘鹽。尿碘平均水平為228.4
8、5ug/L,8-9歲兒童甲狀腺腫大率為4.18%,10歲兒童為10.56%,超過5%的控制水平。,,其它原因:某些病區(qū)居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲狀腺腫, 因為維生素是氧化還原的酶的重要組成成分, 因此,地方性甲狀腺腫是以碘缺乏為主的多種營養(yǎng)素缺乏癥。高碘也可能引起甲狀腺腫。其發(fā)病機制可能是攝入過量的碘占據(jù)了過氧化物酶的活性基團,使酪AA被氧化的機會減少。甲狀腺激素的合成受到抑制,從而使甲狀腺濾泡代償性增生
9、。(2)臨床表現(xiàn) 早期甲狀腺輕度腫大,中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難。,臨床表現(xiàn)地方性甲狀腺腫的分型: 彌漫型、結節(jié)型、混合型早期甲狀腺輕度腫大,中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管、喉返神經(jīng)等引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞。,診斷,生化檢測,排除單純性甲腫、甲亢、甲狀腺炎和甲狀腺癌等疾病,,尿碘低于50ug/g肌酐,,甲狀腺吸碘率呈饑餓曲線(參考指標),地方性克汀?。╡ndemic cre
10、tinism) 是在嚴重缺碘性地方性甲狀腺病區(qū)出現(xiàn)的地方病,患者生來就不同程度的聾、 啞、呆、小、癱。,(1) 發(fā)病機制胚胎期外環(huán)境缺碘 甲狀腺激素供應不足 胎兒生長發(fā)育障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育分化障礙:耳聾、語言障礙、上運動神經(jīng)元障礙、智力障礙骨骼發(fā)育受影響:呆小,(2) 臨床表現(xiàn)智力低下:主要癥狀,輕重程度不一聾啞:多為感覺神經(jīng)性耳聾生長發(fā)育落后身材矮小嬰幼兒生長發(fā)育落后克汀病面容
11、性發(fā)育落后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:下肢痙攣性癱瘓,肌張力增強,腱反射亢進。現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫,臨床分型神經(jīng)型有精神缺陷聾啞神經(jīng)運動障礙沒有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下黏液水腫型現(xiàn)癥甲狀腺功能低下生長停滯、侏儒混合型,(3)地方性克汀病的診斷,1) 必備條件出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全,主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙2) 輔助條件神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 聽力障礙;語言障礙;運動神經(jīng)障礙甲狀腺功能低下癥狀
12、 身體發(fā)育障礙;克汀病形象;甲狀腺功能低下表現(xiàn)3) 診斷原則必備條件加至少一項輔助條件,,6、防治措施(1)供給含碘食鹽。即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽,碘化鉀含量以1/2~1/5萬為宜。為防止碘化物損失。碘鹽應該干燥,嚴防日曬。(2)口服或肌注碘油,在不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區(qū),可采用口服或肌注碘油,肌注碘油含碘500mg/ml,一次肌肉注射1~2ml,有效期3年;口服碘油膠丸,有效期1年半。(3)其他 :可口
13、服碘化鉀(4)甲狀腺制劑,第三節(jié)、地方性氟病 概念: 地方性氟病又稱地方性氟中毒。它是長期攝入過量氟而發(fā)生的一種慢性全身性疾病,主要表現(xiàn)為氟斑牙和氟骨癥。 1、氟在自然界的分布;2、氟在體內(nèi)的代謝;3、流行病學特征:1)地區(qū)分布。我國地方性氟病病區(qū)分布廣泛。除上海市外,全國各省市自治區(qū)均有不同程度的流行。分布于1187縣(市、區(qū))內(nèi)。病區(qū)人口3.3億,氟斑牙患者4000多萬,氟骨癥患者260多萬。,2. 氟 在 體 內(nèi) 的
14、代 謝,含氟氣體/蒸氣/粉塵 含氟水/食物 呼吸道 消化道 與血漿蛋白結合 各組織,牙齒/骨骼蓄積最多 尿(50%~80%)/糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁,,,,,,,運送,,(1)病區(qū)確定與
15、劃分:輕病區(qū)、中等病區(qū)、及重病區(qū),主要從飲水中氟含量,氟斑牙指數(shù)及氟骨癥病人的程度和患病率來區(qū)分。 (2)地方性氟中毒病區(qū)類型飲水型病區(qū):分布最為廣泛,是最主要的一種類型; 燃煤型病區(qū),以西南地區(qū)最為嚴重。如:貴州省有的地區(qū)室內(nèi)空氣受到嚴重污染。含氟量達0.039~0.5mg/M3??靖傻募Z食含氟26.3~84.2mg/kg。辣椒含氟量達310.5~565.0mg/kg。飲茶型病區(qū)
16、:主要出現(xiàn)在以飲磚茶為主的民族。,,,,(3)地方性氟中毒的人群分布:恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙;氟骨癥多見于成年人,一般無性別差異,有“欺侮外來人”的現(xiàn)象。氟斑牙與居住年限無關,氟骨癥則隨著年限增加而增高。,三. 發(fā)病原因和機制,(1) 發(fā)病原因 長期攝入過量氟是發(fā)生本病的主要原因。據(jù)報道,攝入總氟量超過每人4mg/ d時即可引起慢性中毒,氟骨癥好發(fā)年齡為青壯年,女性常高于男性,患病率隨年齡增高
17、而升高。妊娠和哺乳婦女更易發(fā)病或病情加重。營養(yǎng)不良、特別是蛋白質、鈣、維生素供給缺乏時,機體對氟的敏感性增高。,(2) 發(fā)病機制,5、臨床表現(xiàn)1)氟斑牙 (1)白堊型 牙齒無光澤、粗糙、似粉 筆狀; (2)著色型 牙面呈微黃,黃褐或褐色; (3)缺損型牙釉質受損脫落,呈點狀,片狀或地圖形狀,或呈廣泛的黑褐色斑塊,且有殘窩或花斑樣缺損,深度僅限于釉質。診斷依據(jù):出生并長期生活在高氟地區(qū)者,牙齒出現(xiàn)
18、白堊、著色、缺損即可診斷為氟斑牙。,,6.氟骨癥癥狀:主要癥狀是腰背和四肢大關節(jié)持續(xù)性疼痛,且多為酸痛。一般晨起最劇,活動后減輕;但不伴體溫升高和關節(jié)腫脹,不受氣候改變的影響。神經(jīng)癥狀:由于椎孔縮小變窄,表現(xiàn)為神經(jīng)、肢體、及其他癥狀;肢體變形;體征可分為硬化型和混合型。氟骨癥的X線表現(xiàn)骨質及密度改變、骨周改變、關節(jié)改變,(3) 氟骨癥的X線表現(xiàn),診斷依據(jù):(1)出生并長期生活在高氟地區(qū)(2)臨床表現(xiàn)有氟斑牙,同時伴
19、有關節(jié)痛肢體變形。(3)X線表現(xiàn),骨及骨周軟組織密度增加或密度減低。(4)尿氟含量多超過正常值(大于1.5mg/L)。7、預防措施:,1)飲水型:改用低氟水源;飲水除氟:集中式給水可采用活性氧化鋁法。分散式給水可采用堿性氯化鋁和硫酸鋁法除氟。2)煤煙型:改良爐灶,加強通風,增設排煙措施,改變糧食的干燥方式。,在我國調(diào)查的公害危害中,砷污染引起的慢性中毒病例最多。1987—1989年某地冶煉企業(yè)砷污染區(qū)4848例居民檢查,
20、慢性砷中毒440例,患病率9.1%;1994年湖南雄黃礦對附近居民的調(diào)查表明, 1971—1982年間診斷肺癌22例,占同期惡性腫瘤的44%。慢性砷中毒167例,其患病率為25.77%;廣東連南在土法煉砷停止多年仍存在環(huán)境污染,據(jù)1993年調(diào)查顯示,慢性砷中毒168例,患病率達21.65%。1968年臺灣西南沿海地區(qū)居民,長期飲用高砷水致皮膚癌增加,在40421居民中發(fā)現(xiàn)皮膚癌428例;砷除可引起皮膚癌及肺癌外,還可引
21、起肝、食管、腸、腎、膀胱等內(nèi)臟腫瘤和白血病。(此例為地方性疾?。?地方性砷中毒,1. 地方性砷中毒的流行病學,自然界分布廣:重金屬砷化物、硫砷化物自然界中的砷:+5價 深井水、環(huán)境污染中砷:+3價毒性:+3價 > +5價+3價砷與巰基有高度親和力,在體內(nèi)蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布: 新疆的奎屯、內(nèi)蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。,1、發(fā)病機制 水砷以亞砷酸鹽(As3+
22、)和砷酸鹽(As5+)等形式存在,進入體內(nèi)易被胃腸道吸收,其吸收率一般在95%以上,隨血流迅速分布于肝、腎、脾等組織,還能通過胎盤屏障。砷吸收快,排出較慢,故具有蓄積性,易富集在富含巰基的表皮組織如皮膚、毛發(fā)、指甲中。(1)抑制酶活性:As3+能與蛋白分子上的巰基結合,形成穩(wěn)定的絡合物,從而使多種酶的活性受到抑制,而影響細胞的正常代謝。導致細胞死亡。,(2)對血管、神經(jīng)影響:砷是一種毛細血管毒物,也是一種神經(jīng)毒物,可作用于
23、自主神經(jīng)系統(tǒng)和毛細血管壁,引起血管壁通透性增加,毛細血管麻痹,致使組織細胞營養(yǎng)缺乏,血管神經(jīng)功能紊亂而造成損傷。近年來報道,砷還有致突變、致畸和潛在致癌作用。,臨床表現(xiàn) 本病以慢性中毒多見,主要表現(xiàn)為:(1)皮膚色素沉著或出現(xiàn)脫色斑點,呈彌散性棕褐色或灰褐色斑點。逐漸融洽成大片,多發(fā)生在軀干背部。(2)皮膚高度角化,多發(fā)生在手掌和腳趾??砂l(fā)展至軀干,四肢皮膚。(3)末稍神經(jīng)炎。早期表現(xiàn)為蟻走感,進而發(fā)生四肢末稍感覺障礙,四肢疼痛甚至行
24、走困難。(4)致皮膚癌,角化皮膚皸裂、破潰、經(jīng)久不愈,最后癌變。(5)四肢血管神經(jīng)功能紊亂,可導致微循環(huán)障礙,嚴重者肢體血管變窄,甚至發(fā)展到肢體末端皮膚變黑,壞死。俗稱黑腳病。,黑腳病 (black foot disease),在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的,是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行,一般是大拇趾先發(fā)病,然后向中心發(fā)展,皮膚變黑壞死。,,2.預防措施如來自飲
25、用水,則更改水源或除砷,可用混凝沉淀法,也可將三價砷氧化成五價再除去。,克山?。╧eshan disease)1.流行病學及原因 硒元素缺乏為主 生物因素 營養(yǎng)因素,1. 流行病學及病因,流行地區(qū): 東北、華北、西北、中南、西南、西藏 14個省、市、自治區(qū)山區(qū)、丘陵區(qū) > 平原地區(qū)地質侵蝕區(qū) > 地質堆積區(qū)病因:與缺硒有關,2. 基本病變及臨床表現(xiàn),心肌損害及由之而來的心力衰竭(1)急
26、型:急性心力衰竭,內(nèi)臟急性缺血、缺氧(小兒多見)。(2)慢型:充血性心力衰竭。(3)潛在型:心肌病變較輕,心臟代償功能良好,一般無明顯癥狀,在勞累后有頭昏、心悸、氣短等。,,,克山病之心肌壞死,克山病之心肌,(五)大骨節(jié)?。↘aschin-Beck disease),是一種以四肢關節(jié)軟骨和骺板軟骨營養(yǎng)不良性變性、壞死,繼之增生、修復為主要病理改變,以骨關節(jié)增粗、畸形、強直、肌肉萎縮、運動障礙等為主要表現(xiàn)的地方病。,地區(qū)分布:具典型的
27、地方性,呈灶狀分布;人群分布:幼兒到高齡人群均可,學嶺前兒童發(fā)病率更高;時間分布:病程長,進展慢;主要癥狀:為骨關節(jié)粗大,身材矮小,勞動力喪失,往往與克山病在同一地區(qū)流行.,2. 防治措施,(1)補硒措施 硒鹽 亞硒酸鈉片 田間糧食作物施硒 (2)改水措施 選擇水質較好的生活飲用水水源 水質凈化,補充:化學性污染的危害 1)重金屬污染的危(鎘、鉛、鉻)鎘Cadmium腎小管損害為主的腎功能障礙,低分子蛋白、尿糖、
28、脲酶改變,尿鎘含量增加,鈣磷代謝障礙,骨骼病變。,痛痛?。╥tai-itai disease),廢水,,,,,病 因,土壤,稻米,人體,腰背疼 膝關節(jié)疼 遍及全身的刺痛,,,臨床表現(xiàn),患者易在輕微外傷下發(fā)生多發(fā)性骨折,甚至在咳嗽、噴嚏時也引起骨折。,四肢彎曲變形,脊柱受壓縮短變形,骨軟化和骨質疏松,行動困難,被迫長期臥床最后患者多因極度衰弱和并發(fā)其他疾病而死亡。,痛痛病流行病學特征,多在營養(yǎng)
29、不良的條件下發(fā)病,鎘污染區(qū)四十多歲的婦女高發(fā),發(fā)病緩慢,最短潛伏期為2-4年。,尿糖,尿鎘,尿鈣,尿中低分子蛋白,升高,本病無特效療法 ,病死率很高。預防措施1、保證土壤中鎘含量不超過 1.0mg/kg2、成人每周攝入的鎘不應超過400-500 μg 。3、為了早期發(fā)現(xiàn)鎘污染對健康的危害,我國制定了《環(huán)境鎘污染所致健康危害區(qū)判定標準》(GB17211-1998),痛痛病防治措施,鉈污染,鉈中毒的主要癥狀是頭痛、頭暈、失眠、多夢、
30、記憶力減退、四肢無力、周圍神經(jīng)炎以及脫發(fā)(可出現(xiàn)斑禿或全禿)視力下降甚至失明等。,案例:在富饒的富山平原上,流淌著一條名叫“神通川”的河流。這條河貫穿富山平原,注入富山灣,不僅是居住在河流兩岸人們世世代代的飲用水源,也灌溉著兩岸肥沃的土地,使之成為日本主要糧食基地的命脈水源。誰也沒有想到多年后,這條命脈水源竟成了“奪命”水源。20世紀初期開始,人們發(fā)現(xiàn)該地區(qū)的水稻普遍生長不良。1931年又出現(xiàn)了一種怪病,病癥表現(xiàn)為腰、手、腳等關節(jié)疼痛
31、。病癥持續(xù)幾年后,,患者全身各部位會發(fā)生神經(jīng)痛、骨痛現(xiàn)象,行動困難,甚至呼吸都會帶來難以忍受的痛苦。到了患病后期,患者骨骼軟化、萎縮,四肢彎曲,脊柱變形,骨質松脆,就連咳嗽都能引起骨折?;颊卟荒苓M食,疼痛無比,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”有的人因無法忍受痛苦而自殺。這種病由此得名為“骨癌病”或“痛痛病”。1946-1960年,日本醫(yī)學界從事綜合臨床、病理、流行病學、動物實驗和分析化學的人員經(jīng)過長期研究后發(fā)現(xiàn),“骨痛病
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