頭顱解剖及影像學(xué)簡(jiǎn)介

1、2016級(jí) 神內(nèi)科 連紅亮,影像學(xué)在腦梗死的應(yīng)用,1,,概念:腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。腦梗死:包括腦血栓形成\腔隙性梗死和腦栓塞等。 約占全部腦卒中的70%,精品,2,一、腦血栓形成：是腦梗死最常見(jiàn)的類(lèi)型,,斑塊破裂,泡沫細(xì)胞,單核細(xì)胞,黏附分子,膽固醇,精品,3,病因和發(fā)病機(jī)制,1. 動(dòng)脈粥樣硬化：發(fā)生在管徑500?m以上高血壓病、糖尿病和高脂血癥可加速動(dòng)脈粥樣硬化。常見(jiàn)部

2、位： 頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)、頸外 動(dòng)脈分叉處 大腦前、中動(dòng)脈起始段 椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段 基底動(dòng)脈起始段 和分叉部 椎動(dòng)脈在鎖骨下 動(dòng)脈起始部,精品,4,,,精品,5,,正常頭顱CT,6,基底節(jié)區(qū),,前肢,,膝,,后肢,,屛狀核,內(nèi)囊,頭顱ＣＴ檢查方法,CT:軸位為主 骨窗（窗位：500-600HU；窗寬：3000HU）軟窗（窗位：35HU；窗寬：80HU）,,,④基底節(jié)區(qū),Basal

3、ganglia,,⑤腦干,,Brain stem,,⑥小腦,Cerebellar hemisphere,,顱內(nèi)病變的CT表現(xiàn),,灰白質(zhì)分界不清 腦溝、腦裂變淺消失,一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn),24小時(shí)后,,,一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn),島帶征 島葉密度減低并腫脹。 對(duì)大腦中動(dòng)脈區(qū)梗塞，這是一個(gè)非常有提示意義但又很細(xì)微的早期征像（容易漏掉）。這個(gè)區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因?yàn)樗鼈冞h(yuǎn)離側(cè)枝循環(huán)。,,腦組織密度減低6小時(shí)內(nèi)CT發(fā)

4、現(xiàn)低密度影，高度密度提示是不可逆的腦損傷。這代表著更廣泛的梗塞范圍，更嚴(yán)重的癥狀，不樂(lè)觀的臨床進(jìn)程，并且出血的風(fēng)險(xiǎn)更高。因此中風(fēng)病人6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低密度影，意味著一個(gè)壞消息。,一、缺血期4~6h的CT表現(xiàn),腦組織密度減低=不可逆腦損傷,,腦實(shí)質(zhì)內(nèi)邊界較清晰的低密度區(qū)與閉塞血管供血區(qū)一致低密度區(qū)內(nèi)部可不均勻多＞24h ，腦水腫加重，CT可顯示,（二）壞死、吞噬期的CT表現(xiàn),腦組織密度減低=不可逆腦損傷,,請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題,低密度

5、/腦梗塞,,（三）液化壞死期（1~2m）的CT表現(xiàn),軟化灶：梗塞灶壞死液化，密度逐漸減低，最后與CSF相等。 腦萎縮,請(qǐng)?jiān)诖溯斎肽臉?biāo)題,低密度/囊變,,正常頭顱MRI,信號(hào)改變 在T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)； T2WI和FLAIR上表現(xiàn)為高信號(hào)常規(guī)序列中的T2WI和FLAIR上高信號(hào)就類(lèi) 似于CT中的低密度。形態(tài)改變、增強(qiáng)掃描與CT相似。,,腦梗塞的MR,正常軸位T1WI,正常軸位T2WI,液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Flair）,

6、該序列是近年發(fā)展起來(lái)的掃描序列，分為T(mén)1Flair和T2Flair兩種， T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對(duì)比度，圖像的組織界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的補(bǔ)充，主要是通過(guò)編制掃描序列中不同的脈沖方式，達(dá)到抑制自由水，突出顯示結(jié)合水的目的。,正常軸位T2Flair,病灶的T2WI，F(xiàn)lair比較,彌散加權(quán)成像（DWI）,彌散加權(quán)成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，單位是mm2/s； MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀

7、彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6~8×10-4mm2/S。,在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對(duì)穩(wěn)定的； 腦梗死發(fā)生時(shí)，首先是細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞內(nèi)水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，彌散加權(quán)成像上病灶表現(xiàn)為高信號(hào)，在腦梗死后期，細(xì)胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌散又恢復(fù)正常，表現(xiàn)為彌散加權(quán)上高信號(hào)逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復(fù)正常，即假正?；?

8、 彌散加權(quán)成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對(duì)腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。,彌散加權(quán)成像(DWI)原理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Tissue Sample A,自由彌散水 = 圖象黑,,,,,,,,,,Tissue Sample B,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,彌散受限制的水= 圖象亮,DWI可敏感顯示細(xì)胞內(nèi)外水運(yùn)動(dòng)的彌散梯度DWI圖自由運(yùn)動(dòng)的水越多 =

9、 圖象越黑 DWI圖受限制的水越多＝圖象越亮（細(xì)胞毒性水腫）DWI理論上30分鐘即可做出診斷，是診斷腦梗塞最敏感的序列,神經(jīng)系統(tǒng)成像,正常軸位DWI,腦梗死的超急性期,超急性期腦梗死這一概念是在一些溶栓治療開(kāi)展而衍生出來(lái)的，認(rèn)為起病3－6小時(shí)內(nèi)使用效果最好，不良作用最小。這一階段位于梗死核心周?chē)乃^半影區(qū)（penumbra）內(nèi)的缺血組織還有機(jī)會(huì)得到挽救。,,,,,簡(jiǎn)介 缺血半暗帶：腦缺血后壞死周?chē)哪X組織,其血流灌

10、注水平低于維持正常腦功能的血流水平,但高于引起腦形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的腦血流水平。 “半暗帶”內(nèi)存在著大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，這些細(xì)胞僅能維持自身形態(tài)的完整，由于缺少能量的供應(yīng)，無(wú)法行使原有的正常功能。因此，如何挽救這些細(xì)胞即半暗帶，已經(jīng)成為目前臨床治療的關(guān)鍵和熱點(diǎn)。急性腦卒中患者行影像學(xué)檢查的目的：排除出血分辨不可逆的腦組織和可修復(fù)的腦組織。確認(rèn)主要顱內(nèi)或顱外動(dòng)脈的狹窄和阻塞。因此，通過(guò)影像學(xué)檢查可以確認(rèn)哪些患

11、者適合溶栓治療。,,腦組織密度衰減腦組織的缺血的CT表現(xiàn)是由離子泵失效所導(dǎo)致的細(xì)胞毒性水腫引起的。離子泵的失效是由于ATP供應(yīng)不足。腦組織含水量每增加1%，CT值衰減2.5HU。下圖是右側(cè)大腦半球缺血的CT改變。,超急性腦梗死（2小時(shí)）,發(fā)病后一小時(shí)行MR掃描，你發(fā)現(xiàn)了什么？,這些圖像是正常的,DWI序列上顯示一個(gè)右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的廣泛的彌散受阻，基底節(jié)同時(shí)受累,腦梗死（1小時(shí)）：超急性期,T2WI,T1WI,DWI,腦梗死

12、（6小時(shí)）超急性期,病變區(qū)腦回增厚、腦溝變窄.,DWI:明亮高信號(hào).,T2WI FLAIR,腦梗死（18小時(shí)）急性期,常規(guī)MRI：信號(hào)出現(xiàn)異常。,T1WI,T2WI,腦梗死（72小時(shí)）亞急性期,,常規(guī)MRI： 信號(hào)異常，中線略有偏移,MRA：右側(cè)大腦中 動(dòng)脈主干閉塞,T1WI,T2WI,T2WIFLAIR,腦梗死（25天）慢性期,,對(duì)比急性期外院MRI,T1WI,T2WI,腦梗死（25天）慢性期,,對(duì)比急性期外院MRI,,存