高一生物2017蘇教版免疫調(diào)節(jié)教學(xué)課件

1、專題復(fù)習(xí)八,生物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)---動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié) 免疫調(diào)節(jié),,免疫器官:,免疫細(xì)胞:,免疫活性物質(zhì):,骨髓,胸腺,淋巴結(jié),脾臟,扁桃體,闌尾等,(骨髓中成熟),(胸腺中成熟),(位于淋巴液,血液,淋巴結(jié)中),抗體,淋巴因子,溶菌酶等,如:巨噬細(xì)胞,(由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)),免疫系統(tǒng)的組成,,記憶細(xì)胞毒T細(xì)胞 效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞,,淋巴干細(xì)胞,記憶B細(xì)胞 效應(yīng)B細(xì)胞,包括：輔

2、助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒T細(xì)胞，其中細(xì)胞毒T細(xì)胞在抗原刺激下能進(jìn)一步分化。,淋巴細(xì)胞的來(lái)源與分化,1.T,B淋巴細(xì)胞的分化,,,1.甲、乙、丙三組小鼠不同的免疫器官被破壞，其中甲組僅有體液免疫功能，乙組和丙組喪失了特異性免疫功能?，F(xiàn)給三組小鼠分別輸入造血干細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)僅有乙恢復(fù)了細(xì)胞免疫功能，出現(xiàn)這些現(xiàn)象的原因是 A.甲組骨髓被破壞，乙組胸腺被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞 B.甲組胸腺被破壞，乙組

3、骨髓被破壞，丙組骨髓和胸腺均被破壞 C.乙組骨髓被破壞，丙組胸腺被破壞，甲組骨髓和胸腺均被破壞 D.丙組骨髓被破壞，甲組胸腺被破壞，乙組骨髓和胸腺均被破壞,B,注意:,骨髓遭破壞:造血干細(xì)胞不能產(chǎn)生，其它免疫細(xì)胞都將不能產(chǎn)生，一切特異性免疫全部喪失。,切除胸腺:T淋巴細(xì)胞、記憶T細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞將不能產(chǎn)生，細(xì)胞免疫全部喪失，保留少部分體液免疫。,若兩者都遭破壞，喪失一切特異性免疫，再輸入造血干細(xì)胞，特異性免疫并未恢復(fù)。

4、,2.免疫細(xì)胞的來(lái)源和功能,,巨噬細(xì)胞呈遞抗原信息給輔助性T淋巴細(xì)胞,細(xì)菌,巨噬細(xì)胞,溶酶體,最后通過(guò)巨噬細(xì)胞的吞噬作用，將其完全清除。,,巨噬細(xì)胞既可以在非特異免疫中發(fā)揮作用——直接吞噬消滅各種病原微生物；又可以在特異性免疫中發(fā)揮作用——吞噬處理抗原，形成抗原—MHC復(fù)合體；還能吞噬抗原抗體的結(jié)合物。,注意:,唯一沒(méi)有識(shí)別功能的細(xì)胞是效應(yīng)B細(xì)胞；唯一沒(méi)有特異性識(shí)別功能的細(xì)胞是巨噬細(xì)胞;,具有分裂能力的細(xì)胞:B細(xì)胞、T細(xì)胞、記憶細(xì)胞;而

5、效應(yīng)細(xì)胞不具有分裂能力.所有的細(xì)胞都能轉(zhuǎn)錄和翻譯.,,防衛(wèi)功能:三大防線,監(jiān)控功能:監(jiān)控人體內(nèi)異常細(xì)胞的產(chǎn)生.如癌細(xì)胞,清除功能:清除體內(nèi)已經(jīng)衰老的細(xì)胞,損傷的細(xì)胞或癌細(xì)胞.,免疫系統(tǒng)的功能,1.免疫的類型,,非特異性免疫,特異性免疫,,第一道防線:,第二道防線:,第三道防線:,皮膚和黏膜等,體液中殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞,,[判一判]1．人體對(duì)抗病原體的第一道防線是體表和體內(nèi)器官表面屏障(　 　)2．白細(xì)胞和血漿蛋白對(duì)付病原體屬于第三

6、道防線(　 　)3．中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬病原體的能力相同(　 　)4．第一、二道防線均屬非特異性免疫，是由遺傳而來(lái)的先天性免疫，對(duì)所有病原體起作用，無(wú)特異性(　 　)5．唾液、胃液、淚液中均有殺菌物質(zhì)，其免疫作用均屬于第一道防線(　 　),×,×,×,√,√,(1)概念：針對(duì)特定病原體所發(fā)生的免疫反應(yīng)。,(2)特異性免疫的過(guò)程：,2.特異性免疫,（1）細(xì)胞的“身份證”,（2）MHC的成分與

7、特性,①成分：糖蛋白②所有細(xì)胞上都存在MHC 同一個(gè)體，細(xì)胞表面的MHC 相同，不同個(gè)體細(xì)胞表面的MHC不同。③很多免疫細(xì)胞表面多有MHC的受體，即能識(shí)別自身MHC。,主要組織相容性復(fù)合體——MHC分子,分析1：生物體內(nèi)如何識(shí)別外來(lái)入侵者？,引起特異性免疫應(yīng)答的物質(zhì)——抗原,外來(lái)的,,花粉、毒素異體細(xì)胞、組織、器官病原體(細(xì)菌、病毒),,自身的,衰老、受損細(xì)胞病變、癌變細(xì)胞,它們表面的蛋白質(zhì)、糖類等物質(zhì),,,分析2：哪些

8、可被識(shí)別為“非己”？,成分：球蛋白,作用：能特異性與抗原結(jié)合,,抗體——與抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白,分布：主要在血清，其次在組織液、外分 泌物、細(xì)胞表面等（體液免疫）,注:與抗體合成和分泌有關(guān)的結(jié)構(gòu):細(xì)胞核,核糖體,內(nèi)質(zhì)網(wǎng),高爾基體,線粒體,細(xì)胞膜.,你能看出抗原抗體的結(jié)合有什么特點(diǎn)嗎？,①抗原-抗體的結(jié)合具有特異性。p53②一種抗原可以一種或多種抗體結(jié)合。,抗原-抗體的特異性結(jié)合的作用：①抗原（毒素）喪失毒性。②抗原所

9、在的細(xì)胞喪失感染力，形成細(xì)胞集團(tuán)。,判一判(1)抗原是引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答的物質(zhì) (　 　)(2)抗原都是蛋白質(zhì)(　 　)(3)病原體就是抗原(　 　)(4)所有的抗體均為蛋白質(zhì)(　 　)(5)免疫活性物質(zhì)主要包括抗體、白細(xì)胞介素－2和溶酶體等(　 　)(6)抗毒素、凝集素、干擾素、白細(xì)胞介素均屬淋巴因子(　

10、 　),√,×,×,√,×,×,淋巴因子:蛋白質(zhì)成分，輔助性T細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素-2等，可作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞，使靶細(xì)胞發(fā)生特性或功能的變化,記憶B細(xì)胞,抗原,巨噬細(xì)胞(抗原-MHC),輔助性T淋巴細(xì)胞,B淋巴細(xì)胞,效應(yīng)B細(xì)胞,抗原,,,,,,,吞噬,呈遞,,,,,,抗體,,,分泌,致敏,分裂分化,釋放白細(xì)胞介素,體液免疫的過(guò)程,巨噬細(xì)胞,抗原-MHC復(fù)合體,B淋巴細(xì)胞,,輔助性T細(xì)胞,白細(xì)

11、胞介素-2,抗體,抗原,,相同抗原,體液免疫:,p53,3.某人因過(guò)量注射美容制劑而出現(xiàn)頭昏、站立不穩(wěn)等癥狀。經(jīng)診斷后，醫(yī)生為其注射了肉毒桿菌抗毒素進(jìn)行治療，目的是 (　 　)A．中和體內(nèi)的肉毒桿菌毒素B．中和體內(nèi)的肉毒桿菌凝集素C．刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用D．刺激機(jī)體釋放出淋巴因子發(fā)揮細(xì)胞免疫作用,A,裂解：激活宿主細(xì)胞內(nèi)的溶酶體,,,,被裂解的細(xì)胞,,效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞,記憶細(xì)胞毒T細(xì)胞,相同抗原再次入侵,巨

12、噬細(xì)胞(抗原-MHC),呈 遞,輔助性T淋巴細(xì)胞,細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞,干擾素,,,,,,,,吞噬,抗 原,宿主細(xì)胞(抗原-MHC),細(xì)胞免疫的過(guò)程,抗原,巨噬細(xì)胞,抗原-MHC復(fù)合體,輔助性T細(xì)胞,多種蛋白質(zhì),細(xì)胞毒性T細(xì)胞,細(xì)胞免疫:,,P52-53,特異性免疫概念圖,呈遞,,抗體,抗原,輔助性T細(xì)胞,增殖分化,,效應(yīng)B細(xì)胞,記憶B細(xì)胞,相同抗原再次入侵,巨噬細(xì)胞(抗原-MHC),吞噬,,,,分泌,B淋巴細(xì)胞,白細(xì)胞介素,

13、致敏,,,干擾素,,,,,,侵入,宿主細(xì)胞,細(xì)胞毒T細(xì)胞,增殖分化,,記憶細(xì)胞毒T細(xì)胞,效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞,,,裂解,釋放,細(xì)胞外的抗原(細(xì)胞外的病原體、毒素、可溶的蛋白質(zhì)),靶細(xì)胞(被抗原入侵的宿主細(xì)胞或自身異常的細(xì)胞),B淋巴細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞,特異性抗體,增強(qiáng)免疫細(xì)胞活力的各類淋巴因子,對(duì)于外毒素，體液免疫發(fā)揮作用；對(duì)于胞內(nèi)寄生生物，體液免疫先起作用，阻止寄生生物的傳播感染，當(dāng)寄生生物進(jìn)入細(xì)胞后，細(xì)胞免疫將抗原釋放，再由體液免疫最后清

14、除.,抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合,效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸,淋巴因子促進(jìn)細(xì)胞免疫作用,記憶細(xì)胞與再次免疫,記憶細(xì)胞的特點(diǎn)：壽命長(zhǎng)，對(duì)抗原十分敏感，能“記住”入侵的抗原。,二次免疫反應(yīng)：相同抗原再次入侵時(shí)，記憶細(xì)胞比普通的B淋巴細(xì)胞更快地作出反應(yīng)，即很快分裂產(chǎn)生新的效應(yīng)B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，效應(yīng)B細(xì)胞再產(chǎn)生抗體消滅抗原，此為二次免疫反應(yīng)。,二次免疫特點(diǎn)：比初次反應(yīng)快，也比初次反應(yīng)強(qiáng)烈，能在抗原侵入但尚未患病之前將它們消滅。,4.病

15、原體對(duì)不同免疫狀態(tài)小鼠的感染進(jìn)程如圖所示。下列相關(guān)敘述中，正確的是(　 　),A．巨噬細(xì)胞缺陷小鼠的非特異性免疫受損，特異性免疫也無(wú)法產(chǎn)生B．B淋巴細(xì)胞缺陷小鼠雖無(wú)法合成抗體，但仍能對(duì)胞內(nèi)寄生病原體產(chǎn)生免疫反應(yīng)C．T淋巴細(xì)胞缺陷小鼠體內(nèi)的抗原呈遞作用不能完成，體液免疫無(wú)法產(chǎn)生D．正常小鼠免疫產(chǎn)生的淋巴因子，加強(qiáng)了效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的特異性殺傷作用,B,5.如圖表示病菌感染人體后，免疫細(xì)胞做出應(yīng)答的部分過(guò)程，

16、甲、乙、丙、丁表示不同細(xì)胞，1、2、3、4、5、6表示免疫過(guò)程。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 (　 　),A.圖中甲細(xì)胞為輔助性T淋巴細(xì)胞，丁細(xì)胞為記憶細(xì)胞B.丙細(xì)胞內(nèi)發(fā)生了轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程C.經(jīng)7→6過(guò)程后，丙細(xì)胞產(chǎn)生的抗體多、快D.當(dāng)人體感染HIV后，圖中所表示的免疫過(guò)程會(huì)全部消失,D,免疫異常,,過(guò)敏反應(yīng):,免疫缺陷病:,,免疫應(yīng)用,,免疫預(yù)防:,免疫治療:,如艾滋病,接種疫苗(抗原),輸入抗體,胸腺素,淋巴因子等,免疫異常與應(yīng)用,p

17、56,1.過(guò)敏反應(yīng),機(jī)體,過(guò)敏原,,抗體,某些細(xì)胞表面,過(guò)敏原,組織胺等,毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管壁通透性增強(qiáng),腺體分泌增加,過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫比較,2.艾滋病(AIDS),（1）含義——獲得性免疫缺陷綜合癥，由艾滋病病毒(HIV)引起。,（2）致病機(jī)理——攻擊人體免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入人體的輔助性T細(xì)胞，使輔助性T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失大部分免疫功能。,（3）傳播途徑——主要通過(guò)性接觸、血液傳播、母嬰傳播等。,（4）病癥——HIV潛伏

18、期2～10年，患者一般兩年內(nèi)死亡。初期癥狀是全身淋巴結(jié)腫大，持續(xù)發(fā)熱，夜間盜汗，食欲不振，精神疲乏，之后出現(xiàn)肝、脾腫大，并發(fā)惡性腫瘤，極度消瘦，腹瀉便血，呼吸困難，心力衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，最終死亡。,(5)預(yù)防措施——主要是切斷傳播途徑。,直接原因：根本原因：,注意:艾滋病死亡的原因,病原微生物的侵染或惡性腫瘤,HIV破壞免疫系統(tǒng),HIV病毒——RNA病毒,1.此過(guò)程需要逆轉(zhuǎn)錄酶，合成蛋白質(zhì)的場(chǎng)所在輔助性T細(xì)胞的核糖體內(nèi)。,2.變