褚曉雯心衰教案

1、心力衰竭,心 力 衰 竭,,Heart Failure,褚曉雯,心力衰竭,心力衰竭 Heart Failure，HF,各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺和/或體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,心功能障礙理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭（簡稱心衰）。,心功能

2、不全（cardiac dysfunction）,分型,左心衰,右心衰,全心衰,左心室代償功能不全所致 肺循環(huán)淤血為特征 常見,見于肺心病及先心病 體循環(huán)淤血為特征,左心衰后肺動脈壓力增高，右室負(fù)荷加重，出現(xiàn)右心衰，為全心衰 見于心肌炎、心肌病患者.,單純二尖瓣狹窄,左心房壓升高導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，右心功能不全。,根據(jù)部位分：左心衰、右心衰和全心衰,根據(jù)病程分：急性和慢性心衰,由于嚴(yán)重心肌損害、心律失常，心臟短時間

3、發(fā)生衰竭慢性心衰急劇惡化。急性左心衰常見，表現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克,緩慢發(fā)展 代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制,,,慢性心衰,急性心衰,根據(jù)心肌運(yùn)動時相分：收縮性和舒張性心衰,常見/典型,心室主動舒張功能障礙或心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙見于高血壓和冠心病心功能不全早期。,收縮性,舒張性,心力衰竭分期與分級,,存在高危因素，尚無結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰癥狀或體征,已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚、LVEF減低等，但無心

4、衰的癥狀,已有器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心衰癥狀或體征,患者經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀，伴心源性惡病質(zhì)，須反復(fù)住院。,A期（心力衰竭高危期）,B期,C期,D期 （難治性終末期心衰）（,心力衰竭分期,,心力衰竭分級,,美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）提出的一項(xiàng)分級方案，主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：Ⅰ 級：有心臟病，活動量不受限制，平時活動無癥狀Ⅱ 級：體力活動受到輕度限制，一般活動出現(xiàn)癥狀Ⅲ 級：體力活

5、動明顯受限，小于平時活動出現(xiàn)癥狀Ⅳ 級：不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)出現(xiàn)癥狀,上述分級法，優(yōu)點(diǎn)是簡便易行，缺點(diǎn)是僅憑患者的主觀感受和（或）醫(yī)生的主觀評價(jià)，短時間內(nèi)變化的可能性大，個體間差異較大。,,心力衰竭分級,,急性心肌梗塞引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按KiLLiP分級法劃分為四級：Ⅰ 級：尚無明顯心力衰竭；Ⅱ 級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ 級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；Ⅳ 級：有心源性休克等不同程度

6、或階段的血流動力學(xué)變化。,,6分鐘步行實(shí)驗(yàn),用以評定慢性心衰患者的運(yùn)動耐力的方法。根據(jù)US Carvdilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)，6分鐘步行距離< 150 m,為重度心功能不全；150 ~ 425 m為中度；426 ~ 550m 為輕度心功能不全。用于評價(jià)心臟的儲備能力外，也用于評價(jià)心衰治療的療效。,病因,心力衰竭,,基本病因,原發(fā)性心肌損害:缺血性心肌損害 冠心病的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。心

7、肌炎和心肌病 各類型心肌炎、心肌病。心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最常見，其他如維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性少見。,基本病因,負(fù)荷過重: 壓力負(fù)荷過重（后負(fù)荷）--高血壓、 主動脈瓣狹窄、 肺動脈高壓、 肺動脈瓣狹窄 、右心室流出道梗阻 容量負(fù)荷過重（前負(fù)荷）--瓣膜返流 (瓣膜關(guān)閉不全) 、心內(nèi)外分流 (房缺、室缺、動脈導(dǎo)管未閉)、血容量增多 (甲亢、 貧血、 動靜脈瘺),心力衰竭,,誘因,,,感染。心律失常。血容

8、量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當(dāng)。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病,病理生理,心力衰竭,病理生理,代 償 機(jī) 制,Frank-Starling機(jī)制 通過增加心臟前負(fù)荷，使回心血量增多，心室 舒張末期容積增加，從而提高心排血量及心臟作功量。,心力衰竭,代 償 機(jī) 制,神經(jīng)體液機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) NE水平增強(qiáng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,病理生理,心力衰竭,,NE水平升高

9、 ? ?受體興奮 心肌細(xì)胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 RAS激活 凋亡壞死 增加 心肌缺血 心肌受損 心衰惡化,,,,,,長期交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,心力衰竭,心臟損害,NE,疾病進(jìn)展,,,神經(jīng)激素激活,AngⅡ

10、，Aldo,心衰時神經(jīng)激素的激活,,,,,,RAAS,交感神經(jīng)系統(tǒng)SNS,,ANP，BNP,,,利尿鈉肽NP,心肌肥厚心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主，但心肌細(xì)胞數(shù)量不增多。細(xì)胞核及線粒體的增大、增多落后于心肌纖維化，心肌供能不足，最終死亡。心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，以維持心 排血量的正常。心肌順應(yīng)性差。,病理生理,代 償 機(jī) 制,病理生理,心室重構(gòu),,心臟功能受損心腔擴(kuò)大心肌肥厚,,,心肌細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)膠原纖維網(wǎng),Ca

11、rdiac remodeling,,心肌細(xì)胞能量供應(yīng)不足利用障礙,,,心肌細(xì)胞壞死纖維化,,,,心室收縮力下降心室順應(yīng)性下降,,,心衰終末階段,心力衰竭,舒張功能不全,能量供應(yīng)不足時 Ca++回?cái)z入肌漿網(wǎng)及泵出細(xì)胞外的耗能過程受損。 另一種舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心肌收縮功能尚保持，射血分?jǐn)?shù)正常，又稱左室射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭。,病理生理,心力衰竭,體液因子的改

12、變,精氨酸加壓素（AVP)：抗利尿和周圍血管收縮的生理作用；利鈉肽類：人類有三種,心鈉肽(ANP)、腦鈉肽（BNP)和C型利鈉肽（CNP）。心衰時室壁張力增加，BNP和ANP明顯增加，與心衰嚴(yán)重程度正相關(guān)，可做評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo) 內(nèi)皮素：很強(qiáng)收縮血管作用。內(nèi)皮素受體拮抗劑有一定療效細(xì)胞因子 TGF-β,炎性因子、TNF-α等表達(dá)升高,病理生理,心力衰竭,,慢性心力衰竭,心力衰竭,,臨床表現(xiàn),左心衰：肺淤血及心排血量減

13、少的表現(xiàn)。右心衰：體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。全心衰：兩者同時存在。,心力衰竭,,左心衰竭,癥 狀,呼吸困難:,勞力性呼吸困難--重體力勞動 輕體力勞動 靜息時端坐呼吸--高枕 半臥 端坐 夜間陣發(fā)性呼吸困難--熟睡中因氣悶氣急驚醒.坐起咳喘急性肺水腫--嚴(yán)重氣急. 端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉紅色痰,,,,,咳嗽.咳痰.咳血 倦怠乏力. 頭昏.心慌 少尿及腎功能損害癥狀,,肺淤血,,,心排出量

14、減低組織器官灌注不足,左心衰竭,心力衰竭,,體 征,左心衰竭,,,肺部體征,心臟體征,肺部濕性啰音可局限肺底或至全肺側(cè)臥時下垂一側(cè)啰音較多,基礎(chǔ)心臟病體征心臟擴(kuò)大相對性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音P2亢進(jìn)舒張期奔馬律,心力衰竭,右心衰竭臨床表現(xiàn),消化道癥狀--消化道淤血 食欲不振 惡心、嘔吐 腹脹 肝區(qū)脹痛,體循環(huán)淤血,右心

15、衰竭體征,水 腫--下肢下垂性、對稱性、壓陷性浮腫 最早出現(xiàn)---踝部水腫 胸腔積液、腹腔積液、心包積液,頸靜脈征---頸靜脈怒張、頸靜脈搏動增強(qiáng) 肝頸靜脈反流征陽性,肝臟腫大、壓痛、心源性肝硬化,周圍性紫紺,心臟性惡液質(zhì),心力衰竭,,全心衰竭,右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰右心衰致右心排血減少，陣發(fā)性呼吸困難減輕擴(kuò)心病表現(xiàn)全心衰者，肺淤血不嚴(yán)重，左心衰主要表現(xiàn)心排血

16、量減少的癥狀和體征。,輔助檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.利鈉肽 常用BNP及NT-proBNP。正常基本排除心衰診斷，已接受治療利鈉肽水平高提示預(yù)后差，左室肥厚、心動過速、心肌缺血、肺栓塞、COPD、腎功不全、肝硬化、感染、敗血癥、高齡均可引起升高。2．肌鈣蛋白 嚴(yán)重心衰或心衰失代償期，敗血癥患者肌鈣蛋白可輕微升高。主要明確是否存在ACS。3.常規(guī)檢查 血尿常規(guī)、肝腎功、血糖血脂、電解質(zhì)等，尤其對服藥患者。甲狀腺功能檢測不能忽視。

17、,實(shí)驗(yàn)室檢查,2008年ESC心衰診斷、治療指南中指出：BNP＜100pg/ml →→→NT-ProBNP＜400pg/ml →→→慢性心衰可能性不大BNP100—400pg/ml →→→NT-ProBNP400—2000pg/ml →→→診斷不明BNP＞400pg/ml →→→

18、NT-ProBNP ＞2000pg/ml →→→慢性心衰可能性大,實(shí)驗(yàn)室檢查,NT-ProBNP按年齡分層對心衰的診斷意義：,心電圖,無特異性心電圖表現(xiàn)，但可幫助判斷心肌缺血、既往心梗、傳導(dǎo)阻滯及心律失常等,影像檢查,胸部X線檢查心影呈普遍性擴(kuò)大肺紋理增多葉間胸膜增厚，少量胸腔積液反映肺淤血，Kerley-B線。,胸部X線片---心臟擴(kuò)大,影像檢查,超聲心動圖收縮功能 正常值LVEF＞50%舒張功

19、能 E/A正常值不小于1.2，組織多普勒E/E’ ＞15,影像檢查,放射性核素技術(shù)（ECT）準(zhǔn)確評價(jià)心臟大小和LVEF計(jì)算左心室最大充盈速率以反映舒張功能心肌灌注顯像評價(jià)存活/缺血心肌,影像檢查,心臟磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）能評價(jià)左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運(yùn)動、心肌厚度、心肌腫瘤、瓣膜、先天性疾病及心包疾病等因其精確度和可重復(fù)性稱為評價(jià)心室容積、腫瘤、室壁運(yùn)動的金標(biāo)準(zhǔn)起搏

20、器植入者不能接受，價(jià)格昂貴,影像檢查,冠狀動脈造影（cronary angiography）擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖有缺血表現(xiàn)者,有創(chuàng)血流動力學(xué)檢查,右心漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）和脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測（pulse indicator continous cardiac output，PiCCO）急性重癥心衰可床邊檢查，CI、PCWP，正常時CI>2.5L/（min.m²）;PCWP<1

21、2mmHg.危重患者也可采用PiCCO動態(tài)監(jiān)測。,診斷與鑒別診斷,綜合病史、癥狀、體征及輔助檢查做出診斷。主要診斷依據(jù)：原有基礎(chǔ)心臟病的證據(jù)及循環(huán)淤血的表現(xiàn)。 癥狀體征是早期發(fā)現(xiàn)心衰的關(guān)鍵 完整的病史采集及相近的體格檢查非常重要 左心衰 呼吸困難+肺部啰音 右心衰 頸靜脈征+肝大+水腫 以及心衰的奔馬律，瓣膜區(qū)雜音等是重要依據(jù)

22、 癥狀嚴(yán)重程度與心功能不全程度無明確相關(guān)，需客觀檢查評價(jià) BNP測定也可作為診斷依據(jù)，幫助鑒別病因 判斷原發(fā)病，明確是否合并并發(fā)癥,診斷,預(yù)后評價(jià)：準(zhǔn)確的預(yù)后評估科為患者及家屬未來生活規(guī)劃提供必要信息，也能判斷心臟移植及機(jī)械輔助治療的可行性。心衰高風(fēng)險(xiǎn)及再入院率、死亡率的預(yù)測因子：LVEF降低NYHA分級惡化血細(xì)胞比容下降QRS波增寬持續(xù)性低血壓、心動過速腎功能不全、傳統(tǒng)治療不能耐受、頑固性高容量

23、負(fù)荷BNP明顯升高等,診斷,心力衰竭,,鑒別診斷,支氣管哮喘 BNP水平有較大參考價(jià)值心包積液、縮窄性心包炎 根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖可幫助鑒別。肝硬化腹水伴下肢水腫。與慢性右心衰竭鑒別，基礎(chǔ)心臟病體征可鑒別，非心源性肝硬化無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。,治療,治療目的及原則,抑制神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,病因治療‘,減輕心臟負(fù)荷,增加心肌收縮力,治療目的延緩左室重塑提高生活質(zhì)量減少并發(fā)癥

24、降低死亡率,病因治療,基礎(chǔ)心臟病的治療去除誘發(fā)因素,減輕心臟負(fù)荷的治療,休息限鹽----〈6g/天利尿劑血管擴(kuò)張劑,利尿劑,排水排鈉、減輕水腫，緩解淤血癥狀,保鉀利尿劑（安體舒通） （氨苯喋啶）,噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）,袢利尿劑（速尿）,,,,利尿劑應(yīng)用注意事項(xiàng),利尿劑副作用水及電解質(zhì)紊亂影響血脂和血糖代謝抑制尿酸排泄,血管擴(kuò)張劑,〖適應(yīng)證〗原發(fā)性心肌損害瓣膜返流性心臟病,〖禁忌證〗血容量不

25、足低血壓腎功能衰竭左室流出道、流入道梗阻,〖種類〗,硝酸酯類,硝普鈉,ACE-I,增強(qiáng)心肌收縮力藥物,洋地黃制劑地高辛西地蘭,非洋地黃類制劑腎上腺素能受體興奮劑多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng),洋地黃類藥物,【作用機(jī)理】正性肌力作用 --抑制Na-K-ATP酶電生理作用興奮迷走神經(jīng)作用,洋地黃類藥物,【適應(yīng)癥】①各種原因的收縮性心力衰竭②快速性室上性心律失常 ---房顫、房撲、室上速,洋

26、地黃類藥物應(yīng)用禁忌證,①Ⅱ°以上的房室傳導(dǎo)阻滯②病態(tài)竇房結(jié)綜合征③肥厚型梗阻性心肌?、軉渭兊亩獍戟M窄竇性心律者⑤AMI最初24小時內(nèi)⑥預(yù)激綜合征伴房顫、房撲⑦洋地黃中毒與過敏,洋地黃中毒,①心律失常 ②心力衰竭加重快速性心律失常室性早搏二聯(lián)律房速伴2：1傳導(dǎo)阻滯非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速房顫伴Ⅱ°以上的房室傳導(dǎo)阻滯緩慢性心律失常：Ⅱ°以上的

27、房室傳導(dǎo)阻滯,心臟表現(xiàn),洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn),洋地黃中毒的心臟外表現(xiàn),①胃腸道反應(yīng) 惡心、嘔吐②視覺變化 黃綠色視③神經(jīng)系統(tǒng)變化 頭痛、頭暈、失眠、嗜睡測定血藥濃度,洋地黃中毒的處理,①停用洋地黃類藥物+排鉀利尿劑②控制心律失常 快速性心律失常處理補(bǔ)鉀利多卡因 苯妥英鈉普魯卡因酰胺 ③地高辛抗體 ④一般禁用電除顫,緩慢性心律失常處理補(bǔ)鉀（低濃度）阿托品異丙

28、基腎上腺素,CHF現(xiàn)代治療—拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),β受體阻滯劑ACEI或ARB醛固酮拮抗劑,---改善生存率，降低病死率!,CHF現(xiàn)代藥物治療1- β受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用,①拮抗過代償交感兒茶酚胺系統(tǒng)， 減少兒茶酚胺的釋放②間接抑制RAS系統(tǒng)③改善心臟重構(gòu)、保護(hù)心肌細(xì)胞④一定的抗心律失常作用⑤卡維地洛有擴(kuò)血管和抗氧化的作用,,β受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用,,心臟重塑,心臟交感神經(jīng)興奮,β1受體 β2受體

29、 α1受體,,,,,美托洛爾(倍它樂克)比索洛爾（康可),,心得安,卡維地洛(達(dá)力全),β受體阻滯劑的分類,β受體阻滯劑在心衰中的應(yīng)用,注意事項(xiàng) 小劑量開始逐漸增量 不可突然停藥 影響血脂和血糖代謝 重度水腫不可應(yīng)用,禁忌證 支氣管哮喘 心動過緩 二度以上房室傳導(dǎo)阻滯 病竇,慎用瓣膜病、先天性心臟病等 以血流動力學(xué)紊亂為主的心力衰竭,適應(yīng)證高血壓、冠心病、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等

30、原因引起的慢性心力衰竭（NYHAII-III）,CHF現(xiàn)代藥物治療2--ACEI或ARB,作用機(jī)制 ①改善心室及血管重構(gòu)②抑制交感神經(jīng)興奮性③抑制醛固酮產(chǎn)生④擴(kuò)張小動脈、 減輕心臟負(fù)荷,,,緩激肽失活,,靶器官,CHF現(xiàn)代藥物治療2-ACEI或ARB,副作用咳嗽---干咳（換用ARB）低血壓、腎功能一過性惡化、高鉀禁忌證低血壓無尿性腎功能衰竭（血肌酐>225）血鉀>5.5mmol/l雙側(cè)腎動脈狹

31、窄妊娠哺乳期婦女,現(xiàn)代藥物治療3--醛固酮拮抗劑,①改善心臟及血管重構(gòu)②明顯延長患者壽命③用法： 螺內(nèi)酯（安體舒通） 20mg 每日1-2次口服,終末期心力衰竭的現(xiàn)代治療,①心臟的再同步化治療（CRT）②植入式除顫復(fù)律起搏器(ICD）③主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）④人工輔助循環(huán) ⑤左心室部分切除術(shù)(左心室減容術(shù))⑥心臟移植,心臟的再同步化治療（CRT） --雙心室起搏、三腔起