全麻期間的通氣策略,楊拔賢—北京大學(xué)人民醫(yī)院

1、教學(xué)科研樓,麻醉科 楊拔賢010-88325592,教學(xué)科研樓,麻醉科 楊拔賢,全麻期間的通氣策略,機械通氣相關(guān)肺損傷,20世紀(jì)50年代已成功將機械通氣應(yīng)用于重癥患者。1967年，Ashbaosh、Pettu等首先將PEEP應(yīng)用于ARDS的治療，可明顯改善PaO2。但經(jīng)過20多年的實踐發(fā)現(xiàn)，PEEP并未能顯著提高ARDS的成活率?機械通氣可以加重已有的肺損傷或引起急性肺損傷，稱為機械通氣相關(guān)肺損傷(VILI)。近20年來的研究

2、成果，使ARDS機械通氣的策略發(fā)生了很大改變，并逐漸影響到全麻期間的通氣策略。,機械通氣相關(guān)肺損傷,容量性損傷：因肺泡過度膨脹導(dǎo)致肺泡直接損傷。氣壓性損傷：因肺內(nèi)壓升高引起的肺組織損傷。生物性損傷：因炎性介質(zhì)的產(chǎn)生并釋放到肺泡或體循環(huán)，引起肺或其它器官的損傷。肺不張損傷：因肺泡膨脹不全或萎陷導(dǎo)致的肺損傷。,1974年，Webb和Tierney進行大鼠實驗，將大鼠分別以14、30、45cmH2O的氣道壓進行正壓通氣。結(jié)果：以14c

3、mH2O壓力持續(xù)通氣1h后，沒有異常出現(xiàn)；30cmH2O通氣1h之后，肺間質(zhì)出現(xiàn)中度水腫；45cmH2O通氣13－35min即出現(xiàn)肺泡腔內(nèi)水增多。結(jié)論：機械通氣本身可以導(dǎo)致肺損傷和肺水腫，并與氣道壓相關(guān)。壓力越高，肺損傷越易發(fā)生，肺水腫也越明顯。,Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pre

4、ssure, high tidal volume and expiratory pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159,目的：研究肺容量與氣道壓對肺損傷的作用方法：保持PIP為45cmH2O時，給未開胸大鼠以大VT或小VT行機械通氣。小VT通氣時通過限制胸壁活動來達(dá)到高PIP。結(jié)果：大VT組發(fā)生通透性肺水腫及超微結(jié)構(gòu)的變化，小VT組未出現(xiàn)上述變化。,Dreyfuss對另一組大鼠通過鐵

5、肺行負(fù)壓通氣，結(jié)果在大VT通氣時肺水腫還是產(chǎn)生了。認(rèn)為：VT增加是機械通氣引起肺水腫的主要原因；VILI主要是容量傷(volutrauma)，與潮氣量有密切關(guān)系。大Vt可使肺泡過度牽張直接損傷肺泡壁、肺表面活性物質(zhì)的活性及肺血管基底膜，導(dǎo)致肺泡斷裂和微血管通透性增加。,機械通氣參數(shù)設(shè)置的變遷,VT12~15ml/kg≤10ml/kg≤6ml/kg,氣道壓30~35 cmH2O≤30 cmH2O≤20 cmH2O,PEEP

6、0~5 cmH2O≤10 cmH2O≤15 cmH2O,目前對健康肺的通氣參數(shù)設(shè)置仍無專家共識,對于健康肺：機械通氣能否引起炎性反應(yīng)？肺局部炎性反應(yīng)能否引起全身性炎性反應(yīng)？炎性反應(yīng)能否引起急性肺損傷？已存在肺損傷危險因素者(大手術(shù)、感染、輸血、單肺通氣等)，應(yīng)采取什么通氣策略？,鄒軍,楊拔賢等：不同通氣方式對兔急性肺損傷的影響《北京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》1999;31:432,方法：制備表面活性物質(zhì)缺乏兔肺損傷模型。以CMV(n=

7、6)或PHY+PEEPi(n=6)通氣4h后，測定通氣前、后的支氣管肺泡灌洗液(BALF)中TNFα含量、細(xì)胞總數(shù)和白細(xì)胞分類計數(shù)，測定肺水量，動脈血氣分析和病理檢查。結(jié)果：與PHY+PEEPi組比較，CMV組低氧血癥明顯，BALF中性粒細(xì)胞顯著增加，TLW及EVLW明顯增多，肺內(nèi)透明膜形成及炎性細(xì)胞聚集；BALF中的TNFα含量明顯增加(p<0.01)。結(jié)論：MV模式可以改變肺損傷的程度，細(xì)胞因子在VILI中起到重要作用。P

8、HY+PEEPi是一種肺保護性通氣模式。,Anesthesiology.2007;107:419,目的：研究周期性肺牽張對細(xì)胞因子釋放的影響。方法：實驗小鼠行MV，應(yīng)用臨床通氣參數(shù)。Vt 8ml/kg，PEEP 4cmH2O，F(xiàn)iO2 0.4，通氣30、60、120、240min。 測定肺組織和血漿的IL-1α,β,6,10,TNF-α,細(xì)胞趨化因子；觀察肺組織學(xué)改變。結(jié)果：肺組織炎性因子都隨MV時間延長而進行性增加；白細(xì)胞增加

9、，但未見肺泡漏出和蛋白沉著；內(nèi)皮細(xì)胞和基低膜完整。 血漿的炎性因子都增加。2天后恢復(fù)正常，無組織學(xué)改變。結(jié)論：對正常肺MV可引起肺局部和全身的細(xì)胞因子和白細(xì)胞增加，但是可逆性的，并沒有引起組織學(xué)改變。,Gajic, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ve

10、ntilation. Crit Care Med 2004; 32:1817 Intensive Care Med 2005; 31:922,單中心臨床研究結(jié)果：沒有ALI/ARDS因其它原因需要機械通氣2天者，5天內(nèi)有25%患者發(fā)生ALI/ARDS。主要相關(guān)危險因素：大Vt，輸異體血，酸血癥，限制性肺疾病。多中心大樣本臨床研究結(jié)果：大Vt(>700ml)和高氣道壓(>30cmH2O)是引起ALI的

11、獨立危險因素。,由以上實驗/臨床研究結(jié)果可以看到：MV對于ALI/ARDS是可以引起進一步肺損傷，并與Vt和平均氣道壓相關(guān)。對健康肺以臨床常用Vt進行MV，可引起肺局部和全身的炎性反應(yīng)，但是可逆性的，并未引起肺組織損傷。一般情況下，健康肺是可以耐受MV引起的炎性反應(yīng)而不會導(dǎo)致臨床肺損傷。臨床研究認(rèn)為，大Vt，輸異體血，酸血癥，限制性肺疾病是引起ALI的相關(guān)危險因素；大Vt和高氣道壓是引起ALI的獨立危險因素。,二次打擊理論,機械通

12、氣即使采用小Vt通氣，也可使肺組織的細(xì)胞因子表達(dá)上調(diào)，說明肺很容易受到損傷。如果同時存在第二次打擊，如大手術(shù)或其它風(fēng)險因素，則有可能引起急性肺損傷。對于已經(jīng)存在肺損傷風(fēng)險因素者，MV本身也是第二次打擊。,針對ALI/ARDS提出保護性通氣策略--小Vt+合適PEEP,降低肺容量：Cattinoni(1987)：健康肺、病態(tài)肺和可利用肺。健康肺(baby lung)占20%~30%,病態(tài)肺主要是萎陷肺。傳統(tǒng)MV時，按體重計算的VT實際

13、上都分布到健康肺，引起健康肺的容量傷。選擇小VT通氣。開放肺：早期關(guān)閉的小氣道和萎陷肺泡，在通氣時反復(fù)周期性開啟所承受的壓力和損傷(切應(yīng)力損傷)，可進一步造成肺損傷。PEEP可使小氣道在呼氣相保持開放狀態(tài)和肺復(fù)張。,保護性通氣策略是否適用于健康肺的通氣？,ALI/ARDS：肺萎陷使容量降低；肺實質(zhì)的彈性差，肺順應(yīng)性降低；肺泡/間質(zhì)水腫，白細(xì)胞浸潤，肺表面張力增加。對策：小Vt—避免肺泡過度膨脹，降低氣道壓力； PE

14、EP—使萎陷肺泡復(fù)張，增加肺容量；減少肺 泡在周期性閉合/開放時的切應(yīng)力。正常肺：肺容量正常；肺順應(yīng)性正常；無氣道早期關(guān)閉和肺不張；肺表面張力正常。但長期小Vt通氣可能導(dǎo)致肺不張；高PEEP可使氣道壓升高。對策：？,正常肺與ALI/ARDS在形態(tài)和功能方面的差異,全麻期間機械通氣的負(fù)效應(yīng),肺不張：全麻期間損害氣體交換和肺機械功能的主要原因是肺不張，不用PEEP時，約有90%發(fā)生不同程度的肺不張，表現(xiàn)為肺順

15、應(yīng)性降低、氧合功能障礙，及潛在的肺損傷。機械通氣相關(guān)肺損傷：急性過度肺牽張和高氣道壓可引起肺實質(zhì)改變，增加肺泡膜的通透性導(dǎo)致肺水腫，肺組織損傷及局部炎性反應(yīng)等。氧中毒：,目的：研究肺葉切除術(shù)中以大Vt通氣是否增加術(shù)后呼衰的發(fā)生率。方法：回顧性分析170例肺葉切除術(shù)的臨床資料及其與術(shù)后呼衰的相關(guān)性。術(shù)后持續(xù)MV超過48h，或需要再插管者，定義為術(shù)后呼衰。結(jié)果：術(shù)后呼衰30例(18%)，其中15例(50%)為ALI； 術(shù)中大Vt

16、組(8.3ml/kg)明顯多于小Vt組(6.7ml/kg)，(p <0.001)。術(shù)中大Vt通氣與術(shù)后呼衰明顯相關(guān)。結(jié)論：術(shù)中大Vt通氣可增加術(shù)后呼衰的危險。,Michelet,et al: Anesthesiology 2006; 105:911,臨床研究，保護性通氣策略對食管癌切除術(shù)后呼吸功能的影響。方法：傳統(tǒng)MV(26例)：雙、單肺通氣，Vt=9ml/kg，無PEEP； 保護性MV(26例)：雙肺通氣Vt=9ml/k

17、g，單肺通氣Vt=5ml/kg，PEEP = 5cmH2O結(jié)果：保護性通氣組在單肺通氣后和術(shù)后18h的血漿IL-1β、IL-6、IL-8明顯降低；單肺通氣時和術(shù)后1h的氧合指數(shù)明顯改善；術(shù)后MV時間明顯縮短。結(jié)論：保護性通氣策略可明顯降低全身炎性反應(yīng)，改善肺功能，縮短術(shù)后MV時間。,肺葉切除術(shù)后呼吸衰竭的發(fā)生與術(shù)中MV的Vt相關(guān)。小Vt優(yōu)于大Vt。OLV期間，不同的通氣策略可影響大手術(shù)期間及術(shù)后全身炎性介質(zhì)的釋放。OLV期間采用

18、保護性通氣策略，即小Vt、中度PEEP，對于該風(fēng)險手術(shù)是有益的。,Anesth Analg 2010;110:1652,目的：比較3種通氣策略對正常肺機械性能、炎性介質(zhì)及組織損傷的影響方法：豬 H-Vt(15)/3，L-Vt(6)/3，L-Vt(6)/10，MV 8h。監(jiān)測肺機械性能、ABGs、BAL炎性介質(zhì)和蛋白、肺組織學(xué)改變結(jié)果：L-Vt/10組的炎性介質(zhì)是另兩組的6倍；H-Vt/3組的肺損傷指數(shù)顯著低于另兩組。結(jié)論：高PEE

19、P通氣可使BAL炎性介質(zhì)明顯增加；高Vt/低PEEP通氣時的肺損傷最輕。,討論：高PEEP肺炎性反應(yīng)增加，可能與平均氣道壓升高有關(guān)大Vt+低PEEP炎性反應(yīng)減輕可能與減少肺不張有關(guān)。肺損傷的通氣策略不一定適用于正常肺。正常肺在MV時需要保護，但保護性通氣策略是否適用，仍有待于多中心、大樣本的臨床研究。,Anesthesiology. 2011;114:1102,目的：探討保護性通氣策略用于心臟手術(shù)患者，能否縮短拔除氣管插管的時間

20、方法：單中心隨即對照臨床研究。149例心臟手術(shù)患者分別以Vt6ml/kg、Vt10ml/kg通氣。主要研究終點為拔管時間；次要研究終點為6h拔管比例和臨床預(yù)后。結(jié)果：總拔管時間兩組無顯著差異；6h、8h拔管病例L-Vt組明顯高于H-Vt組；再插管病例L-Vt組明顯低于H-Vt組。結(jié)論：雖然總拔管時間兩組無差別，但肺保護性通氣策略對于心臟手術(shù)患者仍然是有益的。,肺保護性通氣策略對ALI/ARDS是有益的；對健康肺可減輕炎性反應(yīng)，但不

21、能預(yù)防。在臨床上對健康肺是否有必要應(yīng)用保護性通氣策略？臨床情況比較復(fù)雜，研究結(jié)果各異，尤其是手術(shù)患者，存在許多可引起肺損傷的危險因素。因此，應(yīng)注意二次或多重打擊導(dǎo)致的急性肺損傷。Sundar的研究結(jié)果說明，低Vt通氣對于已存在ALI危險因素者可能是有益的，病情越重，應(yīng)用價值越大。,Wrigge H. Anesthesiology 2011; 114:1011,,,,Anesthesiology 2011; 114:1011,Wrig

22、ge：Tidal Volume in Patients With Normal Lungs during General Anesthesia--Lower the Better?,臨床思考與推薦,因ALI與肺容量、平臺壓和肺不張有關(guān)，即要考慮到大Vt對肺泡的過度牽張，又要預(yù)防小Vt引起的肺不張。對于短小手術(shù)或肌無力者，Vt為10ml/kg也未必引起肺泡過度膨脹，而Vt太小無PEEP反可引起肺不張。平臺壓15~20cmH2O者，可選

23、擇Vt為6ml/kg+PEEP。,正常肺/沒有ALI 危險因素,異常肺和/或有ALI危險因素,Vt < 10ml/kg平臺壓<15~20cmH2OPEEP ≤ 5 cmH2O,Vt ≤ 6 ml/kg平臺壓<15~20cmH2OPEEP ≥ 5 cmH2O,,,Schultz：What Tidal Volumes Should Be Used in Patients without Acute Lung I

24、njury? Anesthesiology 2007; 106:1226,1.Preinduction ? CPAP2.Post - Intubation ? PEEP + CMV ? Assisted Ventilation (BiPAP, PSV) ? Recruitment maneuver,4.Post - Extubation ? Lung expansion int

25、erventions,Anesthesiasurgery,Mechanicalventilation,Atelec-trauma,,Volu-trauma,,Broncho-pneumonia,BIO-traumaalveolo-capillary membrane,3.Intraop? P plateau<20mmHg VT 4 -5ml/kg PEEP<20cmH2O FiO2 < 80%,ALI

26、-ARDS,SIRSMODS,? Ischemia – reperfusion? Trauma – shock? Transfusion? Sepsis ? Lung resection? Restrictive lung disease,,,,,,,,,,,,,,,,,,BARO-trauma,Marc Licker：Perioperative Protective Ventilatory Strategies in Pa

27、tients without Acute Lung Injuries. Anesthesiology 2008; 108:335,機械通氣策略,損傷肺(ALI/ARDS)：①選壓力控制的通氣模式，將PIP限制在30cmH2O以下；②選用小VT(<6ml/kg)+PEEP；③根據(jù)肺順應(yīng)性和氧合選擇最佳PEEP，保持肺開放；④始終在“高-低位反折點”之間進行通氣，即FRC最大、順應(yīng)性最佳。健康肺(術(shù)中和術(shù)后)：對于健康肺可選擇壓力或

28、容量控制通氣模式，但多選用容量控制型模式。設(shè)置VT8~10ml/kg，呼吸頻率為8-12bpm，PEEP<5cmH2O,I：E為1:1.5-2。肺損傷危險因素：感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、缺血再灌注損傷、大量輸血等，以及單肺通氣時，選擇肺保護性通氣策略和人工膨肺是有益的。,機械通氣相關(guān)肺損傷的可能機制,機械原因,直接機械損傷，包括氣壓傷、容量傷，可迅速引起肺組織的通透性及超微結(jié)構(gòu)的改變。切應(yīng)力損傷：萎陷肺泡和早期關(guān)閉的小氣道在發(fā)生周期性復(fù)

29、張和萎陷時，對相鄰的肺組織可產(chǎn)生切應(yīng)力(shear forces)，是VILI的原因。,炎性反應(yīng)機制,炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子在VILI中的作用：Decompartmentalization(去房膈化)：肺泡直接損傷使肺內(nèi)皮細(xì)胞斷裂，多核粒細(xì)胞與基底膜接觸可激活白細(xì)胞的活性；肺泡膜的破壞可可細(xì)胞因子進入肺組織和體循環(huán)內(nèi)。Mechanotransduction(動力傳導(dǎo))：肺細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，在周期性牽張過程中可產(chǎn)生細(xì)胞

30、因子。以上病理過程是通過何種通路轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)的信號，從而產(chǎn)生和釋放細(xì)胞因子，尚仍闡明。,肺表面活性物質(zhì)減少或失活,肺泡膜通透性：使液體濾過增加，引起肺泡上皮對小分子物質(zhì)的通透性增加?？赡芘cPS失活后引起肺內(nèi)氣體分布不均、或某些肺泡過度牽張相關(guān)。肺表面張力：可引起肺微血管徑向牽引而改變內(nèi)皮的通透性。盡管肺表面活性物質(zhì)失活對內(nèi)皮屏障本身的影響尚不明確，但它可以引起毛細(xì)血管濾過率暫時的增加。,《機械通氣對肺表面活性物質(zhì)影響的研究》《全身