icu處理原則-三基急救

1、ICU處理原則,復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院ICU 傅鳳鳴,ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能,①心跳呼吸驟停的搶救； ②各種休克；③呼吸功能衰竭；④急慢性心功能不全；⑤嚴(yán)重心律失常；⑥急性肝腎功能不全；⑦中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；⑧胃腸功能障礙與消化道大出血；⑨急性凝血功能障礙；⑩嚴(yán)重內(nèi)分泌與代謝紊亂；?水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；?腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)支持；?鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛；?嚴(yán)重感染；?多器官功能障礙綜合征等。,ICU醫(yī)生應(yīng)該掌握的知識(shí)與技能,熟練掌握心肺

2、復(fù)蘇術(shù)、人工氣道建立和管理、機(jī)械通氣技術(shù)、纖支鏡技術(shù)、深靜脈及動(dòng)脈置管技術(shù)、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)、胸穿、腹穿、心包穿刺術(shù)、電復(fù)律與除顫術(shù)、疾病危重程度評(píng)估方法、胃腸減壓術(shù)、胃腸內(nèi)（含鼻空腸）營(yíng)養(yǎng)術(shù)、胃腸外營(yíng)養(yǎng)術(shù)、靜脈溶栓術(shù)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜術(shù)、調(diào)溫術(shù)等。,呼吸功能障礙的支持和監(jiān)測(cè),呼吸衰竭 ARDS 機(jī)械通氣,呼吸衰竭（1）,近年來(lái)隨著危重癥監(jiān)護(hù)室的建立通過(guò)各種類(lèi)型的機(jī)械通氣裝置和呼吸功能監(jiān)護(hù)儀

3、器的使用，對(duì)呼吸衰竭的治療已取得顯著療效。,呼吸衰竭（2）,定義：指呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標(biāo)準(zhǔn)為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）﹤60mmHg，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）﹥50mmHg.,呼吸衰竭（3）,分型:病理生理和動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為兩個(gè)類(lèi)型： Ⅰ型呼吸衰竭:是由于換氣功能障礙

4、所致,以缺氧主, PaO2﹤60mmHg ,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正?；蛳陆?。Ⅱ型呼吸衰竭:是由于通氣功能障礙所致,既有缺氧, PaO2﹤60mmHg,又伴有二氧化碳潴留, PaCO2﹥50mmHg 。,呼吸衰竭（4）,病因：臨床上分為六大類(lèi)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X炎、腦外傷、電擊、腦血管疾?。X出血、腦血拴等）直接或間接抑制呼吸中樞，損害呼吸功能，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾?。褐匕Y肌無(wú)

5、力、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、低鉀血癥、胸腺瘤等都可以使胸廓擴(kuò)張和收縮失去動(dòng)力，肺泡通氣量下降，引起呼吸衰竭。胸廓病變：手術(shù)外傷、畸形、胸膜增厚、大量胸腔積液、血?dú)庑氐扔绊懶乩顒?dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少和或氣體分布不均勻，肺通氣和換氣功能下降。,呼吸衰竭（5）,病因：臨床上分為六大類(lèi)：呼吸道病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘、呼吸道痙攣、異物等阻塞氣道或增加呼吸阻力和呼吸肌負(fù)擔(dān)，發(fā)展為呼吸動(dòng)力衰竭，產(chǎn)生缺氧和（或）二氧

6、化碳潴留。肺組織病變：重度肺結(jié)核、肺氣腫、廣泛肺纖維化和矽肺等引起肺氣體交換面積減少造成通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病變：肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等，動(dòng)靜脈分流增加致通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致缺氧。,呼吸衰竭（6）,病理生理缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制通氣功能障礙：健康成人呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡纖維組織增生、大量炎性滲出或液體積存可使肺泡壁順

7、應(yīng)性下降，肺泡擴(kuò)張受限導(dǎo)致肺泡通氣不足稱(chēng)為限制性通氣障礙。由于分泌物增多潴留、支氣管壁炎性充血腫脹、平滑肌痙攣肥厚引起氣道阻塞、氣流不暢肺泡氣體急劇減少稱(chēng)阻塞性通氣障礙。換氣功能障礙：肺泡腔與肺毛細(xì)血管間的氣體交換障礙，通氣/血流比例失調(diào)；彌散障礙的臨床上常見(jiàn)原因（1）彌散面積減少如肺實(shí)變、肺不張等；（2）肺泡毛細(xì)血管膜增厚，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫；主要表現(xiàn)為缺氧而無(wú)二氧化碳潴留，因?yàn)槎趸紡浬⒐δ苁茄鯕獾?0倍。氧耗量增加：是呼

8、吸功能不足時(shí)加重缺氧的重要原因；如呼吸困難、抽搐、發(fā)熱等全身耗氧量增加。,呼吸衰竭（7）,缺氧對(duì)人體的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：對(duì)缺氧最敏感，腦組織完全缺氧20秒鐘即出現(xiàn)昏迷和全身抽搐。腦組織缺氧時(shí)，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，機(jī)體出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀如煩躁、譫妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。對(duì)心臟、循環(huán)的影響：缺氧可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。心肌缺氧時(shí)間延長(zhǎng)可造成心肌不可逆損傷。缺氧使傳導(dǎo)系統(tǒng)功能不

9、穩(wěn)定，容易發(fā)生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收縮，形成肺動(dòng)脈高壓和肺心病。,呼吸衰竭（8）,缺氧對(duì)人體的影響對(duì)造血系統(tǒng)的影響：刺激造血功能使紅細(xì)胞生成素增加，紅細(xì)胞體積和數(shù)量均增加，出現(xiàn)高紅細(xì)胞血癥，提高攜氧能力，但過(guò)高可引起血液粘滯而加重心臟負(fù)擔(dān)，甚至誘發(fā)DIC。對(duì)肝臟、腎臟的影響：引起肝、腎血管的收縮，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，血轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管變性壞死，肌酐和尿素氮升高。,呼吸衰竭（9）,二氧化

10、碳潴留對(duì)人體的影響對(duì)中樞的影響：二氧化碳潴留可使腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，腦間質(zhì)水腫，顱內(nèi)壓升高，臨床上出現(xiàn)嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表現(xiàn)。對(duì)呼吸的影響：是強(qiáng)力呼吸刺激劑，吸入含1%二氧化碳的氣體通氣量增加；并隨二氧化碳濃度上升通氣量進(jìn)一步增加；但吸入二氧化碳濃度至30%時(shí)，通氣量回到原來(lái)的水平，至40%時(shí)通氣量進(jìn)一步下降，很快窒息死亡。對(duì)循環(huán)的影響：可是心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，脾和肌肉的

11、血管收縮，血壓升高。,呼吸衰竭（10）,臨床表現(xiàn)：呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。神經(jīng)精神癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)忌用鎮(zhèn)靜劑和安眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺性腦病。心血管功能障礙:嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭。co2潴留使體表靜脈充盈、

12、皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血壓升高，因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝腎功能都有損害如GPT、BUN、Cr升高。胃腸道粘膜充血、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,呼吸衰竭（11）,診斷:主要依靠臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治?。呼吸衰竭的血?dú)庵笜?biāo)：目前主要參照1979年美國(guó)心肺研究所制定的標(biāo)準(zhǔn)：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）﹤60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）

13、 ﹥50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排量降低．,呼吸衰竭（12）,治療原則:治療病因,去除誘因,保持呼吸道通暢,糾正缺 氧,解除二氧化碳潴留,保證機(jī)體氧供．一般處理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢．氧療：分為高濃度氧療和低濃度氧療。高濃度吸氧指吸入氧濃度大于50%，主要適用于嚴(yán)重缺氧無(wú)二氧化碳潴留者，但不能長(zhǎng)期使用。低濃度吸氧指吸入氧濃度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者，呼吸興奮劑的

14、應(yīng)用：通過(guò)興奮呼吸中樞，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。機(jī)械通氣：目前呼吸機(jī)是搶救呼衰的重要手段。糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。營(yíng)養(yǎng)支持。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS),定義： 急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血

15、癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。,急性呼吸窘迫綜合征,病因:多種多樣,常見(jiàn)病因:休克：各種類(lèi)型的休克，其中以感染性休克為常見(jiàn)。創(chuàng)傷：多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、鏈枷胸、腦挫傷、溺水等。感染：細(xì)菌、病毒和真菌等。有毒氣體吸入：氨、二氧化硫、氯氣和煙等。液體吸入：淡水、海水和胃液等。藥物過(guò)量：巴比妥類(lèi)和水楊酸等；代謝紊亂：尿毒癥、肝功能

16、衰竭和糖尿病酮癥酸中毒；血液系統(tǒng)疾?。喝苎Ⅲw外循環(huán)和DIC等；急性胰腺炎、顱內(nèi)壓增高等；,急性呼吸窘迫綜合征,病理變化：主要病理變化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。所以表現(xiàn)為彌散功能障礙及限制性通氣功能障礙。,急性呼吸窘迫綜合征,臨床表現(xiàn)：除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)體征和癥狀外主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。早期體征可無(wú)異常，或僅聞

17、及雙肺干啰音、哮鳴音、后期可聞及水泡音、或管狀呼吸音。X線(xiàn)早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，及至出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影。,急性呼吸窘迫綜合征,診斷標(biāo)準(zhǔn)：1994年北美呼吸病-歐洲危重病學(xué)會(huì)專(zhuān)家聯(lián)席評(píng)審會(huì)議（AECC)發(fā)表了的診斷共識(shí)。 ARDS被定義為急性肺損傷的嚴(yán)重形式，是一種炎性綜合征，肺毛細(xì)血管膜通透性增高并有臨床、影像和生理異常表現(xiàn)，且不能用左心衰和肺動(dòng)脈高壓解釋。診斷標(biāo)準(zhǔn)為：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2<20

18、0）。胸片雙肺浸潤(rùn)，肺動(dòng)脈契壓﹤18mmHg,,沒(méi)有左心房高壓的臨床表現(xiàn)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)提出的《ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）》基本接受了AECC的標(biāo)準(zhǔn)，另外增加了兩條標(biāo)準(zhǔn)1有發(fā)病高危因素，2急性起病呼吸頻數(shù)和窘迫。,急性呼吸窘迫綜合征的處理,治療原則:積極治療原發(fā)病。液體管理：早期限水和利尿是必要的。有效的氧療和呼吸支持。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用（有爭(zhēng)議）。,急性呼吸窘迫綜合征的處理1,ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病

19、因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對(duì)病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對(duì)肺的損作；更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時(shí)間。在呼吸支持治療中，要防止氣壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。,急性呼吸窘迫綜合征的處理2,呼吸支持治療　　1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為

20、FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時(shí)，應(yīng)對(duì)患者采用呼氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。,急性呼吸窘迫綜合征的處理3,2.機(jī)械通氣?、藕魵饽┱龎和猓≒EEP）PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過(guò)其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開(kāi)，提高功能殘氣（FRC）?！EEP為0.49kPa(5cmH2O)時(shí)，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能

21、亦得到改善，并對(duì)肺血管外水腫產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。,急性呼吸窘迫綜合征的處理4,過(guò)高的PEEP反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會(huì)減少心輸出量，所以過(guò)高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過(guò)高PEEP亦

22、會(huì)增加氣胸和縱膈氣腫的發(fā)生率。,急性呼吸窘迫綜合征的處理5,⑵反比通氣（IRV） 即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時(shí)間比≥1：1。延長(zhǎng)正壓吸氣時(shí)間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時(shí)間常數(shù)較長(zhǎng)的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時(shí)間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類(lèi)似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），

23、并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長(zhǎng)吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時(shí)，可加試IRV。,急性呼吸窘迫綜合征的處理6,⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治 機(jī)械氣本身最常見(jiàn)和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會(huì)使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過(guò)度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O

24、)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%,急性呼吸窘迫綜合征的處理7,現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時(shí)用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺

25、或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷?！?.膜式氧合器 ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無(wú)法糾正的場(chǎng)合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，,急性呼吸窘迫綜合征的處理8,要注意MAP過(guò)高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過(guò)1.37kPa(14cmH2O)為宜。應(yīng)用IRV時(shí)，患者感覺(jué)不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。,急性呼吸窘迫綜合征的處理9,維持適宜的血容量　　創(chuàng)傷出血過(guò)多，必須輸血。

26、輸血切忌過(guò)量，滴速不宜過(guò)快，最好輸入新鮮血。庫(kù)存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過(guò)濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500～-1000ml/d）。為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。,急性呼吸窘迫綜合征的處理10,腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

27、　　它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對(duì)刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6

28、h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無(wú)效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。,急性呼吸窘迫綜合征的處理11,糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂　　與呼吸衰竭時(shí)的一般原則相同。重在預(yù)防。,急性呼吸窘迫綜合征的處理12,營(yíng)養(yǎng)支持　　ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。,急性呼吸

29、窘迫綜合征的處理13,其他治療探索　　1.肺表面活性物質(zhì)替代療法 目前國(guó)內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。　2.吸NO NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過(guò)程。,機(jī)械通氣的適應(yīng)癥,應(yīng)用范圍：心肺復(fù)蘇呼吸衰竭特殊目的的機(jī)械通氣：預(yù)防性機(jī)械通氣:呼吸功能減退的患者做胸部、心臟或腹部手術(shù)，估計(jì)短時(shí)間內(nèi)可能

30、發(fā)生呼吸衰竭?？祻?fù)治療。,機(jī)械通氣的應(yīng)用禁忌癥,氣胸的病人大咯血或嚴(yán)重誤吸引起窒息性呼衰的病人：氣道內(nèi)痰、血塊或誤吸物堵塞，如不把堵塞物祛除而行機(jī)械通氣可能把血塊或誤吸物壓入小氣道而發(fā)生廣泛小氣道梗阻。伴有肺大泡的呼衰。,呼吸功能監(jiān)測(cè),內(nèi)容：一般監(jiān)測(cè)：呼吸頻率和節(jié)律通氣功能監(jiān)測(cè)彌散功能的監(jiān)測(cè)呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)呼吸指數(shù)（PaO2/FiO2）血?dú)獗O(jiān)測(cè),如何判斷酸堿失衡,從發(fā)病原因判斷：COPD發(fā)生呼酸最常見(jiàn)；腸梗阻伴嘔吐以低鉀堿