病例分析選修課

1、病例分析,病生教研室 曹 霞,主訴（主要癥狀及持續(xù)時(shí)間）現(xiàn)病史（從發(fā)病至本次就診時(shí)主要癥狀的發(fā)生、發(fā)展及其變化的全過(guò)程）過(guò)去史（一般健康狀況，曾患疾病，預(yù)防接種，藥物過(guò)敏，傳染病史，外傷及手術(shù)史) 個(gè)人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活與飲食習(xí)慣，過(guò)去及現(xiàn)在職業(yè)，月經(jīng)史，婚姻及生產(chǎn)史） 家族史（詢問(wèn)病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康狀況，患病情況及死亡原因。并注意有無(wú)遺傳性疾病。） 體格檢查 ：體溫、脈搏、呼吸、

2、血壓 視、觸、叩、聽(tīng) 實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、糞；X線檢查；其他診斷治療,小蘭是一個(gè)活潑可愛(ài)的小姑娘，今年9歲，扎著一對(duì)沖天辮，喜歡和男孩子一起玩，尤其喜歡村子外面的那片棗樹(shù)林，因?yàn)槔锩嬗兴钕矚g吃的紅棗。這個(gè)周末放學(xué)后，小蘭又和幾個(gè)要好的小伙伴一起來(lái)到了棗樹(shù)林。剛下完雨的初秋，風(fēng)輕云淡，到處充滿了清新的氣息，她（他）們一塊爬樹(shù)、摘棗，雖然還沒(méi)熟，味道也不怎么好

3、，但是小伙伴在一起吃什么都是快樂(lè)的……。 回家吃完飯不久，小蘭就肚子不舒服，起初媽媽也沒(méi)在意，讓她趕快寫作業(yè)。寫著寫著小蘭就趴在桌子上“睡著了”，媽媽摸了一下小蘭的額頭，好燙！爸爸媽媽立刻帶著小蘭去了村里的衛(wèi)生所。量體溫39.8℃，醫(yī)生給小蘭吃了些退燒藥，讓回家繼續(xù)觀察。,情景一,情景二,,翌日凌晨小蘭腹痛加劇，同時(shí)腹瀉，半小時(shí)到1小時(shí)一次，粘液膿血樣大便，每次量不多，惡臭。尿少而黃，嘔吐1次， 嘔吐物為咖啡樣。同時(shí)寒戰(zhàn)，隨后體溫達(dá)41

4、℃。爸爸媽媽立刻帶她趕往縣醫(yī)院。在急診室醫(yī)生發(fā)現(xiàn)小蘭四肢濕冷，皮膚上有斑塊狀花紋，血壓測(cè)不出，立即急診入院搶救。 體格檢查：體溫41.5℃，脈搏幾乎摸不到, 呼吸60次/min, 血壓測(cè)不出, 神志昏糊, 煩躁不安, 面色呈土灰色, 四肢厥冷, 肢端及嘴唇發(fā)紺, 皮膚彈性差, 口唇干燥, 脈細(xì)數(shù), 雙瞳孔等大, 對(duì)光反射遲鈍, 心音低鈍, 心率176次/min。雙肺未聞羅音，腹柔軟不脹, 肝在右肋下2.5 cm，質(zhì)軟，

5、脾未捫及。紅細(xì)胞435×1012 /L，血紅蛋白100 g/L；白細(xì)胞4.4×109 /L，中性88%、 淋巴12%；尿蛋白（-），鏡檢未見(jiàn)管型。大便鏡檢：粘液, 紅細(xì)胞（++）/HP，膿細(xì)胞（++）/HP，巨噬細(xì)胞1-2個(gè)/HP；血液pH 7.25，AB 12.5 mmol/L， SB 21 mmol/L。,結(jié)合病史、查體及實(shí)驗(yàn)室檢查，李主任做出主要診斷：中毒性痢疾，感染性休克，脫水，重度酸中毒。立即吸氧，同時(shí)靜脈

6、注射復(fù)方冬眠靈25 mg, 小蘭很快進(jìn)入了昏昏沉沉的冬眠狀態(tài)。配合物理降溫，在頭、頸、腋下及腹股溝放置冰袋, 酒精擦浴, 體溫降至36-36.8℃。接著快速擴(kuò)充血容量, 6小時(shí)內(nèi)輸入5%碳酸氫鈉300 ml, 平衡鹽500 ml，低分子右旋糖酐500 ml，10%葡萄糖500 ml。補(bǔ)液過(guò)程中給西地蘭0.4 mg。 經(jīng)過(guò)初步擴(kuò)充血容量, 開(kāi)始注射血管活性藥物654-2，每15 min一次；去甲腎上腺素2 mg靜滴，并用大劑量

7、激素、抗菌素、能量合劑和維生素等。血壓升至70/40 mmHg，但不穩(wěn)定。而且入院后一直無(wú)尿。,情景三,經(jīng)過(guò)分析，可能是由于血容量不足，酸中毒未完全糾正。后測(cè)定AB為16.9 mmol/L，又補(bǔ)充5%碳酸氫鈉250 ml, 并滴入異丙基腎上腺素, 收縮壓波動(dòng)在75-80 mmHg之間。于入院15小時(shí)突然連續(xù)嘔吐咖啡液體7-8次，總量達(dá)500 ml。主任分析認(rèn)為發(fā)生應(yīng)激性潰瘍并發(fā)消化道大出血，經(jīng)靜脈滴入對(duì)羧基芐胺及輸血, 消化道出血停止,

8、 于入院后24小時(shí)內(nèi)血壓維持在90-100/60-70 mmHg。小蘭于入院第四日脫險(xiǎn), 住院18天痊愈出院。事后媽媽問(wèn)醫(yī)生小蘭這次生病的主要原因會(huì)不會(huì)是吃了沒(méi)熟的青棗?？墒瞧渌∨笥岩渤粤?，不也好好的嗎？醫(yī)生解釋說(shuō)因?yàn)闆](méi)有留樣，現(xiàn)在很難判斷是青棗惹的禍還是當(dāng)天下午的飯有問(wèn)題，總之要注意衛(wèi)生才是最重要的。 后來(lái)小蘭還是喜歡去小樹(shù)林玩，但是她只吃紅棗，而且是洗干凈的紅棗，同時(shí)在她心中有了一個(gè)堅(jiān)定的想法—長(zhǎng)大后要做醫(yī)生！

9、,情景四,機(jī)制圖,,一、細(xì)菌性痢疾 細(xì)菌性痢疾(bacillary dysentery)是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。好發(fā)于夏秋，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，嚴(yán)重者可發(fā)生休克和（或）中毒性腦病。急性期一般數(shù)日，少數(shù)病人遷延不愈發(fā)展成為慢性菌痢。,1. 病原學(xué)： 痢疾桿菌屬腸桿菌科志賀菌屬。為革蘭染色陰性的無(wú)鞭毛桿菌。按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)可分為群痢疾志賀菌S dysente

10、riae (A群)、 福氏志賀菌Sflexneri(B群)、 鮑氏志賀菌Sboydii(C群)、宋內(nèi)志賀菌Ssonnei(D群) 和47個(gè)血清型。各型痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，導(dǎo)致全身毒血癥狀；痢疾志賀氏菌還產(chǎn)生外毒素，具有神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素、腸毒素，產(chǎn)生嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。    痢疾桿菌在外界環(huán)境中生存力較強(qiáng)，在瓜果蔬菜及污染物上可生存1～2周，但對(duì)理化因素的抵抗力較其他腸桿菌科細(xì)菌弱，對(duì)各種

11、化學(xué)消毒劑均很敏感 。,2.流行病學(xué)(1)傳染源 菌痢病人及帶菌者。其中非典型病人、慢性病人及帶菌者由于癥狀輕或無(wú)癥狀而易被忽略，故在流行病學(xué)中的意義更大。(2)傳播途徑 病原菌隨病人糞便排出，直接或通過(guò)蒼蠅污染食物、生活用品，經(jīng)口使人感染。(3)易感者 人群普遍易感，病后可獲得一定免疫力，但短暫而不穩(wěn)定，且不同菌群及血清型之間無(wú)交叉免疫，但有交叉耐藥，故易復(fù)發(fā)和重復(fù)感染。(4)流行特征 本病全年均可發(fā)生，但有明顯季節(jié)性

12、，夏秋季有利蒼蠅孳生及細(xì)菌繁殖，且人們喜食生冷食物，故夏秋季多發(fā)。發(fā)病年齡以兒童最高，其次為中青年，可能與活動(dòng)范圍大及接觸病原菌機(jī)會(huì)較多有關(guān)。,3.發(fā)病機(jī)制 痢疾桿菌經(jīng)口進(jìn)入消化道后大部分可被胃酸殺滅，少量未被殺滅的病菌可被正常腸道菌群拮抗。在曾受感染或隱性感染者，腸黏膜表面有抗痢疾桿菌的特異性抗體，能排斥痢疾桿菌。當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)，如一些慢性病、過(guò)度疲勞、暴飲暴食及消化道疾患等，容易發(fā)病。痢疾桿菌侵入后先在腸黏膜上皮細(xì)胞

13、內(nèi)繁殖，然后通過(guò)基底膜侵入黏膜固有層，在其產(chǎn)生的毒素作用下迅速引起炎癥反應(yīng)、腸上皮細(xì)胞壞死、形成潰瘍。病理特點(diǎn)主要表現(xiàn)為結(jié)腸化膿性潰瘍性炎癥。菌體內(nèi)毒素吸收入血，引起全身毒血癥。 中毒性菌痢的發(fā)病機(jī)制可能是特異性體質(zhì)對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的超敏反應(yīng)，產(chǎn)生兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)引起急性微循環(huán)障礙、感染性休克、DIC等，導(dǎo)致重要臟器功能衰竭，以腦組織受累較重。,4. 急性菌痢臨床表現(xiàn) （1）潛伏期 數(shù)小時(shí)至7日，平均1～2日。

14、 （2）普通型（典型） 主要表現(xiàn)①毒血癥狀：發(fā)熱全身不適；②腸道癥狀：腹痛，便前重、便后緩解，左下腹明顯；腹瀉，稀水便或黏液膿血便，里急后重；③體征：腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛。 （3）輕型 類似腸炎，癥狀輕。 （4）中毒型 兒童多見(jiàn)。全身癥狀重（以嚴(yán)重毒血癥、休克、中毒性腦病為主）、腸道癥狀輕。按其臨床表現(xiàn)分型：①休克型(周圍循環(huán)衰竭型) 主要表現(xiàn)為感染性休克。由于全身微血管痙攣而有面色蒼白、皮膚花斑、四肢肢端

15、厥冷及紫紺，早期血壓可正常亦可測(cè)不出；脈搏細(xì)速甚至觸不到，可伴有少尿或無(wú)尿及意識(shí)障礙。此型較常見(jiàn)。②腦型(呼吸衰竭型) 此型較嚴(yán)重，病死率高。以嚴(yán)重腦癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，表現(xiàn)為煩躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐、瞳孔大小不等、對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失，亦可出現(xiàn)呼吸異常及呼吸衰竭。③混合型 具有以上兩型的表現(xiàn)，最兇險(xiǎn)，病死率高 。,5.診斷要點(diǎn)（1） 病史要點(diǎn)流行病學(xué)

16、資料  有不潔飲食史，本病流行情況史等；主要癥狀  畏寒、發(fā)熱，主要為腹痛、腹瀉，急性期多為黏液或黏液膿血便，量不多，有里急后重。中毒型菌痢可突發(fā)高熱、反復(fù)驚厥、嗜睡甚至昏迷等。（2）查體要點(diǎn)中毒型可有高熱；血壓明顯降低，脈搏細(xì)速難以觸及；煩躁不安、嗜睡、驚厥、昏迷；呼吸節(jié)律不齊，深淺不均等呼吸衰竭的表現(xiàn)。腹部體征 急性期左下腹壓痛，腸鳴音亢進(jìn)。 （3）實(shí)驗(yàn)室檢查糞便 外觀多為黏液膿血

17、便，無(wú)糞質(zhì)。鏡檢：大量膿細(xì)胞或白細(xì)胞及分散的紅細(xì)胞，如見(jiàn)巨噬細(xì)胞有助于診斷。病原學(xué)檢查 確診依賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。志賀菌核酸檢測(cè)： 能檢出已用抗菌藥物治療病人標(biāo)本中死亡的志賀菌DNA，尤其適用于細(xì)菌培養(yǎng)陰性標(biāo)本的檢測(cè)，可提高45%志賀菌的檢出率。血常規(guī) 急性期血白細(xì)胞總數(shù)增高，多在10～20×109/L，中性粒細(xì)胞增高。,7.治療方案（1）急性菌痢 大多數(shù)急性菌痢在發(fā)病1周左右，癥狀緩解，約2

18、周自愈。一般治療 毒血癥狀嚴(yán)重者，適宜對(duì)癥治療和抗菌治療，酌情小劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，保證足夠的水分、電解質(zhì)及維持酸堿平衡。病原治療 參照流行菌株的藥物敏感情況選擇用藥①氟喹諾酮類：有較強(qiáng)的殺菌作用，是治療菌痢的較理想的藥物。首選環(huán)丙沙星，其他喹諾酮類，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可選用。但因可能影響骨骼發(fā)育，故孕婦兒童及哺乳期婦女不宜使用，而選用三代頭孢菌素，如頭孢曲松、頭孢噻肟。②復(fù)方磺胺甲噁唑，

19、③阿奇霉素對(duì)耐藥的痢疾桿菌有強(qiáng)抑菌作用。（2）中毒型菌痢  除有效抗菌治療外宜采用綜合措施搶救。一般治療  密切觀察意識(shí)狀態(tài)，血壓、脈搏、呼吸及瞳孔等變化。病原治療  抗菌藥物靜脈滴注，如環(huán)丙沙星或左氧氟沙星，病情明顯好轉(zhuǎn)后改口服，亦可用頭孢菌素，如頭孢噻肟靜脈滴注。對(duì)癥治療  搶救危象：①降溫 爭(zhēng)取短時(shí)間內(nèi)將體溫降至36℃～37℃，可將病人置20℃以下

20、房間，輔以亞冬眠療法，氯丙嗪及異丙嗪各1～2 mg/kg，②擴(kuò)容糾酸，維持水及電解質(zhì)平衡；③血管活性藥物應(yīng)用，疾病早期可用阿托品，兒童0.03～0.05 mg/kg靜脈注射 ，如血壓仍不回升則用升壓藥物，如多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等。④防治腦水腫和ARDS，應(yīng)及時(shí)給予甘露醇脫水，降低顱內(nèi)壓，以及采用吸氧和人工呼吸機(jī)治療等。,感染性休克,感染性休克(septic shock)亦稱膿毒性休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為

21、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過(guò)速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。實(shí)質(zhì)是病原微生物侵入機(jī)體導(dǎo)致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)，又稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時(shí)，即為感染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或膿毒性休克。,1.發(fā)病原因 感染性休克的常見(jiàn)病因有急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫

22、、大面積燒傷等。近年來(lái)，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術(shù)的廣泛開(kāi)展，靜脈置管，免疫抑制劑的應(yīng)用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復(fù)雜多變。,2.病理生理 不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過(guò)程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機(jī)制的參與。大多數(shù)感染性休克在早期或整個(gè)過(guò)程中，出現(xiàn)高動(dòng)力型或低動(dòng)力型的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動(dòng)力型多見(jiàn)。將近50%的患者最終會(huì)出現(xiàn)心肌抑制、D

23、IC及器官功能衰竭導(dǎo)致死亡。,3.臨床表現(xiàn)休克早期多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚暖和，即高排低阻型休克（暖休克），可有惡心、嘔吐，尿量減少，心率增快，呼吸深快，血壓正?；蚱?、脈壓小。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至80 mmHg以下；或較基礎(chǔ)

24、水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺。尿量更少、甚或無(wú)尿。休克晚期可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。,4.治療方案 感染性休克的治療，包括早期液體復(fù)蘇，抗感染藥物治療，手術(shù)處理原發(fā)灶，對(duì)循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施，針對(duì)炎癥介質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。,三、應(yīng)激性潰瘍,應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸

25、粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時(shí)，可引起大出血。,1.病因 本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認(rèn)為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起黏膜血流減少或正常黏膜防御機(jī)制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的損傷作用有關(guān) 。,2.發(fā)病機(jī)制,A胃粘膜缺血：這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于應(yīng)激時(shí)的兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使

26、胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+順濃度差進(jìn)入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時(shí)運(yùn)走，使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。 　　B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散：這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上，可不形成應(yīng)激性潰瘍。在胃粘膜血流灌注良好的情況下，反向彌散至粘膜內(nèi)的過(guò)量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走，從而防止H+對(duì)細(xì)胞的損害，反之，在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)

27、下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多，也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降，從而造成細(xì)胞損害。 　　C其它：酸中毒時(shí)血流對(duì)粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低，可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。,3. 治療方案 應(yīng)激情況的病人產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的可能極大，所以對(duì)于這類病人應(yīng)及時(shí)處理，補(bǔ)充血容量，糾正循環(huán)障礙，改善組織灌注，保證通氣，給氧，用抗生素防止

28、感染。應(yīng)激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過(guò)度分泌，但胃酸是產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的必要條件，所以對(duì)嚴(yán)重應(yīng)激情況的病人最好都能留置胃管持續(xù)吸引胃液，一則保持胃內(nèi)缺酸，二則防止因胃擴(kuò)張而加重胃壁缺血。但胃黏膜脆弱容易出血，吸力不宜過(guò)大。同時(shí)靜脈注射H2-受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過(guò)胃管間隔打入洗胃，中和胃酸。有條件的可每小時(shí)從胃管灌入抗酸藥30 ml，灌后夾管45分鐘，然后吸出胃液，抽吸15分鐘后測(cè)胃內(nèi)容的pH。,