缺氧的類型及影響缺氧耐受性的因素試驗的討論問題1

1、16缺氧的類型及影響缺氧耐受性的因素試驗的討論問題缺氧的類型及影響缺氧耐受性的因素試驗的討論問題小組成員：1、請給出本實驗的五個關(guān)鍵詞缺氧氯丙嗪總耗氧率CO亞硝酸鹽美蘭存活時間2、請指出臨床上常用的血氧指標(biāo)及其意義①血氧分壓PO2：又稱血氧張力，血液中物理溶解的氧越多，血氧分壓越高。動脈血氧分壓取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)，正常約為100mmHg；靜脈血氧分壓反映內(nèi)呼吸狀態(tài)，正常約為40mmHg。②血氧容量CO2max：10

2、0ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液中血紅蛋白的量及其與氧結(jié)合的能力。③血氧含量CO2：100ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的和與Hb結(jié)合的氧量。正常動脈血氧含量約為19mldl，靜脈血氧含量為14mldl，動靜脈血氧含量差約為5mldl（反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少）。④血氧飽和度SO2：Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量血氧容量。正常動脈血氧飽和度為95%~98%，靜脈血氧飽和度為70%~75%。

3、⑤氧解離曲線：PO2與SO2之間的關(guān)系曲線，S型。血氧飽和度變小，氧解離曲線右移。⑥P50：血氧飽和度為50%時的血氧分壓，反映Hb與氧的親和力。3、影響機體缺氧耐受性的因素有哪些？年齡、身體機能和代謝狀態(tài)、營養(yǎng)、鍛煉等都是影響機體缺氧耐受性的因素。總的來說就是耗氧過大（供氧不足）及用氧障礙兩點。4、請簡要歸納缺氧時機體功能代謝的變化。急性缺氧由于機體來不及代償而較易發(fā)生功能代謝障礙，慢性缺氧時通常既有代償性反應(yīng)又有損傷性反應(yīng)。呼吸系統(tǒng)

4、主要是代償性肺通氣量增加；循環(huán)系統(tǒng)主要是心排出量增加、血流重新分布、肺血管收縮和毛細(xì)血管增生；血液系統(tǒng)主要是紅細(xì)胞增多、向組織釋氧能力增強；神經(jīng)系統(tǒng)會出現(xiàn)意識模糊甚至喪失；細(xì)胞、組織主要是對氧的攝取和利用能力增強5、缺氧可以分為哪幾種類型？血液性缺氧、低張性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。6、低張性缺氧的原因與發(fā)病機制是什么？血氧變化有何特點？原因：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流。發(fā)病機制：動脈血氧分壓和血氧含量過低，血液中

5、脫氧血紅蛋白濃度增高，出現(xiàn)發(fā)紺癥狀。動脈血氧分壓、血氧含量及氧飽和度均降低。7、血液性缺氧的原因與發(fā)病機制是什么？血氧變化有何特點？舉例？原因：血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變發(fā)病機制：血紅蛋白數(shù)量減少，血氧容量和血氧含量降低，毛細(xì)血管床中的平均血氧分壓較低，血氧不易時放入組織。血氧含量和血氧容量降低，血氧飽和度正常，動靜脈血氧含量差減小。8、循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)病機制是什么？血氧變化有何特點？36圖117、處死小鼠方法？【實驗教程p165】

6、脊椎脫臼法：右手抓住鼠尾用力后拉，同時左手拇指與食指用力向下按住鼠頸，將脊髓與腦髓拉斷，鼠立即死亡。斷頭法：在鼠頸部用剪刀將鼠頭剪掉，鼠因斷頭和大出血而死。打擊法：用手抓住鼠尾并提起，將其頭部猛擊桌角，或用小木槌用力敲擊鼠頭，使鼠致死。18、復(fù)制動物低張性缺氧模型的實驗方法有哪些？①將動物放置于密閉的容器內(nèi)，使其吸入氣中的氧分壓逐步降低。19、缺氧瓶內(nèi)放置鈉石灰的目的是什么？這對缺氧機制的分析有何意義？吸收CO2。意義：防止酸中毒，排除

7、干擾因素。20、低張性缺氧時，動物的皮膚黏膜、血液和肝臟呈現(xiàn)何種顏色？為什么？皮膚黏膜、肝臟呈現(xiàn)青紫色，血液呈藍(lán)紫色。低張性缺氧為乏氧性缺氧，即供氧不足引起，血氧含量、血氧分壓及氧飽和度均降低，血液中氧含量不足，呈現(xiàn)青紫色。21、復(fù)制動物血液型缺氧模型的實驗方法有哪些？其原理是什么？①CO中毒：一氧化碳和血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白。一氧化碳（CO）與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高210倍當(dāng)吸入氣中含有0.1%的CO時，血液中

8、的血紅蛋白可能有50%為碳氧血紅蛋白（HbCO）。HbCO不能與O2結(jié)合，同時還可抑制紅細(xì)胞的糖酵解。使23二磷酸甘油酸（23DPG）生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的O2不易釋放，從而加重組織缺氧。當(dāng)血液中的HbCO增至50％時，動物可迅速出現(xiàn)痙攣、呼吸困難、昏迷，甚至死亡。此時，動物的動脈血含過多的HbCO，其皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅。②高鐵血紅蛋白血癥，亞硝酸鈉（NaNO2）中毒：亞硝酸鹽可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成

9、高鐵血紅蛋白(HbFe3＋OH)，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基結(jié)合牢固，失去結(jié)合氧的能力，或者血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有部分氧化成三價鐵，剩余的二價鐵雖能結(jié)合氧，但不易解離，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。低濃度美蘭為還原劑，可抑制氧化劑的中毒反應(yīng)。亞硝酸鹽等氧化劑中毒時，如高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10%，就可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，當(dāng)血液中HbFe3＋OH達(dá)到15gL，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色。達(dá)到30%~5