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文檔簡介
1、病生部分大題答案病生部分大題答案整理于20141130byFroml一健康(health):不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象,而且是軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。亞健康(subhealth):介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài),包括軀體性亞健康狀態(tài)、心理性亞健康狀態(tài)和人際交往性亞健康狀態(tài)。腦死亡(braindeath):機體作為一個整體功能永久性停止的標志是全腦功能的不可逆永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標準二名
2、解:名解:1、低滲性脫水(hypotonicdehydration):又稱低容量性低鈉血癥,其特點是失Na多于失水,血清Na濃度150mmolL,血漿滲透壓310mmolL,細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。3、等滲性脫水(isotonicdehydration):又稱混合性脫水或血鈉濃度正常的細胞外液減少。其特征是水與鈉成比例地丟失,血清鈉濃度130~150mmol/I,血漿滲透壓280~310mOsm/L。大題:大題:最易引起失液性休克
3、的脫水類型及其機制最易引起失液性休克的脫水類型及其機制低容量性低鈉血癥(低滲性膠水)易引起失液性休克。(1)細胞外液滲透壓降低,無口渴感,飲水減少。(2)細胞外液滲透壓降低,ADH反射性分泌減少,尿量無明顯減少。(3)細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。簡述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制簡述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制答案:①毛細血管流體靜壓↑,如充血性心衰時,全身毛細血管流體靜壓↑;②血漿膠體滲透壓↓,如肝硬化時,蛋
4、白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水腫時,炎癥介質(zhì)使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞性淋巴性水腫。IL1、TNF和IL6等細胞因子的基因表達,合成后釋放人血。發(fā)熱的機理包括三個基本環(huán)節(jié):①信息傳遞:產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下被激活,產(chǎn)生和釋放EP。EP作為信使經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。②中樞調(diào)節(jié):EP直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上稱。③外周效應(yīng):體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動,一方面
5、經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱,另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高,使產(chǎn)熱增加,導(dǎo)致體溫升高。分析:應(yīng)當(dāng)區(qū)別什么是內(nèi)源性致熱原和外源性致熱原,發(fā)熱的原因很多但總的來說是這三個基本環(huán)節(jié)。試述發(fā)熱的時相及臨床表現(xiàn)和熱代謝特點試述發(fā)熱的時相及臨床表現(xiàn)和熱代謝特點體溫上升期高峰期退熱期調(diào)定點>中心溫度=中心溫度<中心溫度熱代謝產(chǎn)熱>散熱產(chǎn)熱=散熱產(chǎn)熱<散熱(高水平平衡)臨床表現(xiàn)皮膚蒼白、惡寒皮膚潮紅、出汗寒顫、“雞皮”自覺酷熱、干燥機制
6、皮膚血管收縮、皮膚血管擴張、皮膚血管擴張骨骼肌周期性水份蒸發(fā)多汗腺分泌不隨意收縮豎毛肌收縮六簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制。簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制。答:應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與胃黏膜缺血、胃腔內(nèi)H向黏膜內(nèi)的反向彌散及酸中毒等有關(guān)。(1)黏膜屏障作用減弱:①黏膜缺血;②糖皮質(zhì)激素增多;③前列腺素合成減少。(2)黏膜損傷性因素增加:①酸中毒②β內(nèi)啡肽增多;③內(nèi)毒素作用;④膽汁反流(膽汁酸,溶血卵磷脂)等。七名解:名解:1細胞凋亡(cellapopto
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