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1、普通感冒,俗稱傷風(fēng)、醫(yī)學(xué)上稱為急性鼻炎或上呼吸道感染,它的主要特征是病原體復(fù)雜多樣,多種病毒、支原體和少數(shù)細(xì)菌都可以引起感冒,僅主要病原鼻病毒就有100多型.像這樣的情況,怎么能做相應(yīng)的疫苗呢那么我們知道,春秋季節(jié)會(huì)接種流感疫苗,又是怎么回事呢?流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒,通過(guò)飛沫傳播,臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛和輕度呼吸道癥狀,病程短,有自限性,中年人和伴有慢性呼吸道疾病或
2、心臟病患者易并發(fā)肺炎。流感病毒、尤以甲型,極易變異,往往造成暴發(fā)、流行或大流行自本世紀(jì)以來(lái)已有五次世界性大流行的紀(jì)載,分別發(fā)生于1900、1918、1957、1968和1977年,其中以1918年的一次流行最為嚴(yán)重,死亡人數(shù)達(dá)2000萬(wàn)之多。藥苗預(yù)防流感疫苗可分為減毒活疫苗和滅活疫苗兩種,接種后在血清和分泌中出現(xiàn)抗血凝素抗體和抗神經(jīng)氨酸酶抗體或T細(xì)胞細(xì)胞毒反應(yīng),前二者能阻止病毒入侵,后者可降低疾病的嚴(yán)重度和加速?gòu)?fù)原。減毒活疫苗經(jīng)鼻噴入后
3、使局部產(chǎn)生抗體,阻止病毒吸附,接種后半年至1年左右可預(yù)防同型流感的作用,發(fā)病率可降低50%~70%。滅活疫苗采用三價(jià)疫苗皮下注射法,在中、小流行中對(duì)重點(diǎn)人群使用。疫苗是將病原微生物(如細(xì)菌、立克次氏體、病毒等)及其代謝產(chǎn)物,經(jīng)過(guò)人工減毒、滅活或利用基因工程等方法制成的用于預(yù)防傳染病的自動(dòng)免疫制劑。疫苗保留了病原菌刺激動(dòng)物體免疫系統(tǒng)的特性。當(dāng)動(dòng)物體接觸到這種不具傷害力的病原菌后,免疫系統(tǒng)便會(huì)產(chǎn)生一定的保護(hù)物質(zhì),如免疫激素、活性生理物質(zhì)、特
4、殊抗體等;當(dāng)動(dòng)物再次接觸到這種病原菌時(shí),動(dòng)物體的免疫系統(tǒng)便會(huì)依循其原有的記憶,制造更多的保護(hù)物質(zhì)來(lái)阻止病原菌的傷害。疫苗的發(fā)現(xiàn)可謂是人類發(fā)展史上意見(jiàn)具有里程碑意義的事件。因?yàn)閺哪撤N意義上來(lái)說(shuō)人類繁衍生息的歷史就是人類不斷同疾病和自然災(zāi)害斗爭(zhēng)的歷史,控制傳染性疾病最主要的手段就是預(yù)防,而接種疫苗被認(rèn)為是最行之有效的措施。而事實(shí)證明也是如此,威脅人類幾百年的天花病毒在牛痘疫苗出現(xiàn)后便被徹底消滅了,迎來(lái)了人類用疫苗迎戰(zhàn)病毒的第一個(gè)勝利,也更加
5、堅(jiān)信疫苗對(duì)控制和消滅傳染性疾病的作用。此后200年間疫苗家族不斷擴(kuò)大發(fā)展,目前用于人類疾病防治的疫苗有20多種,根據(jù)技術(shù)特點(diǎn)分為傳統(tǒng)疫苗和新型疫苗。傳統(tǒng)疫苗主要包括減毒活疫苗和滅活疫苗,新型疫苗則以基因疫苗為主。生物制品,是指用微生物或其毒素、酶,人或動(dòng)物的血清、細(xì)胞等制備的供預(yù)防、診斷和治療用的制劑。預(yù)防接種用的生物制品包括疫苗、菌苗和類毒素。其中,由細(xì)菌制成的為菌苗;由病毒、立克次體、螺旋體制成的為疫苗,有時(shí)也統(tǒng)稱為疫苗。例如194
6、6~1957年的甲型流行株為(H1N1),1957~1968年的流行株為(H2N2)。1968年7月香港發(fā)生的一次流感流行是由甲(H3N2)毒株引起,自1972年以來(lái)歷次流感流行均由甲型(H3N2)所致,與以往的流行株相比,抗原特性僅有細(xì)微變化,但均屬(H3N2)株。自1976年以來(lái)舊株(H1N1)又起,稱為“俄國(guó)株”(H1N1),在年輕人中(尤其是學(xué)生)引起流行。甲型流感病毒的變異,系由于兩株不同毒株同時(shí)感染單個(gè)細(xì)胞,造成病毒基因重新
7、組合,使血凝素或與神經(jīng)氨酸酶同時(shí)發(fā)生變化,導(dǎo)致新型的出現(xiàn),稱為抗原性轉(zhuǎn)變(antigenicshift),例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合;另一種稱為抗原性漂流(antigenicdrift),由于在免疫系統(tǒng)壓力下流感病素通過(guò)變異與選擇而成的流行株,主要的改變?cè)谘厣习被岬奶娲?968年以來(lái)的HN各流行株都是如此。WebsterRG等1993年報(bào)導(dǎo):根據(jù)8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析,人類宿
8、主的甲型流感病毒來(lái)自鳥類流感病毒基因庫(kù)。作者對(duì)意大利豬群中循環(huán)的經(jīng)典H1N1株、鳥型H1N1株和人類株進(jìn)行種系分析發(fā)現(xiàn)基因重組是在歐洲豬群中鳥類與人類病毒間進(jìn)行。作者認(rèn)為歐洲豬可能作為人類與鳥類宿主的流感病毒基因重新組合的混合場(chǎng)所,因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開(kāi)始?!景l(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理】帶有流感病毒顆粒的飛沫(直徑一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受體暴露,糖蛋白受體乃與血凝素(含糖
9、蛋白成分)結(jié)合,這是一種專一性吸附。具特異性,它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白,也具有流感病毒受體也能結(jié)合血凝素,從而抵制病毒侵入細(xì)胞,但只有在流感癥狀出現(xiàn)后,呼吸道粘液分泌增多時(shí),才有一定的防護(hù)作用。病毒穿入細(xì)胞時(shí),其包膜丟失在細(xì)胞外。在感染早期,流感病毒RNA被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi),在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下,病毒RNA被轉(zhuǎn)錄完成后,形成互補(bǔ)RNA及病毒RNA合成的換板?;パa(bǔ)RNA迅速與核蛋白
10、體結(jié)合,構(gòu)成信息RNA,在復(fù)制酶的參與下復(fù)制出病毒RNA,再移行到細(xì)胞質(zhì)中參加裝配。核蛋白在細(xì)胞襞內(nèi)合成后,很快轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核,與病毒RNA結(jié)合成核成熟前,各種病毒成份已結(jié)合在細(xì)胞表面,最后的裝配稱為芽生,局部的細(xì)胞膜向外隆起,包圍住結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼,成為新合成的有感染性的病毒體。此時(shí)神經(jīng)氨酸酶可水解細(xì)胞表面的糖蛋白,釋放N乙酰神經(jīng)氨酸,促使復(fù)制病毒由細(xì)胞釋放散感染到附近細(xì)胞,并使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細(xì)胞受染,變性、壞死和脫落,
11、產(chǎn)生炎癥反應(yīng),臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉痛和白細(xì)胞減低等全身毒血癥樣反應(yīng),但不發(fā)生病毒血癥。單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落,起病4~5天后,基底細(xì)胞層開(kāi)始增生,形成未分化的上皮細(xì)胞,2周后纖毛上皮細(xì)胞重新出現(xiàn)和修復(fù)。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫,切面呈暗紅色,氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物,粘膜下層有灶性出血、水腫和細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)含有纖維蛋白和滲出液,呈現(xiàn)漿液性出血性支氣管肺炎,應(yīng)用熒光抗體技術(shù)可檢出流
12、感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染,則肺炎呈片狀實(shí)變或有膿腫形成,易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染,可呈大葉或小葉實(shí)變。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí),則多表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎?!玖餍胁W(xué)流行病學(xué)】本病的流行特點(diǎn)是:突然發(fā)病、發(fā)病率高、迅速蔓延、流行過(guò)程短但能多次反復(fù)。(一)傳染原病人是主要傳染源,自潛伏期末即可傳染,病初2~3日傳染性最強(qiáng),體溫正常后很少帶毒,排毒時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)病后7天。病毒存在于病人的鼻涕、口涎、痰液中,并隨咳嗽、噴嚏排出體外
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