生理學肌絲滑行等四個問題

1、生理學,2014級全科六大班第四小班 紀美觀 張林杰 田 軍 嚴雪璐 李紅兵 楊 艷 羅愿心 楊文平 李思思 王麗萍,肌絲的滑行,肌絲的滑行是肌肉收縮機制的一種理論

2、。 主要指：橫紋肌收縮時在形態(tài)上的表現(xiàn)為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的分子結(jié)構的縮短，而只是在每一個肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。 結(jié)果使肌小節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。 其證據(jù)是：肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。,2024/3/12,作用原理,當一個神經(jīng)沖動傳遞到突觸小體，引起去極化使得C

3、a2+進入細胞膜，使突觸小泡向前移動并釋放出乙酰膽堿(ACH)，乙酰膽堿(ACH)與后膜上的受體結(jié)合，引起終板電位并向兩側(cè)擴布到兩側(cè)的肌細胞膜形成動作電位，并沿細胞膜傳遞到肌細胞的橫管系統(tǒng)使兩側(cè)終池釋放出Ca2+，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使原肌球蛋白發(fā)生變化，暴露出肌動蛋白于橫橋結(jié)合的位點，接著橫橋和肌動蛋白相結(jié)合后橫橋分解ATP獲得能量使橫橋循環(huán)把細肌絲不斷地向肌節(jié)中心M線拉，最終達到肌肉收縮。,,血友病,血友病為一組遺傳性凝血功能障礙

4、的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障礙，凝血時間延長，終身具有輕微創(chuàng)傷后出血傾向，重癥患者沒有明顯外傷也可發(fā)生“自發(fā)性”出血。 血友病A(hemophilia A)是凝血因子 VIII 缺乏所導致的出血性疾病，約占先天性出血性疾病的 85% ，根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)和世界血友病聯(lián)盟(WHF)1990年聯(lián)合會議的報告，血友病A的發(fā)病率約為 15～20/10萬人口，歐美各國統(tǒng)計，約為5～10/

5、10萬人，中國血友病 A 發(fā)病率約為3～4/10萬人口。是一種性聯(lián)隱性遺傳疾病，女性傳遞，男性發(fā)病。 血友病B(hemophilia B)，稱因子IX缺乏癥或Christmas病，發(fā)病率約1.0～1.5/105，占血友病的15%～20%，因子IX的基因長34kb，位于X染色體長臂，有8個外顯子和7個內(nèi)含子，因子IX為一種依賴性維生素K 的血漿蛋白，相對分子量為5.6萬，合成部位在肝臟，血友病A、B治療相似，采用替

6、代療法，可選用血漿、凝血酶原復合物(PCC)、因子IX濃縮物和重組因子IX制品等。亦為性聯(lián)隱性遺傳，其發(fā)病數(shù)量較血友病A少。但本型中有出血癥狀的女性傳遞者比血友病A多見。,2024/3/12,臨床表現(xiàn),3.血友病C（血友病丙），即因子Ⅺ（FⅪ）缺乏癥，又稱PTA缺乏癥、凝血活酶前質(zhì)缺乏癥。為常染色體不完全隱性遺傳，男女均可患病，是一種罕見的血友病。 15～20/10萬男孩中有發(fā)病，此發(fā)病率在所調(diào)查的不同的種族和地域之間沒有差異

7、。發(fā)病率以血友病A最多占85%，血友病B占15%，血友病C較少見。,出血為本病主要的表現(xiàn)。終身有輕微損傷或手術后長時間出血的傾向。出血程度及發(fā)病的早晚與患者血漿中FⅧ活性水平有關。根據(jù)出血輕重與血漿中凝血因子活性的水平，將本病分為4型：,臨床表現(xiàn),血友病A,1）重型 血漿中FⅧ活性<1%，常在2歲以前就出血，在嬰兒開始學爬、學走后出現(xiàn)出血癥狀，甚至結(jié)扎臍帶時出血不止。患者出血部位多且嚴重，常有皮下、肌肉及關節(jié)等部位的反復出血，關節(jié)

8、內(nèi)血腫畸形多見。此外，還可見腎臟出血導致血尿、胃腸道出血、腹腔內(nèi)出血，肺、胸腔、顱內(nèi)出血少見。（2）中間型 FⅧ活性為1%～5%，起病在童年時期以后，以皮下及肌肉出血居多，亦有關節(jié)出血，但反復次數(shù)較少，嚴重程度也輕于重型。,2024/3/12,2024/3/12,2024/3/12,血友病B,血友病B也可出現(xiàn)類似于血友病A的典型癥狀。不同點在于：①血友病B重型患者（FⅨ活性小于2%）較血友病A少，而輕型較多，因此臨床表現(xiàn)較血友病A為

9、輕；②女性傳遞者也可出血；③發(fā)生抗FⅨ抗體者較少，僅占1%。,血友病C,因子Ⅺ（FⅪ）缺乏癥癥狀輕，有時僅在手術、拔牙或損傷后出血；其傳遞者一般無臨床癥狀，但拔牙后，較正常人容易出血；FⅪ缺乏癥常合并其他先天性凝血因子異常，如合并FV、Ⅶ缺乏癥。,2024/3/12,心動周期,2024/3/12,周期現(xiàn)象,心臟泵血的周期性導致下列各種變化的周期現(xiàn)象：如心內(nèi)壓與血管內(nèi)壓、心房與心室的容積、心內(nèi)瓣膜的啟閉、血流速度等周期變化。這些變化驅(qū)使血

10、液在血管內(nèi)沿著一定的方向流動。在心動周期中還伴有心電、心音、動靜脈搏動等周期變化。它們反映著心臟的功能狀態(tài)。心電、心音、脈搏的異常是診斷心血管疾患的重要依據(jù)。心動周期各時相心室內(nèi)壓、心室容積、血流與瓣膜活動的變化 如以心室的舒縮活動為中心，整個心動周期按8個時相進行活動。,2024/3/12,心動周期中各部分壓力變化以及心音心電圖,,2024/3/12,心動周期圖,心臟瓣膜疾病 （heart valve disease）,心臟瓣膜

11、病是我國一種常見的心臟病，其中以風濕熱導致的瓣膜損害最為常見。 隨著人口老齡化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病變也越來越常見。要了解心臟瓣膜疾病，先從心臟的結(jié)構談起。人體的心臟分為左心房、左心室和右心房、右心室四個心腔，兩個心房分別和兩個心室相連，兩個心室和兩個大動脈相連。心臟瓣膜就生長在心房和心室之間、心室和大動脈之間，起到單向閥門的作用，保證血流單方向運動，在保證心臟的正常功能中起重要作用。人體的四個

12、瓣膜分別稱為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣。心臟瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣的瓣膜因風濕熱、黏液變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、感染或創(chuàng)傷等出現(xiàn)了病變，影響血流的正常流動，從而造成心臟功能異常，最終導致心力衰竭的單瓣膜或多瓣膜病變。,病因,心臟瓣膜病的主要原因包括； 風濕熱、黏液變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、感染和創(chuàng)傷等。 可以引起單個瓣膜

13、病變，也可以引起多個瓣膜病變。瓣膜病變的類型通常是狹窄或者關閉不全。 一旦出現(xiàn)狹窄和或關閉不全，便會妨礙正常的血液流動，增加心臟負擔，從而引起心臟功能損害，導致心力衰竭。,臨床表現(xiàn),心臟瓣膜病多呈現(xiàn)慢性發(fā)展的過程，在瓣膜病變早期可無臨床癥狀，當出現(xiàn)心律失常、心力衰竭或發(fā)生血栓栓塞事件時出現(xiàn)相應的臨床癥狀。 患者常表現(xiàn)為活動后心慌、氣短、疲乏和倦怠，活動耐力明顯減低，稍作運動便出現(xiàn)呼

14、吸困難（即勞力性呼吸困難），嚴重者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難甚至無法平臥休息。 心臟瓣膜病也可因急性缺血壞死、急性感染性心內(nèi)膜炎等而急性發(fā)生，表現(xiàn)出急性心衰的癥狀如急性肺水腫。 部分患者特別是二尖瓣狹窄患者可出現(xiàn)咯血，輕者痰中伴有血絲，重者一次性咯出大量鮮血，在急性左心衰時可咳出大量粉紅色泡沫痰。 長時間的肺部淤血可導致患者頻繁發(fā)生支氣管炎，特別在冬季。 某些患者特別是主動脈瓣狹窄患

15、者，會在活動后出現(xiàn)頭暈、黑蒙甚至暈厥。也可出現(xiàn)心前區(qū)不適或心絞痛癥狀。,臨床表現(xiàn),心臟瓣膜病患者在查體時可以發(fā)現(xiàn)心臟擴大，瓣膜狹窄或關閉不全的特征性的心臟雜音。 如；二尖瓣狹窄的心尖部舒張期隆隆樣雜音、二尖瓣關閉不全時的心尖部收縮期吹風樣雜音、主動脈瓣關閉不全時在胸骨左緣3～4肋間的舒張期哈氣樣雜音、主動脈瓣狹窄時在胸骨右緣第2肋間的收縮期吹風樣雜音等，心律失常的表現(xiàn)。 在急性心衰時可出現(xiàn)肺部濕性啰音或哮鳴音。,202

16、4/3/12,血壓,人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓 。當血管擴張時，血壓下降；血管收縮時，血壓升高。體循環(huán)動脈血壓簡稱“血壓”（blood pressure，BP）。血壓是血液在血管內(nèi)流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內(nèi)流動的動力。心室收縮，血液從心室

17、流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓（systolic blood pressure ，SBP ）。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）。,2024/3/12,血壓介紹,正常血壓：90mmHg<收縮壓 <140mmHg、 60mmHg<舒張壓<90mmHg。血壓正常高限或高血壓 前期：收縮壓在

18、130~139mmHg和/或舒張壓在85～89mmHg。高血壓：動脈血壓超過正 常值 的異 常升高。收縮壓≥140mmHg 或舒張壓≥90mmHg。低血壓：動脈血壓低于正 常值 的 異常 降低。收縮壓≤90mmHg 或舒張壓≤60 mmHg。,2024/3/12,血壓的形成,由心臟的射血力產(chǎn)生。心搏周期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉(zhuǎn)化為位能，表現(xiàn)為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，存儲部

19、分輸出血量成為心室舒張時繼續(xù)推動血液流動的動力。這使動脈系統(tǒng)無論 在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩(wěn)定的血壓來推動血液循環(huán)。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T 形管、側(cè)管測得的血壓是該部的側(cè)壓，關閉側(cè)管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓，終端壓即側(cè)壓與血液流動動 能之和的 壓力，等于1/2（為血液密度，為血流速度）。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升，主動脈血流速度約每秒20厘米，主動脈側(cè)壓與終壓之差僅0.3毫米汞柱。大小動脈血

20、流速逐步減慢，二者之差更小，側(cè)壓的位 能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所說的血壓即所測部位血管內(nèi)的側(cè)壓。在靜息狀態(tài)下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產(chǎn)生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。,2024/3/12,影響血壓的因素,,凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能 影響動脈血壓。,高血壓（Hypertension）,高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病，會引起中風、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾

21、病，高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。 高血壓發(fā)病的原因很多，可分為遺傳和環(huán)境兩個方面。在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張壓≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在用抗高血壓藥，血

22、壓雖然低于140/90mmHg，亦應該診斷為高血壓。,高血壓的影響因素,2024/3/12,高血壓的影響因素,一、遺傳因素 在高血壓患者中，大部分都是有家族遺傳史的。高血壓病有明顯遺傳性特點，一般說來，有著高血壓發(fā)病史的情況下，那么其患有高血壓的幾率，也會相應增加?！　《?、過量吃鹽 日常生活中的不當飲食，也是誘發(fā)高血壓的常見因素。尤其是過多的攝入鈉鹽，也就是吃的太咸，是導致高血壓疾病的罪魁禍首之一。攝入食鹽多者

23、，高血壓發(fā)病率高，有認為食鹽20g/日發(fā)病率30%。　　三、長期飲酒 適當?shù)娘嬀?，對身心健康是有益的，但長期飲酒，甚至是酗酒，會給患者的身心健康帶來極大的傷害，尤其是會導致血壓的升高，形成高血壓疾病?！　∷?、精神緊張 隨著生活壓力的增加，社會競爭更加的激烈，導致更多人容易出現(xiàn)焦慮、憤怒、恐懼、抑郁等不良情緒，都對高血壓的發(fā)生會產(chǎn)生作用，導致血壓的升高。此外，環(huán)境的惡性刺激，如長期生活在噪音過大的地方，也會導致

24、血壓升高，從而導致高血壓?！　∥?、環(huán)境與職業(yè) 高血壓的出現(xiàn)，還與人們的工作環(huán)境和職業(yè)有很大的關系，尤其是在有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，研究表明，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。,2024/3/12,高血壓的臨床表現(xiàn),高血壓的癥狀因人而異。早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動后發(fā)生血壓升高，并在休息后恢復正常。隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會出現(xiàn)各種癥狀。此時被稱為緩進

25、型高血壓病。緩進型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當血壓突然升高到一定程度時甚至會出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴重時會發(fā)生神志不清、抽搐。這就屬于急進型高血壓和高血壓危重癥，多會在短期內(nèi)發(fā)生嚴重的心、腦、腎等器官的損害和病變，如中風、心梗、腎衰等。癥狀與血壓升高的水平并無一致的關系。,2024/3/12,高血壓的分類,臨床上高血壓可分為兩類：1.原發(fā)性高

26、血壓是一種以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因尚未明確的獨立疾病。2.繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，在這類疾病中病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時性或持久性升高。,2024/3/12,高血壓的治療,1）改善生活行為①減輕體重。②減少鈉鹽攝入。③補充鈣和鉀鹽。④減少脂肪攝入。⑤增加運動。⑥戒煙、限制飲酒。（2）血壓控制標準個體化由于病因不同，高血壓發(fā)病機制不盡相同，臨床用藥分別對待，選擇最合適藥物和劑量，以

27、獲得最佳療效。（3）多重心血管危險因素協(xié)同控制降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產(chǎn)生重要影響。2.降壓藥物治療（1）降壓藥物種類①利尿藥。②β受體阻滯劑。③鈣通道阻滯劑。④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。⑤血管緊張素II受體阻滯劑。（2）治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等。治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨床實際使用時，患者心血管危險因素狀況、