急性心肌梗死新定義

1、急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義),,主要內(nèi)容,急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期,,主要內(nèi)容,急性心肌梗死新定義(全球統(tǒng)一定義)急性心肌梗死心電圖再分期,,急性心肌梗死定義,為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物(以CK和CK-MB為主)濃度的動態(tài)

2、改變,3:2模式,急性心肌梗死診斷標準,,心臟肌鈣蛋白(cTn)的推廣應(yīng)用影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展臨床實踐、醫(yī)療保健和科研的需求 人們對心肌梗死有了更新的認識,,,,歐洲心臟病學(xué)(ESC)美國心臟病學(xué)(ACC)美國心臟協(xié)會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF),,全球心肌梗死工作組,,心肌梗死新定義 (全球統(tǒng)一定義),心肌梗死新定義,因缺血引起 的心肌壞死， 均為心肌梗死,任何大小,※ 有典型的心

3、肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 ※ 下述4條中1條存在時 ①缺血性癥狀 ②心電圖：新的ST-T改變、或 新出現(xiàn)的LBBB ③心電圖上演變出病理性Q波 ④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運 動異常的影像學(xué)證據(jù),急性心肌梗死新診斷標準,,,生化

4、指標,,,,臨床表現(xiàn),心電圖,影像,※ 有典型的心肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落 最好是肌鈣蛋白(cTnI，cTnT)升高, 其中至少一次數(shù)值超過參考數(shù)值上限的99百分位值,急性心肌梗死新診斷標準,,第一個1： 有典型的心肌壞死標記物 （cTnI，cTnT或CK-MB）的升降回落第二個1： 下述4條中

5、1條存在時 ①缺血性癥狀 ②心電圖：新的ST-T改變、或 新出現(xiàn)的LBBB ③心電圖上演變出病理性Q波 ④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運 動異常的影像學(xué)證據(jù),1+1診斷模式,急性心肌梗死新診斷標準,從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式,急性心肌梗死診斷新模式,3:2 1+1,急性心肌

6、梗死診斷新模式,,3:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變 三條中兩條符合急性心梗診斷成立,1+1診斷模式第一個1： 有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1 下述4條中1條存在時 ①缺血性癥狀 ②心電圖：新的ST-T改變、 或新出現(xiàn)的LBBB ③心電圖上演變出病理

7、性Q波 ④新發(fā)生存活心肌丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學(xué)證據(jù),,,急性心肌梗死診斷新模式,,,,心心肌缺血穩(wěn)定期肌缺血穩(wěn)定期,心肌缺血穩(wěn)定期,心肌缺血穩(wěn)定期,心肌缺血不穩(wěn)定期,急性心肌梗死期,心肌梗死恢復(fù)期,心肌梗死慢性期,心肌酶和生化標志物,無變化,無變化,,,,,TnI/CK-MB／LDH／AST,心電圖,有變化,有變化,顯著變化,有變化,有變化,在ACS的不同時期，心肌酶和生化標志物只在AMI時升高，而在

8、不穩(wěn)定性心絞痛和MI恢復(fù)期時均正常，只能作為AMI的標志性診斷，而心電圖則不同。,無變化,無變化,1+1診斷新模式的出現(xiàn)： 心肌壞死后新的生化標記物,急性心肌梗死診斷新模式,,cTnI、cTnT出現(xiàn),,更迅速、更敏感、更特異,急性心肌梗死診斷新模式,1+1診斷新模式的出現(xiàn)：,心臟肌鈣蛋白（I或T）是較新的心肌壞死生化 標記物1.敏感性高：可以

9、反映顯微鏡下才能見到的小　　　　　　　　　　　　　　　　灶性心肌壞死2.特異性強：心臟幾乎100%3.心梗后2-3h增高，維持7-10d以上4.增高2倍有意義,1+1診斷模式： 使急性心梗的診斷從三足鼎立變?yōu)橐孕募∩瘶酥疚锷邽橹饕脑\斷依據(jù),急性心肌梗死診斷新模式,新模式的優(yōu)勢：心梗的臨床診斷敏感性增 高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心梗范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌3

10、0%（大面積心梗）,急性心肌梗死診斷新模式,新模式的優(yōu)勢過去診斷為嚴重的穩(wěn)定性或不穩(wěn)定性心絞痛病人，凡心肌壞死標志物升高者均應(yīng)診斷為小灶性心梗，使心梗臨床診斷的敏感性增高。有利于再梗的診斷,急性心肌梗死診斷新模式,利用心肌壞死標志物診斷急性心肌梗死時 需要注意：1、cTn、CK-MB升高的同時，必須有急性心肌缺血 的其他臨床證據(jù)，才能診斷心肌梗死。2、盡管生化標志物的升高反映了心肌有壞死，但它

11、不能提示心肌壞死的病因和機制。3、最佳的生化標志物是cTnI或cTnT，如果不能檢驗cTn，CK-MB是最佳的替代指標,CK總值不被推薦.,急性心肌梗死診斷新模式,急性心肌缺血,心梗診斷新模式：提高了心肌標志物在心梗診斷中的 地位,但不意味著心電圖診斷作用的下降。 應(yīng)當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局 限性，其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升 高（2

12、-3h至7-14d），對心肌梗死診斷有顯 著的時間依賴性,但心電圖與其相反。,急性心肌梗死診斷新模式,急性心肌梗死診斷新模式,心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 （1）心電圖改變出現(xiàn)較早，利于心梗更早期 診斷及干預(yù) （2）不僅定性，而且定位 （3）不僅診斷，還能分期 （4）尚有預(yù)后判斷價值,急性心肌梗死診斷新模式,ECG診斷急性心肌梗死的標準

13、主要有如下2條： （1）相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)ST段抬高，V1和V2導(dǎo)聯(lián)男性 ≥0.2mV、 V1和V2導(dǎo)聯(lián)女性抬高≥0.15mV、其他 導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV。 （2）相鄰的兩個導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)水平或下斜型ST段壓低 ≥0.05mV和/或在以R波為主或R/S＞1的兩個相鄰 導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。,急性心肌梗死診斷新模式,影像技術(shù) 超聲心

14、動圖、放射核素心室成像、 心肌灌注掃描、磁共振成像、 正電子發(fā)射及計算機斷層掃描（PET）、 CT等。,急性心肌梗死新定義,由于心肌缺血引起任何大小面積的心肌壞死則稱心梗。 根據(jù)定義：心肌炎引起心肌酶學(xué)升高，RFCA術(shù)、搭橋術(shù)中的機械損傷,不在此范圍。,急性心肌梗死新診斷,1、心肌生化標志物（最好是肌鈣蛋白），存在著動態(tài)變化，升高及降低，伴下列一項： （1）缺

15、血的臨床癥狀 （2）心電圖心肌缺血：新的ST-T 改變、LBBB （3）病理性Q波 （4）影像學(xué)證實：存活心肌丟失或 新出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常,急性心肌梗死新診斷,2、心臟性猝死者，來不及酶學(xué)檢查，但有缺血癥狀，心電圖新出現(xiàn)的ST段抬高，或新出現(xiàn)的LBBB，或冠造或尸檢證實冠脈有新鮮血栓形成。,急性心肌梗死新診斷,3、P

16、CI＋酶學(xué)升高3倍4、搭橋術(shù)＋酶學(xué)升高5倍，同時心電圖新 出現(xiàn)ST－T改變，新Q波，或冠造證實 橋血管或其它冠脈新閉塞，或影像學(xué) 證實新發(fā)生了存活心肌的丟失。 5、病理學(xué)上發(fā)現(xiàn)有AMI。,心肌梗死臨床分類（五型）,Ⅰ型：原發(fā)性冠脈事件（斑塊破裂）導(dǎo)致缺 血相關(guān)的自發(fā)性心梗。 Ⅱ型：氧需求增加或供給減少（冠脈痙攣、 冠脈栓塞

17、、貧血、心律失?；虻脱?壓）導(dǎo)致缺血相關(guān)的心肌梗死。,心肌梗死臨床分類,Ⅲ型：心臟性猝死：無酶學(xué)證據(jù)但心電圖 （ST-T改變、CLBBB），或冠造或 尸檢：新鮮血栓 Ⅳa型：PCI相關(guān)MI Ⅳb型：支架血栓導(dǎo)致MI（冠造、尸檢 證實） Ⅴ型： 搭橋相關(guān)MI,心肌梗死新定義,對于患者，不僅告知心梗的診斷，還應(yīng)當告知：梗死范圍心室功能冠脈病

18、變的程度預(yù)后的評估,主要內(nèi)容,急性心肌梗死新定義急性心肌梗死心電圖再分期,,1.急性心肌梗死的傳統(tǒng)分期 急性期 缺血性T波 損傷性ST段 壞死性Q波 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波,急性心肌梗死心電圖再分期,1.急性心梗的再分期 急性期 缺血性T波

19、 損傷性ST段 壞死性Q波,急性心肌梗死心電圖再分期,,— 1.超急期,— 2.進展期,— 3.確立期,,急性期,急性期再分期的重要意義,,急性心肌梗死心電圖再分期,主要原因：　 Q波出現(xiàn)較晚（平均9h，6-14h） 為了減少梗死面積，診斷要提前，治療檢出要提前。,,,診斷、干預(yù)減少梗死面積,,,急性心肌梗死心電圖再分期,,預(yù)防梗死急性缺血事件發(fā)生后,,,診斷、干預(yù)、防止梗死,,,

20、降級為心絞痛,未來：將從減少梗死面積提高到ACS發(fā)生后預(yù)防梗死,早期治療使其流產(chǎn),急性期再分期的重要意義　　 1、人類對事物的認識總在不斷深化，急性期再分期 符合這一規(guī)律，并有重要的臨床意義2、就心肌梗死而言：從確定期提前到進展期，可減 少梗死面積、降低死亡率。 從進展期提前到確立期，可防 止心梗發(fā)生，

21、降級為心絞痛。,,急性心肌梗死心電圖再分期,ST段抬高或非抬高分型的臨床意義 1.診斷提前，治療提前（藥物或介入） 2.不僅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：　紅色血栓，完全閉塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全閉塞 3.為治療提供指導(dǎo)意見： 紅色血栓：積極溶栓 白色血栓：不溶栓 　　大大減少梗死面積,,急性心肌梗死心電圖再分期,因此，心電圖的診斷應(yīng)當進一步從進展期提前到超急

22、性期，才能使診斷和治療更加提前。為達到該目的需尋找和發(fā)現(xiàn)心電圖更敏感的表現(xiàn) 如:超急性期T波、J波、 癥狀+QTc延長（閉塞20s則可出現(xiàn)） 總之，急性心梗的再分期十分重要,急性心肌梗死心電圖再分期,急性心肌梗死急性期心電圖的再分期A．超急性期（高尖T波）B．進展期或急性早期（ST段升高）C．確定期（Q波出現(xiàn)）,急性心肌梗死心電圖再分期,心肌梗死全過程的心電圖改變A．正常B．心肌缺血期；C．心肌損傷期；

23、D．心肌壞死期；E．亞急性期；F．慢性陳舊期圖中B、C、D相當于急性期的3個亞期，只是B圖中的T波倒置應(yīng)為超急性期的高尖T波,,急性心肌梗死心電圖再分期,急性期,急性心肌梗死心電圖再分期,超急性期：T波改變⑴ 出現(xiàn)的時間 心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時,急性心肌梗死心電圖再分期,⑵心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者：T波僅有微細的外型變化振幅

24、相對增高而無高尖T波出現(xiàn),急性心肌梗死心電圖再分期,⑶ 超急性期T波改變的機制機制不清，可能與動作電位時間縮短，復(fù)極電位增大有關(guān)⑷ T波改變與Q波的關(guān)系超急性期T波改變后出現(xiàn)Q波時，出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)與T波超急性期改變的導(dǎo)聯(lián)一致⑸ 無超急性期T波改變的原因T波改變持續(xù)的時間短，未能捕捉到超急性期T波的改變微細而疏漏同時出現(xiàn)ST段抬高掩蓋了T波改變,急性心肌梗死心電圖再分期,超急性期：J點與J波改變 　1. J 點抬高或J波

25、形成 （＞0.1mV;＞20ms） 　　2. J 波與抬高的ST段和T波的上升支融合；,,急性心肌梗死心電圖再分期,,再次胸痛,病例1,,,再次胸痛,病例1,,,,J波形成的機制： 右室心外膜的Ito（瞬間外向鉀電流）變大，與心內(nèi)膜2相電位差加大而形成。 其J波可偽似r‘波而形成類右束支阻滯圖形，但實質(zhì)是復(fù)極異常的結(jié)果。,J波,,J 波形成機制 1. 機制相同：急性心肌缺血引起心室肌心外

26、膜Ito電流增加，跨室壁復(fù)極離散度增大，形成Ｊ波。Ｊ波出現(xiàn)的機制與Brugada波相同 2.導(dǎo)聯(lián)不同：Ｊ波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)不同，Brugada波主要在V1-V3 導(dǎo)聯(lián)，而缺血性J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與缺血部位相關(guān)。 3. 意義相同：二者臨床意義相似——心電不穩(wěn)定、室速/室顫發(fā)生,缺血性J波,急性心梗易發(fā)生室顫和猝死，本例患者很快出現(xiàn)室顫，最終死亡,病例1,急性心梗,缺血性J波,室顫,,,病例2：冠狀動脈痙攣,患者男，52歲，反復(fù)冠脈痙

27、攣，本次發(fā)作伴兩次室顫。,基本正常心電圖,冠脈痙攣時心電圖,病例3：冠狀動脈痙攣,患者女，75歲，頻發(fā)心絞痛3年，本圖為12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖的記錄。,病例3：冠狀動脈痙攣,病例3：冠狀動脈痙攣,,,,,,*,*,*,*,,,病例3：冠狀動脈痙攣,19:14:13 室速,19:16:06 室顫終止,19:12:07 正常,19:13:06 ST J波,19:15:55 室顫,19:14:05 T波交替,,冠脈痙攣,缺血性J

28、波（T波交替）,室顫,,,3～4min內(nèi)心血管事件,病例4：PCI術(shù)中,患者男，66歲，2019年下壁心梗后于RCA近端放置支架，病情穩(wěn)定。2019年，反復(fù)勞力性胸痛，入院行PCI術(shù)。術(shù)前心電圖陳舊下壁心梗,PCI術(shù)前,病例4：PCI術(shù)中,PCI術(shù)前,PCI術(shù)中,,術(shù)中出現(xiàn)J波和T波交替,病例4：PCI術(shù)中,PCI術(shù)前,PCI術(shù)中,PCI術(shù)后,,,,,*,,,,,病例4：PCI術(shù)中,（V1～V4 導(dǎo)聯(lián)J波+ST改變）,左冠脈正常,右

29、冠脈圓錐支消失,PCI術(shù)（圓錐支消失）,缺血性J波，T波交替,,,,病例5 AMI超急期,患者男，28歲，劇烈胸痛3h住院。,,,圖A：除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外，無其他異常,病例5 AMI超急期,患者男，28歲，劇烈胸痛3h住院。圖A：除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外，無其他異常,圖B：住院4h心電圖示，J波變低，不明顯， V1～V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群明顯改變,,,,,病例5 AMI超急期,患者男，28歲，劇烈胸痛

30、3h住院。圖A：除I和aVL導(dǎo)聯(lián)有明顯J波外，無其他異常,圖B：住院4h心電圖示，J波變低，不明顯， V1-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群明顯改變,圖C：24h后心電圖，,,,,,V1-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群、超聲、心肌壞死生化標志物證實AMI,急性心肌梗死,缺血性J波,,AMI超急性期的缺血性J也有協(xié)助心梗診斷的價值,以上病例提示 1. 急性心梗、冠脈痙攣、PCI術(shù)等引起的急性心肌缺 血均可引起缺血性Ｊ波。?。?/p>

31、.缺血性J波常與T波電交替同時出現(xiàn)，這兩種心電極 不穩(wěn)定的心電圖表現(xiàn)出現(xiàn)時，高度可能發(fā)生室顫及 猝死。 3. 缺血性J波與Brugada綜合征的J波產(chǎn)生機制相同， 引發(fā)室顫與猝死的高危性等同,急性心肌梗死心電圖再分期,結(jié)論：缺血性J波是一個重要的嚴重心肌缺血的超急期心電圖改變,超急性期： QTc延長 動物實驗表明：結(jié)扎冠脈后，最早出現(xiàn)的心電圖改變?yōu)镼T間期延長，提示急性冠脈綜合征發(fā)生時，QT

32、c的延長將是超急性期的另一個心電圖改變。,急性心肌梗死心電圖再分期,,急性心?！毙云谛碾妶D改變： 1. 超急期Ｔ波改變 ２.Ｊ點及Ｊ波改變 ３. QTc間期延長 ４. 其他： 積極研究和發(fā)現(xiàn)超急性期心電圖的改變有 重要臨床意義,急性心肌梗死心電圖再分期,,急性心肌梗死的新定義以循證醫(yī)學(xué)為依據(jù)，兼顧病理、生化、心電圖、影像、臨床試驗、流