粉塵與塵肺

1、第三節(jié) 粉塵與塵肺,衛(wèi)生部關(guān)于2002年全國職業(yè)衛(wèi)生情況的通報,2002年度統(tǒng)計，全國30個省、自治區(qū)、直轄市（不包括西藏、港澳臺）共報告各類職業(yè)病人14821例，較2001年增加了12.1%。在總病例數(shù)中，塵肺病占82.6%，慢性中毒占8.8%，急性中毒占4.0%。,能長時間漂浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1-10μm。,粉塵（dust）,生產(chǎn)性粉塵（productive dust）,在生產(chǎn)中中形成的并能較長時間漂浮在空氣

2、中的固體微粒。,長期,時間（工齡）,吸入,進入方式與途徑,生產(chǎn)性粉塵,病因,肺組織,病變部位,纖維化為主,病變性質(zhì),全身性疾病,生產(chǎn)性粉塵 在生產(chǎn)過程中形成的，并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。㈠ 粉塵的來源與分類： ● 來源： 1.礦山開采，隧道開挖，筑路、礦石粉碎等； 2.水泥，陶瓷，玻璃、化學工業(yè)等生產(chǎn)中粉末 的配料、混合、過篩等； 3.皮毛，紡織業(yè)的原料處理；

3、 4.金屬熔煉、焊接、切割等。,● 分類 按性質(zhì)可分三類：1. 無機粉塵 ⑴礦物性粉塵：石英，石棉，滑石，煤 ⑵金屬性粉塵：鉛，錳，鐵，鈹，錫，鋅 ⑶人工無機粉塵：金剛砂，水泥，玻璃2、有機粉塵： ⑴動物性有機粉塵：皮毛，絲，骨質(zhì) ⑵植物性有機粉塵：棉，麻，谷物，亞麻，木 ⑶人工有機粉塵：合成染料，合成樹脂，合成 纖維，TNT炸藥、有機農(nóng)藥等3、混合性粉塵,ILO對塵肺病的定義,塵肺是粉

4、塵在肺內(nèi)的蓄積和組織對粉塵存在的反應(yīng) （Pneumoconiosis is the accumulation of dust in the lung and the tissue reaction to its presence）,塵肺概念的早期描述,北宋時期（960～1127年）孔平仲的《孔氏談苑》中描述：“賈谷山，采石人，石末傷肺，肺焦多死”德國人Zenker, 1867年,接塵工人多塵肺病人多塵肺死亡人

5、數(shù)多給國家?guī)淼慕?jīng)濟損失塵肺病給家庭帶來不幸,1. 生產(chǎn)性粉塵的來源 按行業(yè)分： 按生產(chǎn)方式分：礦山開采業(yè) 固體物質(zhì)的機械加工 機械加工業(yè) 固體物質(zhì)的不完全燃燒或爆破冶煉業(yè) 物質(zhì)

6、加熱產(chǎn)生蒸汽可形成氣溶膠建筑材料業(yè) 固體物質(zhì)的包裝搬運攪拌混合等 紡織工業(yè) 筑路業(yè) 水電業(yè) 食品行業(yè)等,二、 生產(chǎn)性粉塵的來源與分類,2. 分類,(1)按粉塵性質(zhì),無機（inorganic dust）,有機（organic dust）,混合性（mixed dust）,(2) 按粉塵粒徑大小,非吸入性 ?>15

7、µm,可吸入性 ?<15µm,呼吸性 ?<5µm,,,三、粉塵的理化特性及衛(wèi)生學意義,粉塵的理化特性： 化學成分、濃度與接塵時間 分散度、比重 硬度、溶解度、荷電性、爆炸性等,1. 粉塵的化學成分,粉塵的化學成分和濃度直接決定其對人體的危害性質(zhì)和嚴重程度。,,根據(jù)化學成分不同，粉塵對人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。,（1）無機性粉塵

8、對人體危害,吸入游離二氧化硅粉塵 矽肺 吸入結(jié)合二氧化硅粉塵 硅酸鹽肺 （如石棉肺、水泥、滑石、云母和陶工塵肺等） 吸入煤塵 煤工塵肺 有毒的金屬粉塵和非金屬粉塵,,,,,,結(jié)合型 硅酸鹽塵,二氧化硅的形式,游離型,無定型 致纖維化能力較弱,結(jié)晶型 致纖維化能力很強,隱晶型,,游離

9、sio2含量 >70% 發(fā)病早、病情重，進展快,游離sio2含量 <10% 發(fā)病晚、病情輕，進展慢,游離二氧化硅含量,粉塵的聯(lián)合作用,使致纖維化作用增強,使致纖維化作用減弱,游離二氧化硅 病變情況 病理分級 備 注 含量（%）,,純石英 98.5 重

10、 Ⅳ、Ⅴ,石英礦石 88.6 Ⅲ、Ⅳ,混合粉塵 21.4 病變相似 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,75%瑩石 22.1 Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ,95%瑩石

11、 0.13 Ⅰ,提示矽、氟共存時具有協(xié)同作用,流紋巖 33.7 輕 Ⅰ,凝灰?guī)r 24. 0

12、 Ⅰ,,,,致纖維化作用增強,,有毒的金屬粉塵和非金屬粉塵（如鉻、錳、鎘、鉛、汞、砷等）進入人體后會造成中毒甚至死亡。,吸入鉻塵 鼻中隔潰瘍、穿孔 肺癌發(fā)病率吸入鎘塵 肺氣腫、骨質(zhì)軟化,,,,,（2）有機粉塵對人體的危害,吸入有機粉塵 變態(tài)反應(yīng)性哮喘 肺泡炎

13、 慢性阻塞性肺部疾病 農(nóng)民肺（外源性變態(tài) 性疾?。┪刖鬯姆蚁┑臒峤鉄熿F會導(dǎo)致煙塵熱,,,,,粉塵濃度：單位 mg/m3,濃度 吸入量,2. 粉塵濃度（concentra

14、tion）和暴露時間,肺內(nèi)粉塵含量與塵肺改變比較,塵肺分期 0 塵0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 肺內(nèi)粉塵含量 0.4 4.3 10.5 14.5 26.7（克）,,,可見粉塵濃度 吸入量 發(fā)病嚴重,,,,同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度愈高，暴露時間愈長，對人體的危害愈重。,3. 粉塵的分散度（dispersio

15、n）,分散度 指空氣中不同大小粉塵顆粒的分布程度，是物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小（μm）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示。,分散度的衛(wèi)生學意義：,粉塵粒子分散度愈高，其在空氣中漂浮的時間愈長，沉降速度愈慢，被人體吸入的機會就愈多；分散度愈高，比表面積愈大，愈易參與理化反應(yīng)，對人體危害愈大；粉塵粒子比重相同時，分散度愈高，粉塵粒子沉降速度愈慢，塵粒大小相同時，比重愈大的塵粒沉降愈快。,,塵粒質(zhì)量相同時，塵粒質(zhì)量愈小

16、，造成病變愈重，而塵粒數(shù)相同時，質(zhì)量愈高，病變愈重；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留也有關(guān)：,空氣動力學直徑(aerodynamic equivalent diameter,AED),由于粉塵的粒子直徑、比重、形態(tài)不同，為了便于測量和相互比較而采用AED，即相當于比重為1的球形粒子沉積效應(yīng)的直徑。,根據(jù)粉塵粒徑的大小分為：,非吸入性粉塵 塵粒粒徑﹥ 15μm（non-inhalable dust）可吸入性粉塵

17、 塵粒粒徑﹤ 15 μm（inhalable dust）呼吸性粉塵 塵粒粒徑﹤ 5μm （respirable dust）,微細粉塵的危害,粉塵越細，在空氣中停留時間越長，被人體吸收的機會越多。粉塵越細，比表面積越大，在人體內(nèi)的化學活性越強，致肺部纖維化的能力越明顯。微細粉塵具有很強的吸附能力，很多有害氣體、液體、金屬元素都能吸附在微細粉塵上被帶入肺部，引起急、慢性疾病。

18、,粉塵在空氣中的穩(wěn)定程度（Stability）,與分散度的關(guān)系（dispersion）與比重的關(guān)系（proportion）與形態(tài)的關(guān)系（shape）,吸入粉塵在呼吸道各部分阻留情況,部位 被阻留塵粒（μm ）氣管支氣管 > 50主支氣管 20~50終末支氣管

19、 10 ~ < 20呼吸性支氣管 5 ~ <10肺泡 0.3~ 5,,,,不同直徑的球形石英塵粒的沉降情況,塵粒直徑（μ ） 沉降速度（m/h ） 沉降1.5米時間100 2829.6

20、 1″ 10 28.296 3’5″ 1 0.28296 5。8’ 20″ 0.1

21、 0.0028296 21d 9。53’ 20″,,,,粉塵分散度 吸入機會,穩(wěn)定性 吸入量比表面積 理化活性 危害性吸附能力 吸入量,,4. 其它理化特性,硬度溶解度荷電性爆炸性,,溶解度,1、有毒粉塵如鉛等，可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高毒作用強；2、相對無毒塵如面粉，溶解度高，易吸收、排除

22、，可減輕對人體的危害；3、石英塵很難溶解，在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生危害作用。,,舉例,某煤礦掘進工，接塵工齡20年，Ⅲ期矽肺死亡，尸解發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)沉積石英75g，如以300個工作日/年，肺內(nèi)沉積石英為12.5mg/d，設(shè)當時最低粉塵濃度為100㎎/M3 ，每天工作8小時、呼吸頻率16次/分、每分靜息通氣量500ml。,每天吸入粉塵量為：,100㎎/M3 ×16 ×500 ×60 ×8 =384000 ㎎,每日

23、從肺內(nèi)呼出粉塵的百分率為:,（384000-12.5）/384000 ×100=99.9%,㈡ 人體對粉塵的清除 (Elimination)：沉積在呼吸道的粉塵主要通過兩種方式清除：粘液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細胞吞噬作用。 1.濾塵 （Filter）2.傳送（Transport）3.吞噬 （Engulf）氣道壁的塵粒：粘液纖毛系統(tǒng)肺泡腔表面的塵粒：肺泡巨噬細胞吞噬作用肺間質(zhì)的小部分粉塵：間質(zhì)巨噬細胞吞噬,（三

24、）粉塵對人體的致病作用 按其作用部位和病理性質(zhì)，可分為塵肺、局部作用、全身中毒、變態(tài)反應(yīng)和其他。,我國公布的12種職業(yè)病塵肺,五、粉塵危害的控制,（一）法律措施（組織措施）,（二）技術(shù)措施,（三）衛(wèi)生保健措施,管、教,革、水、密、風,護、查,矽肺,矽塵：游離二氧化硅（SiO2）粉塵，俗稱矽塵，純度極高者為石英(quartz)。 矽塵作業(yè)：在冶金、有色金屬、煤炭等礦山采掘作業(yè) ；在制造、加工業(yè)等。 矽肺

25、(Silicosis) ：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。,概念,一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素,矽肺發(fā)病與下列因素有關(guān)：粉塵中游離二氧化硅類型、含量粉塵濃度、分散度、接塵時間（接塵工齡）、防護措施、接觸者個體因素。,2 . 個體因素,外因,1 . 游離二氧化硅的化學形式與含量,2 .粉塵濃度、分散度及粉塵的聯(lián)合作用,3 . 防護措施,內(nèi)因,1 . 從事矽塵作業(yè)的時間（工齡

26、）,一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素,,,1. 粉塵中游離二氧化硅的化學形式與含量,（一）外因,游離二氧化硅,無定型,結(jié)晶型,隱晶型,超石英,,鱗石英,方石英,柯石英,石英,,,結(jié)晶型?隱晶型?無定型,致纖維化作用能力,鱗石英?方石英?石英?柯石英?超石英,2. 粉塵濃度、分散度及粉塵的聯(lián)合作用,某部隊國防施工（1962~1965），戰(zhàn)士由新兵到退伍，健康狀況呈直線下降。,成都石英粉廠從接塵到死亡最短時間2.5年，發(fā)病工齡最短1.5年。,舉

27、例：,粉塵的聯(lián)合作用,,3.防護措施,健康和營養(yǎng)年齡文化水平衛(wèi)生習慣,（二）內(nèi)因,1. 從事矽塵作業(yè)的時間,2. 個體因素,一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素,晚發(fā)矽肺 （delayed silicosis） ：有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺” 。,矽肺分型,速發(fā)矽肺（acute silicosis）：由于持續(xù)吸

28、入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)1-2年即發(fā)病者，稱之為“速發(fā)型矽肺” 。,一 、影響矽肺發(fā)病的主要因素,國外一般分三型：①普通型（classic silicosis）：接觸一定濃度游離二氧化硅粉塵，一般在接塵開始后20年以上發(fā)?。虎诩みM型（accelerated silicosis）：接觸較高濃度游離二氧化硅粉塵，開始接塵后5年-10年發(fā)??；③速發(fā)型（acute silicosis）：接觸極高濃度游離二氧化硅粉塵，在很短時

29、間，甚至在一年內(nèi)就發(fā)病，病理改變以肺泡內(nèi)矽性蛋白沉積為主，常導(dǎo)致死亡。,矽肺分型,二 、矽肺病理改變和發(fā)病機制,（一）病理改變,結(jié)節(jié)型 彌漫性間質(zhì)纖維化型矽性蛋白沉積 團塊型,1.結(jié)節(jié)型,一般由游離二氧化硅含量較高（40%～90%）的粉塵而致。典型的矽結(jié)節(jié)為圓形或橢圓形，纖維組織呈同心圓狀排列，類似洋蔥頭切面。,2.彌漫性間質(zhì)纖維化型,一般由游離二氧化硅含量較低（40%～90%）的粉塵或游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的粉塵

30、而致。其病理特點是肺泡和肺小葉間隔，以及小血管和呼吸性支氣管周圍纖維組織呈彌漫性增生。,3.矽性蛋白沉積,又稱急性矽肺，多見于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度石英塵的青年工人。其病理特征為肺泡內(nèi)矽蛋白沉著，繼而纖維化病變發(fā)展。,4.團塊型,是上述類型矽肺進一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀。多見于雙上肺。,三 、矽肺病理改變和發(fā)病機制,為什么SiO2會使AM崩解死亡？,（二）發(fā)病機制,1.

31、 SiO2如何使AM崩解死亡,2. AM的崩解死亡與纖維化形成,1．SiO2顆粒表面（硅烷醇基團）→形成氫鍵→細胞膜通透性↑→釋放活性物質(zhì)→刺激膠原纖維↑2. SiO2粉碎產(chǎn)生硅載自由基+O2、CO2、H2O→自由基和過氧化氫→生物膜脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)→膜損傷3．游離SiO2直接致肺泡巨噬細胞損傷4. SiO2損傷巨噬細胞→IL-1、TNF、FN、TGB-β→ 成纖維細胞增生、網(wǎng)織纖維及膠原纖維的合成,（二）發(fā)病機制,5．SiO2→

32、Ⅰ型肺泡上皮細胞損傷→Ⅱ型肺泡上皮細胞增多→表面活性物↑→移向石英聚集處→Ⅰ型肺泡上皮細胞脫落→肺間質(zhì)裸露→成纖維細胞外移→直接接觸石英→釋放活性物質(zhì)→刺激膠元纖維↑ 6.SiO2→啟動免疫系統(tǒng)→抗原抗體復(fù)合物→沉淀在網(wǎng)狀纖維→形成矽結(jié)節(jié)透明樣物質(zhì),四、矽肺臨床表現(xiàn)與診斷,（一） 臨床表現(xiàn),癥狀與體征,X線胸片上的表現(xiàn),肺功能變化,實驗室檢查,（二） 并發(fā)癥,（1）肺結(jié)核：并發(fā)率高,（2）自發(fā)性氣胸：,（3）肺心病,（4）惡性腫瘤,特

33、點：反復(fù)、多處、 分隔,1930年Dible提出石英致癌學說1987年IARC宣布石英為動物致癌物1996年IARC宣布石英為人類致癌物,（二） 并發(fā)癥,（三） 診斷,原則 職業(yè)史 、流行病學調(diào)查 技術(shù)質(zhì)量合格的后前位胸片,方法,X線影象 肺紋理、肺門、小陰影、大陰影、胸膜,診斷標準：（GBZ70-2002）,鑒別診斷,,X線胸片表現(xiàn),矽肺的基本病理與X線表現(xiàn),肺組織,

34、,X線表現(xiàn),矽結(jié)節(jié) 圓形小陰影,彌漫性間質(zhì)纖維化 不規(guī)則形小陰影,矽結(jié)節(jié)融合塊 大陰影,肺門,胸膜,小陰影,類圓形 不規(guī)則形P Φ < 1.5mm S 寬度 < 1.5mm Q Φ 1.5~3mm T 寬度 1.5~3mm R Φ 3~10

35、mm U 寬度 3~10mm,,,,大陰影 長徑>1cm,不夠二期 （Ⅰ+）,分期標準,無塵肺征象（0）,不夠一期（0+）,一期塵肺 （Ⅰ）,三期塵肺（Ⅲ+）,二期塵肺（Ⅱ）,不夠三期（Ⅱ+）,三期塵肺（Ⅲ）,密集度：一個范圍內(nèi)小陰影的數(shù)量 0：無小陰影或甚少，不足1級的下限 1：有一定量的小陰影 2：有多量的小陰影 3：有很多量的小陰影,,總體密集度：是在陰影密集度分肺區(qū)判定的基礎(chǔ)

36、上對全肺小陰影密集度的一個總體判定，判定方法是以密集度最高的肺區(qū)密集度作為總體密集度。 應(yīng)以標準片為準，應(yīng)先判定各肺區(qū)的密集度，后確定全肺的總體密集度。,,五 、矽肺患者的治療與處理,2. 對癥治療,(一） 治療,1. 病因治療,⑴ 針對塵肺發(fā)病機理、減少肺部損傷,⑵ 改變粉塵表面活性、降低毒性,⑶ 抑制纖維化或影響膠原代謝,用藥：克矽平（P204）、 漢防己甲素,檸檬酸鋁、 磷酸羥基哌喹……,（二）處理,一經(jīng)診斷，不論其期別都

37、應(yīng)調(diào)離接塵崗位，并依據(jù)塵肺分期、肺功能損傷程度和呼吸困難程度進行勞動能力鑒定。,職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定GB/T 16180-1996,致殘程度鑒定分為五門、十級共470條,部分喪失勞動能力（含七、八、九、十級）,十級又分為三等,完全喪失勞動能力（含一、二、三、四級）,大部分喪失勞動能力（含五、六級）,判斷依據(jù)：,塵肺期別,肺功能損傷程度,呼吸困難程度,二級 塵肺Ⅲ期伴中度肺功能損傷程度或呼吸困難程度3級,三級 塵肺