心電圖基本知識

1、二、臨床心電圖,R,心臟除、復極與心電圖關(guān)系示意圖,第二節(jié) 心電圖圖形描繪,心電圖波形、波段的命名及測量,心率快速估算法,一個RR間期大格(5小格)數(shù) 心率 1 300 2 150 3

2、 100 4 75 5 60 6 50,竇性心律 1、P波規(guī)律出現(xiàn)，后面跟有QRS波群，

3、P-P間隔相等。II、III、avF導聯(lián)P波直立。 通常P 波的振幅在II導聯(lián)和V1導聯(lián)最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分稱竇性心動過速，心率低于60次/分時稱竇性心動過緩，,,心律失常,因為冠狀動脈或者心肌疾患等原因，正常的心律會被打亂，而出現(xiàn)心律失常。分類： a房性早博1、期前收縮（早博） b室性早博 c 結(jié)性早博2、逸博與竇性停博3、

4、快速節(jié)律 a 陣發(fā)性心動過速（房性、室性） b 心房纖顫 心房撲動 c 心室纖顫 心室撲動4、無規(guī)律節(jié)律 竇性心律失常、游走心律,,,,1.1房性早搏 特點：1、提前出現(xiàn)一個變異的P’波，與正常P波不同。2、QRS波不變形，P’-R>0.12s;3、代償間歇常不完全。,,

5、1.2室性早搏 特點： 1、提早出現(xiàn)一個寬大畸形的QRS-T波群， QRS時限>0.12s（3小格）2、QRS前面無相應的P波，T波方向多與主波相反3、常有完全的代償間歇,,1.3（房室）交界性早搏1、QRS波與竇性者略有變異，因為交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房，所以QRS波前會產(chǎn)生一個逆行P’波， P’－R<0.12s2、

6、常有完全性代償間歇,,二、陣發(fā)性心動過速 來源：由異位起博點連續(xù)快速發(fā)出電沖動而形成1、陣發(fā)性房性心動過速 陣發(fā)性室上性2、陣發(fā)性交界性心動過速 心動過速3、陣發(fā)性室性心動過速,,2.1、陣發(fā)性房性心動過速： 特點：1、連續(xù)3個以上房性早博2、P‘波形態(tài)與竇性P波不同，心率常在100-150次/分之間。P’波形態(tài)各異，P‘- P’、 P‘-R不規(guī)則、雜亂無章?！岸嘈?/p>

7、性”或“紊亂性”房性心動過速，,常見于有肺動脈疾患的病人,2.2、陣發(fā)性室上性心動過速： 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可見，也可能為倒置的逆行P波，與T波融合。 理應分為房性與交界區(qū)性，但因P’波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。,2.3、陣發(fā)性室性心動過速 A、QRS波寬大畸形>0.12s，ST-T改變，T波與QRS主波方向相反，呈連續(xù)室性早博B、心室律稍不齊，頻率為1

8、40～200次/分,3.1心房顫動： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II導較易識別）2、“f”波頻率在350-600bpm ，RR絕對不等（脈搏短絀）,心房顫動,3.2心房撲動：1、房波規(guī)則，P波消失，代之以“F”波，呈鋸齒樣。（II、III、avF導聯(lián)清晰）2、撲動波較規(guī)則，頻率在240-430 bpm，3、由心房內(nèi)一個固定的異位興奮灶發(fā)出沖動。,心房撲動（呈2∶1下傳）,3.3心室撲動與顫動： A、室撲

9、的心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，呈正弦波，頻率達200～250次分，心臟失去排血功能。 B、室撲常不能持久，很快便會轉(zhuǎn)為室顫（大小不等、極不勻齊的低小波，頻率達200～500次分）而死亡。它的出現(xiàn)往往是心臟停跳前的短暫征象。,心室撲動與顫動,五、傳導阻滯,心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯。,就阻滯程度可分為I度（傳導延緩）、II度（部分激動發(fā)生漏搏）、

10、III度（傳導完全中斷）。阻滯部位有：竇房阻滯、房室阻滯、束支阻滯,（一）竇房傳導阻滯 竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期，隨后又再次恢復起博活動。,竇房傳導阻滯,（二）房室傳導阻滯,1、I度房室傳導阻滯：主要表現(xiàn)：P-R間期延長，在成人若 P-R≥0.2s（5小格），則可診斷為I度房室傳導阻滯。,I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s） >5小格,2、II度房室傳導阻滯（需要兩個或多個心房激動

11、才能興奮心室） 莫氏Ⅰ型 莫氏II型,,莫氏I型（Morbiz）傳導阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波，即脫漏一個QRS波群。 周而復始。 稱為“文氏現(xiàn)象”。,II度房室傳導阻滯（莫氏I型）,莫氏II型（Morbiz II）表現(xiàn)為P-R間期恒定不變，部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結(jié)問題或者結(jié)性傳導進行性加重。,II度房室傳導阻滯（莫氏II型）

12、,3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，我們稱“房室分離”。,III度房室傳導阻滯,六、心肌缺血,在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。,6.1、心內(nèi)膜下心肌缺血,心內(nèi)膜缺血時，這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。,如：

13、前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波； 下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。,6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,6.3、心肌損傷－ST段異常改變,心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。,（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心

14、電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。,（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。,6.4 心肌梗塞,6.4.1“缺血性”改變,若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；,6.4.2 “損傷性”改變,缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會

15、出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。,2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。,6.4.3“壞死性”改變,一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波，病理性Q波”。即Q波增寬>0.04s、加深>同一導聯(lián)1/3R波。,6.4.4、心肌梗塞的圖形演變及分期,心

16、肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。,發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）,（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。,（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性