病生本科考試大題

1、1.水腫的發(fā)生機(jī)制水腫的發(fā)生機(jī)制：（1）毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成增多。A毛細(xì)血管流體靜脈壓升高B血漿膠體滲透壓降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留A腎小管濾過率下降B腎血流重分布C近端小管重吸收鈉水增加（腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，心房利鈉肽分泌減少）D遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）2.低鉀血癥低鉀血癥：原因和機(jī)制：1、鉀攝入不足2、鉀丟失過多3、鉀進(jìn)入細(xì)

2、胞內(nèi)過多對機(jī)體的影響：1、對肌肉組織的影響1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹2）橫紋肌溶解2、對心臟的影響——心率失常心肌細(xì)胞興奮性增高，心肌傳導(dǎo)性降低，房室束—普肯野系統(tǒng)的快反應(yīng)細(xì)胞自律性增高，心肌的收縮性增加3、對腎臟的影響功能變化：尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加，近曲小管對HCO3—重吸收增強(qiáng)，引起堿中毒形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：近端小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，可見間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張4、對消化系統(tǒng)的影響：胃

3、腸道運(yùn)動減弱，常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴(yán)重時(shí)可引起腹脹甚至麻痹性腸梗阻5、對糖代謝的影響：低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高6、代謝性堿中毒3.高鉀血癥高鉀血癥對機(jī)體的影響：1、對肌肉組織的影響：1）急性高血鉀癥：A、輕度高鉀血癥時(shí)，可有受阻感覺異常、疼、肌肉輕度震顫等癥狀。B、嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，可有四肢軟弱無力，腱反射消失甚至馳援性麻痹等癥狀。2）慢性高鉀血癥：神經(jīng)肌肉的功能變化遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥明顯2、對心臟的影響

4、：血鉀濃度迅速輕度升高時(shí)，心肌的興奮性增高，血鉀濃度迅速顯著升高時(shí)，心肌的興奮性降低甚至消失；心肌的傳導(dǎo)性降低心肌的自律性降低；心肌收縮性降低。4.缺氧引起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化缺氧引起的呼吸系統(tǒng)，循環(huán)系統(tǒng)，血液系統(tǒng)等的變化：一、呼吸系統(tǒng)的變化：4）促進(jìn)糖原和脂肪分解，滿足應(yīng)激時(shí)集體增加的能量需要5）影響其他激素的分泌，兒茶酚胺對絕大多數(shù)激素的分泌有促進(jìn)作用，但對胰島素的分泌卻又抑制作用。二、下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)

5、興奮：1、反應(yīng)和變化：腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌增加，HPA軸的興奮可差生明顯的中樞效應(yīng)，出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為的改變。2、適應(yīng)的代償意義：1）提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性2）促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解和糖原的異生，抑制肌肉組織對葡萄糖的利用，提肝糖原的儲備和提高血糖水平3）穩(wěn)定溶酶體酶，是溶酶體酶內(nèi)的溶酶不致溢出，以免損傷細(xì)胞4）促進(jìn)炎癥介質(zhì)的生成、釋放和激活，以免過強(qiáng)的炎癥和變態(tài)反應(yīng)等發(fā)生。6.凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)別凋亡與壞死的形態(tài)區(qū)

6、別一、凋亡的形態(tài)變化：1、細(xì)胞膜的變化：微絨毛、細(xì)胞突起和細(xì)胞表面褶皺小時(shí)胞膜迅速發(fā)生空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)不斷擴(kuò)張并與胞膜結(jié)合，形成膜表面的芽狀突起，稱為“出芽”。2、細(xì)胞質(zhì)的變化：胞質(zhì)濃縮；線粒體變大，嵴變多，線粒體空泡化；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔擴(kuò)大并在凋亡細(xì)胞形成自嗜體的過程中提供包膜。3、細(xì)胞核的變化：染色質(zhì)邊聚或染色質(zhì)中聚，核膜在核膜孔出斷裂，形成核碎片4、形成凋亡小體二、壞死的形態(tài)變化：核固縮：細(xì)胞核染色質(zhì)DNA濃聚，皺縮核碎裂：細(xì)胞核由于染色質(zhì)