病生復習提綱

1、16病理生理學復習提綱病理生理學復習提綱1、病理生理學是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學。病理生理學重點研究疾病中功能和代謝的變化。2、健康：是指軀體上、精神上、心理上，社會行為處于良好狀態(tài)。3、疾?。簷C體在病因損害作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4、疾病發(fā)生的原因（簡稱病因，又稱致病因素）：引起疾病發(fā)生的內(nèi)外因素。兩個特征：引起疾病必不可少的、決定疾病的特異性。5、條件：影響疾病發(fā)生發(fā)展的內(nèi)外因素。6、死

2、亡：機體作為一個整體的功能的永久性停止。7、腦死亡：全腦（大腦和腦干）功能的永久性、不可逆性喪失。判斷腦死亡的六個標準判斷腦死亡的六個標準：呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、腦干神經(jīng)反射消失、瞳孔散大或固定、腦電波消失，呈平直線、腦血液循環(huán)完全停止。8、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）A、定義、定義：失鈉多余失水、血清鈉濃度＜130mmolL、血漿滲透壓＜280mmolL、伴有細胞外液量的減少。B、原因、原因：

3、常見原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處理不當所致。經(jīng)腎丟失：長期連續(xù)使用高效利尿藥、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒。腎外丟失：經(jīng)消化道丟失、液體積聚在第三間隙、經(jīng)皮膚丟失。C、對機體的影響、對機體的影響：（1）、細胞外液減少，易發(fā)生休克（2）、血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少，故機體缺水，但不思飲水，被動飲水（3）、有明顯的失水體征（4）、細胞水腫（5）、尿鈉含量減少。9、低容量性高鈉血癥（高滲

4、性脫水）、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）A、定義：、定義：失水多于失鈉，血清鈉＞150mmolL，血漿滲透壓＞310mmolL，細胞內(nèi)外液均減少。B、原因：（、原因：（1）、水攝入減少：多見于水源斷絕、進食或飲水困難（昏迷、食道疾病病人）。（2）、水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，不感性蒸發(fā)加強。經(jīng)皮膚失水，高熱、大量出汗、甲亢。經(jīng)腎丟失，尿崩癥等。經(jīng)胃腸道丟失，嘔吐、腹瀉。C、對機體的影響、對機體的影響：（1）、口渴，主動飲水（2）、細胞外液

5、含量減少，ADH↑，水↑，尿↓（3）、細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水（4）、血液濃縮（5）、嚴重患者昏迷、死亡。10、水腫:過多的等滲性等滲性液體在組織間隙或體腔積聚。發(fā)病機制—血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)四個原因四個原因：（1）、毛細血管流體壓增高。（2）、血漿膠體滲透壓降低（蛋白質(zhì)合成障礙、喪失過多、分解代謝增強）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。11、心性水腫：低垂部位，腳踝。腎性水腫：眼瞼、面部。肝性水腫：腹水。

6、12、正常血清K：3.55.5mmolL.13、低鉀血癥：血清K＜3.5mmolL.原因：（1）、鉀攝入不足：消化道梗阻，昏迷，神經(jīng)性厭食癥。（2）、鉀丟失過多：經(jīng)消化道丟失，嘔吐，腹瀉。經(jīng)腎丟失，長期大量使用利尿藥。經(jīng)皮膚丟失，大量出汗。（3）、細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：堿中毒、過量使用胰島素、B腎上腺素能受體活性增強、某些毒物中毒（鋇中毒、棉酚）、低鉀性周期性麻痹。36（1）、體溫上升期發(fā)熱開始，正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢。此時，原來正常體溫變成了“冷

7、刺激”，中樞對冷信息起反應，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達散熱中樞，皮膚血管收縮和血流減少，皮膚溫度降低，散熱減少。同時指令到達產(chǎn)熱器官，引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強，產(chǎn)熱隨而增加。表現(xiàn)：自覺發(fā)冷，寒戰(zhàn)、“雞皮”現(xiàn)象。（2）、高溫持續(xù)期（高峰期）體溫升高到新水平時，便不再上升，而是在這個新調(diào)定點相適應的水平上波動。表現(xiàn)：自覺發(fā)熱、皮膚發(fā)紅，口齒干燥。（3）、體溫下降期（退熱期）經(jīng)歷高峰期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消失，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié)點返回正

8、常水平。表現(xiàn)：出汗、皮膚潮濕。27、物質(zhì)代謝的改變：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素的消耗都增加。28、生理功能改變：（1）、心律升高（2）、呼吸加深加快（3）、消化液分泌減少，胃腸蠕動減慢（4）、輕度發(fā)熱，頭痛、頭暈。高熱，煩躁、譫語、驚厥、出抽搐、昏迷。29、休克：各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致組織細胞功能紊亂的一種全身性病理過程。30、休克的原因：失血與失液、燒傷、呈創(chuàng)傷、感染、過敏、

9、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變。31、休克的發(fā)展過程（一）、休克代償期（休克早期）1、微血管收縮（微A、后微A、毛細血管前括約?。┦湛s大于微V收縮。毛細血管網(wǎng)開放數(shù)量大量減少。2、組織灌流特點：少灌少流、灌少于流。3、機理：各種原因引起的有效循環(huán)血量減少。（1）、交感N興奮，釋放兒茶酚胺。（2）、腎血流量減少—腎素分泌增多—血管緊張素增加。（3）、ADH分泌增多。4、代償意義：血液重新分布（保證心、腦等重要器官的血液供應。）、自身輸血、自身

10、輸液。5、臨床表現(xiàn)：脈搏細速、但血壓不下降。尿量減少。臉色蒼白、四肢冰冷。出汗。煩躁不安。6、組織缺血、缺氧，酸中毒。（二）、可逆性失代償期（休克期）1、微血管擴張，毛細血管網(wǎng)大量開放，血液淤積。2、組織灌流特點：多灌少流、灌大于流。3、機制：由于長期處于缺血、缺氧，酸中毒的環(huán)境中導致：（1）、微血管對兒茶酚胺敏感性降低。（2）、擴血管物質(zhì)的釋放：組胺、激肽。（3）、內(nèi)毒素作用。4、損傷：（1）、自身輸血停止，血液大量淤積。（2）、自身

11、輸液停止，組織液生成增加，血液濃縮。（3）、血壓進行性下降，心、腦缺血。（4）、缺血、缺氧，酸中毒加重，水腫。5、臨床表現(xiàn)：少尿、無尿。血壓下降。神志淡漠、昏迷。皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋。（三）、休克難治期（休克晚期）1、微血管反應性顯著降低，呈麻痹擴張。血細胞黏附和聚集加重，呈現(xiàn)“淤泥狀”。大量微血栓形成，淤血加重，形成DIC。2、組織灌流特點：不灌不流。3、意義：休克期的影響更嚴重，器官功能急性衰竭，休克轉(zhuǎn)入不可逆。32、腎功能變化，先是

12、功能性損傷，再是器質(zhì)性損傷。33、DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。34、DIC引起的出血的機制：（1）、凝血物質(zhì)被消耗而減少：在DIC的發(fā)生、發(fā)展過程中，大量血小板和凝血因子被消耗，使凝血