

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文檔簡介
1、專題復習八,生物生命活動的調(diào)節(jié)---動物生命活動的調(diào)節(jié) 免疫調(diào)節(jié),,免疫器官:,免疫細胞:,免疫活性物質(zhì):,骨髓,胸腺,淋巴結,脾臟,扁桃體,闌尾等,(骨髓中成熟),(胸腺中成熟),(位于淋巴液,血液,淋巴結中),抗體,淋巴因子,溶菌酶等,如:巨噬細胞,(由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)),免疫系統(tǒng)的組成,,記憶細胞毒T細胞 效應細胞毒T細胞,,淋巴干細胞,記憶B細胞 效應B細胞,包括:輔
2、助性T細胞、細胞毒T細胞,其中細胞毒T細胞在抗原刺激下能進一步分化。,淋巴細胞的來源與分化,1.T,B淋巴細胞的分化,,,1.甲、乙、丙三組小鼠不同的免疫器官被破壞,其中甲組僅有體液免疫功能,乙組和丙組喪失了特異性免疫功能?,F(xiàn)給三組小鼠分別輸入造血干細胞,發(fā)現(xiàn)僅有乙恢復了細胞免疫功能,出現(xiàn)這些現(xiàn)象的原因是 A.甲組骨髓被破壞,乙組胸腺被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞 B.甲組胸腺被破壞,乙組
3、骨髓被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞 C.乙組骨髓被破壞,丙組胸腺被破壞,甲組骨髓和胸腺均被破壞 D.丙組骨髓被破壞,甲組胸腺被破壞,乙組骨髓和胸腺均被破壞,B,注意:,骨髓遭破壞:造血干細胞不能產(chǎn)生,其它免疫細胞都將不能產(chǎn)生,一切特異性免疫全部喪失。,切除胸腺:T淋巴細胞、記憶T細胞和效應細胞毒性T細胞將不能產(chǎn)生,細胞免疫全部喪失,保留少部分體液免疫。,若兩者都遭破壞,喪失一切特異性免疫,再輸入造血干細胞,特異性免疫并未恢復。
4、,2.免疫細胞的來源和功能,,巨噬細胞呈遞抗原信息給輔助性T淋巴細胞,細菌,巨噬細胞,溶酶體,最后通過巨噬細胞的吞噬作用,將其完全清除。,,巨噬細胞既可以在非特異免疫中發(fā)揮作用——直接吞噬消滅各種病原微生物;又可以在特異性免疫中發(fā)揮作用——吞噬處理抗原,形成抗原—MHC復合體;還能吞噬抗原抗體的結合物。,注意:,唯一沒有識別功能的細胞是效應B細胞;唯一沒有特異性識別功能的細胞是巨噬細胞;,具有分裂能力的細胞:B細胞、T細胞、記憶細胞;而
5、效應細胞不具有分裂能力.所有的細胞都能轉錄和翻譯.,,防衛(wèi)功能:三大防線,監(jiān)控功能:監(jiān)控人體內(nèi)異常細胞的產(chǎn)生.如癌細胞,清除功能:清除體內(nèi)已經(jīng)衰老的細胞,損傷的細胞或癌細胞.,免疫系統(tǒng)的功能,1.免疫的類型,,非特異性免疫,特異性免疫,,第一道防線:,第二道防線:,第三道防線:,皮膚和黏膜等,體液中殺菌物質(zhì)和吞噬細胞,,[判一判]1.人體對抗病原體的第一道防線是體表和體內(nèi)器官表面屏障( )2.白細胞和血漿蛋白對付病原體屬于第三
6、道防線( )3.中性粒細胞和巨噬細胞吞噬病原體的能力相同( )4.第一、二道防線均屬非特異性免疫,是由遺傳而來的先天性免疫,對所有病原體起作用,無特異性( )5.唾液、胃液、淚液中均有殺菌物質(zhì),其免疫作用均屬于第一道防線( ),×,×,×,√,√,(1)概念:針對特定病原體所發(fā)生的免疫反應。,(2)特異性免疫的過程:,2.特異性免疫,(1)細胞的“身份證”,(2)MHC的成分與
7、特性,①成分:糖蛋白②所有細胞上都存在MHC 同一個體,細胞表面的MHC 相同,不同個體細胞表面的MHC不同。③很多免疫細胞表面多有MHC的受體,即能識別自身MHC。,主要組織相容性復合體——MHC分子,分析1:生物體內(nèi)如何識別外來入侵者?,引起特異性免疫應答的物質(zhì)——抗原,外來的,,花粉、毒素異體細胞、組織、器官病原體(細菌、病毒),,自身的,衰老、受損細胞病變、癌變細胞,它們表面的蛋白質(zhì)、糖類等物質(zhì),,,分析2:哪些
8、可被識別為“非己”?,成分:球蛋白,作用:能特異性與抗原結合,,抗體——與抗原發(fā)生特異性結合的免疫球蛋白,分布:主要在血清,其次在組織液、外分 泌物、細胞表面等(體液免疫),注:與抗體合成和分泌有關的結構:細胞核,核糖體,內(nèi)質(zhì)網(wǎng),高爾基體,線粒體,細胞膜.,你能看出抗原抗體的結合有什么特點嗎?,①抗原-抗體的結合具有特異性。p53②一種抗原可以一種或多種抗體結合。,抗原-抗體的特異性結合的作用:①抗原(毒素)喪失毒性。②抗原所
9、在的細胞喪失感染力,形成細胞集團。,判一判(1)抗原是引起機體產(chǎn)生特異性免疫應答的物質(zhì) ( )(2)抗原都是蛋白質(zhì)( )(3)病原體就是抗原( )(4)所有的抗體均為蛋白質(zhì)( )(5)免疫活性物質(zhì)主要包括抗體、白細胞介素-2和溶酶體等( )(6)抗毒素、凝集素、干擾素、白細胞介素均屬淋巴因子(
10、 ),√,×,×,√,×,×,淋巴因子:蛋白質(zhì)成分,輔助性T細胞分泌的白細胞介素-2等,可作用于相應的靶細胞,使靶細胞發(fā)生特性或功能的變化,記憶B細胞,抗原,巨噬細胞(抗原-MHC),輔助性T淋巴細胞,B淋巴細胞,效應B細胞,抗原,,,,,,,吞噬,呈遞,,,,,,抗體,,,分泌,致敏,分裂分化,釋放白細胞介素,體液免疫的過程,巨噬細胞,抗原-MHC復合體,B淋巴細胞,,輔助性T細胞,白細
11、胞介素-2,抗體,抗原,,相同抗原,體液免疫:,p53,3.某人因過量注射美容制劑而出現(xiàn)頭昏、站立不穩(wěn)等癥狀。經(jīng)診斷后,醫(yī)生為其注射了肉毒桿菌抗毒素進行治療,目的是 ( )A.中和體內(nèi)的肉毒桿菌毒素B.中和體內(nèi)的肉毒桿菌凝集素C.刺激機體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用D.刺激機體釋放出淋巴因子發(fā)揮細胞免疫作用,A,裂解:激活宿主細胞內(nèi)的溶酶體,,,,被裂解的細胞,,效應細胞毒T細胞,記憶細胞毒T細胞,相同抗原再次入侵,巨
12、噬細胞(抗原-MHC),呈 遞,輔助性T淋巴細胞,細胞毒T淋巴細胞,干擾素,,,,,,,,吞噬,抗 原,宿主細胞(抗原-MHC),細胞免疫的過程,抗原,巨噬細胞,抗原-MHC復合體,輔助性T細胞,多種蛋白質(zhì),細胞毒性T細胞,細胞免疫:,,P52-53,特異性免疫概念圖,呈遞,,抗體,抗原,輔助性T細胞,增殖分化,,效應B細胞,記憶B細胞,相同抗原再次入侵,巨噬細胞(抗原-MHC),吞噬,,,,分泌,B淋巴細胞,白細胞介素,
13、致敏,,,干擾素,,,,,,侵入,宿主細胞,細胞毒T細胞,增殖分化,,記憶細胞毒T細胞,效應細胞毒T細胞,,,裂解,釋放,細胞外的抗原(細胞外的病原體、毒素、可溶的蛋白質(zhì)),靶細胞(被抗原入侵的宿主細胞或自身異常的細胞),B淋巴細胞,T淋巴細胞,特異性抗體,增強免疫細胞活力的各類淋巴因子,對于外毒素,體液免疫發(fā)揮作用;對于胞內(nèi)寄生生物,體液免疫先起作用,阻止寄生生物的傳播感染,當寄生生物進入細胞后,細胞免疫將抗原釋放,再由體液免疫最后清
14、除.,抗體與相應的抗原特異性結合,效應細胞毒性T細胞與靶細胞密切接觸,淋巴因子促進細胞免疫作用,記憶細胞與再次免疫,記憶細胞的特點:壽命長,對抗原十分敏感,能“記住”入侵的抗原。,二次免疫反應:相同抗原再次入侵時,記憶細胞比普通的B淋巴細胞更快地作出反應,即很快分裂產(chǎn)生新的效應B細胞和記憶B細胞,效應B細胞再產(chǎn)生抗體消滅抗原,此為二次免疫反應。,二次免疫特點:比初次反應快,也比初次反應強烈,能在抗原侵入但尚未患病之前將它們消滅。,4.病
15、原體對不同免疫狀態(tài)小鼠的感染進程如圖所示。下列相關敘述中,正確的是( ),A.巨噬細胞缺陷小鼠的非特異性免疫受損,特異性免疫也無法產(chǎn)生B.B淋巴細胞缺陷小鼠雖無法合成抗體,但仍能對胞內(nèi)寄生病原體產(chǎn)生免疫反應C.T淋巴細胞缺陷小鼠體內(nèi)的抗原呈遞作用不能完成,體液免疫無法產(chǎn)生D.正常小鼠免疫產(chǎn)生的淋巴因子,加強了效應細胞毒性T細胞和巨噬細胞對靶細胞的特異性殺傷作用,B,5.如圖表示病菌感染人體后,免疫細胞做出應答的部分過程,
16、甲、乙、丙、丁表示不同細胞,1、2、3、4、5、6表示免疫過程。下列說法錯誤的是 ( ),A.圖中甲細胞為輔助性T淋巴細胞,丁細胞為記憶細胞B.丙細胞內(nèi)發(fā)生了轉錄和翻譯過程C.經(jīng)7→6過程后,丙細胞產(chǎn)生的抗體多、快D.當人體感染HIV后,圖中所表示的免疫過程會全部消失,D,免疫異常,,過敏反應:,免疫缺陷病:,,免疫應用,,免疫預防:,免疫治療:,如艾滋病,接種疫苗(抗原),輸入抗體,胸腺素,淋巴因子等,免疫異常與應用,p
17、56,1.過敏反應,機體,過敏原,,抗體,某些細胞表面,過敏原,組織胺等,毛細血管擴張,血管壁通透性增強,腺體分泌增加,過敏反應與體液免疫比較,2.艾滋病(AIDS),(1)含義——獲得性免疫缺陷綜合癥,由艾滋病病毒(HIV)引起。,(2)致病機理——攻擊人體免疫系統(tǒng),特別是能夠侵入人體的輔助性T細胞,使輔助性T細胞大量死亡,導致患者喪失大部分免疫功能。,(3)傳播途徑——主要通過性接觸、血液傳播、母嬰傳播等。,(4)病癥——HIV潛伏
18、期2~10年,患者一般兩年內(nèi)死亡。初期癥狀是全身淋巴結腫大,持續(xù)發(fā)熱,夜間盜汗,食欲不振,精神疲乏,之后出現(xiàn)肝、脾腫大,并發(fā)惡性腫瘤,極度消瘦,腹瀉便血,呼吸困難,心力衰竭,中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹,最終死亡。,(5)預防措施——主要是切斷傳播途徑。,直接原因:根本原因:,注意:艾滋病死亡的原因,病原微生物的侵染或惡性腫瘤,HIV破壞免疫系統(tǒng),HIV病毒——RNA病毒,1.此過程需要逆轉錄酶,合成蛋白質(zhì)的場所在輔助性T細胞的核糖體內(nèi)。,2.變
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