檢驗呼吸第二講生理

1、,第七章　呼 吸（Respiration）,呼吸,皮膜呼吸 ：水蛭、蚯蚓、變形蟲 腸呼吸 ：泥鰍、海蛤蝓 氣管呼吸 ：昆蟲 鰓呼吸：魚、烏賊，蝦肺呼吸---兩棲綱青蛙、蟾蜍，爬行綱龜、蛇、蜥蜴和鱷，鳥綱//哺乳綱,,機體 氣體(O2 CO2),,,,,【目的與要求】,熟悉呼吸的概念及呼吸的基本過程。了解呼吸器官的結構特點及功能意義。掌握肺內壓的變化，胸膜腔負壓的形成及意義，肺

2、表面活性物質的來源及意義，用力呼氣量及肺泡通氣量的概念及意義。掌握肺換氣的原理和影響因素，肺通氣/血流比值的概念和意義。熟悉氣體運輸?shù)男问剑莆昭跖cHb結合的特征、氧解離曲線的概念及影響因素。熟悉呼吸中樞的概念和部位，掌握化學感受器的種類和化學性因素調節(jié)的途徑。熟悉肺牽張反射的概念及意義。,呼吸（Respiration）：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。,三個相互銜接并同時進行的過程,1.外呼吸：包括肺通氣和肺換氣2.氣體在

3、血液中的運輸3.內呼吸：組織細胞與組織毛細血管之間 的氣體交換以及組織細胞內的生物氧化過程,第一節(jié) 呼吸器官的結構特點及功能 第二節(jié) 肺通氣第三節(jié) 呼吸氣體的交換第四節(jié) 氣體在血液中的運輸?shù)谖骞?jié) 呼吸運動的調節(jié),目 錄,第一節(jié) 呼吸道和肺的結構與功能,,呼吸道,上呼吸道,下呼吸道,,呼吸道：具有加溫、加濕、過濾和清潔作用,一、呼吸道,（Airway ),：呼吸道的平滑肌受神經、體液因素的調節(jié)植物神經系統(tǒng)：副交感

4、神經使呼吸道平滑肌收縮 交感神經使呼吸道平滑肌舒張,收縮：組織胺、 5-HT 、內皮素、緩激肽,舒張：兒茶酚胺、PGE2、氨茶堿,,化學因素,肺泡上皮細胞,Ⅰ型細胞,Ⅱ型細胞,二、肺泡,,,,,,,三、胸廓,第二節(jié) 肺 通 氣 （pulmonary ventilation）,,肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換,,肺通氣的直接動力：肺內壓與大氣壓之間的壓力差,,肺

5、通氣的原動力：呼吸運動 (respiratory movement),呼吸運動（原動力） 胸內壓變化（間接動力）肺內壓與大氣壓差變化（直接動力） 肺通氣,,,,一、肺通氣的動力,,吸氣肌 收縮 （呼氣?。?舒張,,,,,,呼吸肌,呼氣肌,呼吸運動：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸

6、 廓節(jié)律性擴張與縮小。,吸氣肌,腹壁肌,肋間內肌,肋間外肌,膈肌,（一）呼吸運動(respiration movement),平靜呼吸(eupnea)：安靜狀態(tài)下平穩(wěn)而均勻的自然呼吸。 吸氣：主動過程 呼氣：被動過程用力呼吸(forced breathing)：加深加快的呼吸。 呼氣：主動過程 吸氣：主動過程,根據(jù)參與呼吸運動的肌群不同分為：,腹式呼吸(abdominal breathing) :

7、以膈肌舒縮活 動為主的呼吸運動。胸式呼吸(thoracic breathing) : 以肋間外肌舒縮 活動為主的呼吸運動。 ★混合式呼吸,呼吸暫停、聲帶開放、呼吸道通暢時： 肺內壓＝大氣壓呼吸運動過程中肺內壓的周期性交替升降 肺內壓和大氣壓之間的壓力差 推動氣體進出肺的直接

8、動力,1. 肺內壓(intrapulmonary pressure) 肺泡內的壓力,,,,（二）呼吸時肺內壓和胸膜腔內壓的變化,,,吸氣初：肺內壓 大氣壓 呼氣開始呼氣末：肺內壓 = 大氣壓 呼氣停止,,,（1）胸膜腔：位于兩層胸膜之間的潛在、密閉的腔隙， 其內僅少量漿液,2. 胸膜腔內壓(intrapleural pressure

9、),（2）胸膜腔內壓 ：胸膜腔內的壓力。,,,測量：直接法 間接法,2. 胸膜腔內壓(intrapleural pressure),,,,,,,,,,,,,,肺回縮,以胸膜腔密閉且含漿液為條件胸廓生長>肺生長胸廓容積>肺容積 胸廓將肺拉大肺回縮 胸內負壓,,胸膜腔負壓的形成,,,,胸膜腔內壓 = 肺內壓－ 肺回縮力 在吸氣末或呼氣末

10、 胸膜腔內壓 = 大氣壓 － 肺回縮力 以大氣壓為0，胸膜腔內壓=－肺回縮力 （負壓是指其低于大氣壓） 呼氣末：-3 ～ -5mmHg； 吸氣末：-5 ～ -10 mmHg,為什么平靜呼氣末胸膜腔內壓仍然為負,胸膜腔負壓及其生理意義：,維持肺泡的擴張狀態(tài)，有利于肺的擴張 有利于靜脈血及淋巴液的回流,氣胸,氣胸 ——臟層 // 壁層,

11、,彈性阻力（肺和胸廓） 平靜呼吸時約占總通氣阻力的70%非彈性阻力 平靜呼吸時約占總通氣阻力的30% （氣道阻力、慣性阻力與粘滯阻力）,,,,,,,,,,二、肺通氣的阻力,（一）彈性阻力與順應性,彈性阻力( R )：物體對抗外力作用所引起變形的力。包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。 順應性( C )：在外力作用下彈性組織的可擴張性。,順應性（C ）=容積變化 / 壓力變化(L

12、/cmH2O),順應性（C ）= 1/R,1. 肺的彈性阻力與順應性(compliance) 肺在被牽張時的彈性回縮力是吸氣的阻力,跨肺壓的變化（△P）,肺容量的變化（ △V）,肺的彈性阻力,肺組織的彈性回縮力,肺泡內液-氣界面的表面張力,,（1）肺泡表面張力和肺表面活性物質,肺泡表面張力(surface tension) 肺泡的內表面覆蓋一薄層液體，與肺泡內氣體形成液-氣界面，使液體表面盡量縮小的

13、力。,★阻礙肺泡擴張，增加吸氣的阻力，降低肺順應性；★使相通的大小肺泡內壓不穩(wěn)定；★促進肺部組織液生成，使肺泡內液體積聚。,肺泡表面張力,,根據(jù)Laplace定律: P(N/cm)＝———————— 肺泡內壓力(P): 與表面張力(T)成正比, 與肺泡半徑(r)成反比。,肺泡表面張力的作用： a.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力 b.肺泡

14、內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮 c.促肺泡內液生成→產生肺水腫,2T(N/cm),r(cm),肺泡表面活性物質(pulmonary surfactant) 由肺泡Ⅱ型細胞產生的二棕櫚酰卵磷脂作用：降低肺泡的表面張力生理意義：①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性②減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫發(fā)生③降低吸氣阻力，增加肺的順應性,,肺表面活性物質減少 肺不張肺彈性阻力增加，順應性降低 吸氣困

15、難肺彈性阻力減小，順應性增大 呼氣困難,,,,,,,正常及幾種異常情況下順應性曲線,,,,,,,跨肺壓(cmH2O)（肺內壓-胸內壓）,正常,肺氣腫（emphysema）,肺纖維化(fibrosis),肺不張(atelectasis),2. 胸廓彈性阻力和順應性(compliance) 胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成 ①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力； ②胸

16、廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力； ③胸廓擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。,肺容量變化(△P) 胸廓順應性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁壓(△P),,,,肺容量占肺總容量百分比,胸廓彈性回位力,胸廓容積,67％（自然位置）（平靜吸氣末）,無,自然容積,,,> 67％（ >自然位

17、置）（深吸氣狀態(tài)）,向內（吸氣阻力）,大于自然容積,,< 67％ （ <自然位置）（平靜呼氣末）,向外（吸氣動力）,小于自然容積,,,,,,,（二）非彈性阻力 包括：氣道阻力、慣性阻力、粘滯阻力 氣道阻力：非彈性阻力的 80%~90%，由氣流流速、氣流形式和氣道管徑 決定。,為什么支氣管哮喘病人呼氣比吸氣困難,潮氣量（tidal volume，TV）： 400~60

18、0 ml補吸氣量（inspiratory reserve volume，IRV）： 1500~2000 ml補呼氣量（expiratory reserve volume，ERV） ： 900 ~1200 ml殘氣量（residual volume，RV）： 1000 ~1500 ml,三、肺通氣功能的評價(evaluation of function of pulm

19、onary ventilation),（一）肺容積,肺容積(pulmonary olume),肺所容納的氣體量,1、深吸氣量（inspiratory capacity，IC）： TV+IRV，最大通氣能力2、功能殘氣量（functional residual capacity，F(xiàn)RC） ： ERV+RV 緩沖呼吸過程中肺泡氣O2、CO2分壓的過度變化,（二）肺容量,機能余氣量：余氣量＋補呼氣量　肺總容量：肺活

20、量＋余氣量 肺活量：補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量 時間肺活量：用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分數(shù)。 注：時間肺活量是評價肺通氣功能較好指標,(1) VC = TV+IRV+ERV 單次肺通氣的最大能力 男性：3 500 ml 女性：2 500 ml(2) FVC：盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出 的最大氣量(3) FEV：盡力最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一

21、定時間內所能呼出的氣量，通常以它所占FVC的百分數(shù)來表示，反映呼吸阻力的變化。 正常：FEV1/FVC%約80% (第一秒),3. 肺活量和用力呼氣量,用力呼氣量（forced expiratory volume，F(xiàn)EV）：,最大吸氣后以最快速度用力呼氣，在一定（單位）時間內所能呼出的最大氣量。,第1秒末: 83% 第2秒末: 96% 第3秒末: 99%。,測定方法：作一次深吸氣后，以最快的速度

22、用力呼氣，同時分別記錄第1，2，3秒末所呼出的氣量，計算其所占肺活量的百分比。,用力肺活量和用力呼氣量,生理情況下,氣道狹窄時,4. 肺總量（total lung capacity，TLC）： 肺所能容納的最大氣量.,肺總量＝VC＋RV,（三）肺通氣量,2. 肺泡通氣量(alveolar ventilation)每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量 =（TV－ 無效腔氣量) × 呼吸頻率,肺泡無效腔( 接近

23、于零）,生理無效腔,解剖無效腔(150ml),支氣管擴張 解剖無效腔↑肺A部分梗塞 肺泡無效腔↑,,,,,,呼吸形式,肺泡通氣量 (毫升/分),呼吸頻率(次/分),肺通氣量(毫升/分),潮氣量(毫升),正常安靜,16,8000,500,5600,,不同呼吸頻率、潮氣量時的肺通氣量及肺泡通氣量,在一定的呼吸頻率范圍內深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更為有效。,結論：,,,,課前復習1.呼吸運動包括哪三個過

24、程？(1)外呼吸：包括肺通氣和肺換氣(2)氣體在血液中的運輸(3)內呼吸：組織細胞與組織毛細血管之間的氣體交換以及組織細胞內的生物氧化過程,2.胸膜腔負壓的生理意義有哪些？ (1)維持肺泡的擴張狀態(tài)，有利于 肺的擴張 (2)有利于靜脈血及淋巴液的回流,3.肺表面活性物質的作用和生理意義有哪些？作用：降低肺泡的表面張力生理意義：①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性②減少肺間質和肺泡內的組織液生成， 防止

25、肺水腫發(fā)生③降低吸氣阻力，增加肺的順應性,第三節(jié) 呼吸氣體的交換,肺換氣：肺泡與肺毛細血管血液之間氣體交換,從高分壓點流向低分壓點,組織換氣：組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換,一、氣體交換的原理,1.形式：肺泡氣與血液之間氣體交換通過擴散.2.動力：氣體分壓差 分壓：混合氣體中，每種氣體分子運動所產生的壓力稱為該氣體的分壓 例如，O2在空氣中占20.84％，76

26、0mmHg,則O2構成的壓力為158.4，即為O2分壓。,,3.氣體擴散速率（Diffusion rate，D）：單位時間內氣體擴散的容積。,,幾種氣體在海平面時的分壓（空氣在海平面的壓力為760mmHg),,％）,％）,％）,血液及組織中的氣體分壓［kPa（mmHg）］,二、肺換氣,結構基礎：呼吸膜厚度0.6μm，面積70平方米動力：氣體的分壓差,靜脈血 動脈血,,（一）肺換氣過程,O2,CO2,CO2和O2的擴散僅需0

27、.3秒即達到平衡 血液流經肺毛細血管耗時0.7秒,（二）影響肺換氣的因素1. 呼吸膜的厚度：肺泡— 毛細血管膜,由六層組成，約0.6μm,肺纖維化與肺水腫均 可使呼吸膜變厚,呼吸膜厚度↑→氣體交換↓,2. 呼吸膜的面積,(1)氣體擴散率與膜面積呈正相關(2)毛細血管開放數(shù)量及開放程度與擴散面積有關 (3)雙側肺呼吸膜的總面積 ≈ 70平方米 平靜呼吸 = 40平方米 貯備面積

28、≈ 30平方米 肺實變、肺氣腫及肺不張導致呼吸膜面積下降,3. 通氣/血流比值(Ventilation/perfusion ratio),每分肺泡通氣量（VA)與每分肺血流量(Q)之間的比值(VA/Q),,VA/Q,,(dead space)肺泡無效腔,,VA/Q↑（肺血管栓塞）,,VA/Q↓（支氣管痙攣）,,,VA/Q,,考題：肺炎球菌肺炎出現(xiàn)呼吸困難的主要原因 A.氣道阻塞　 B.PaC02 升高

29、　 C.限制性通氣障礙 D.高熱　 E.VA/Q比例失調,,原因　　肺炎鏈球菌感染時，細菌在肺泡繁殖并引起炎癥浸潤和滲出。受炎癥影響的肺泡通氣功能下降，VA/Q比值降低，相當于動靜脈短路?！　?VA/Q比值增大提示通氣過度或血流不足（相當于肺泡無效腔增大）； VA/Q比值降低提示通氣下降或血流過多（相當于動靜脈短路）。　　無論VA/Q比值增大或減小，均導致機體缺O(jiān)2和CO2潴留，以缺O(jiān)2為重。,,

30、導致VA/Q發(fā)生改變的一些疾病　　VA/Q比例降低　　支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺萎縮和肺水腫等，均可引起病變部位肺泡通氣不足，但流 經該部位的毛細血管血流并未減少，導致VA/Q比例降低。流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內。VA/Q比例增高　　肺動脈栓塞、彌漫性血管內凝血、肺血管收縮等均可使部分肺泡血流減少，而肺泡通氣量無變化，導致VA/Q比例增高。由于病變部位肺泡血流少而通氣多，肺泡

31、通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。,4.氣體分壓差及氣體擴散系數(shù),,分壓差越大，氣體擴散速度越快 吸氧。,組織中氣體交換的原理與在肺中交換相似，但該處交換在液相中進行，且擴散膜兩側的O2、CO2分壓差隨細胞內氧化代謝強度和組織血流量而異。,,三、組織換氣,血液與組織細胞之間的氣體交換過程。,結構基礎：毛細血管壁、細胞膜,動力：氣體的分 壓差,靜脈血 動脈血,,,第四節(jié) 氣體在血液中的運輸運輸形式:（

32、一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。 特征:①量小； ②溶解量與分壓呈正比： （二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。 特征:量大,主要運輸形式。,,,化學結合,動態(tài)平衡,物理溶解,一、氧的運輸(一)物理溶解：(3.0%)(二)化學結合:(97.0%)⒈ O2與Hb的可逆性結合:Hb + O2,,,當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/1

33、00ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。,,,PO2↑(氧合),PO2↓(氧離),HbO2,鮮紅色,暗紅色,③1分子Hb可與4分子O2可逆結合 Hb+O2結合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2結合的實際量——氧含量 氧含量?氧容量的%——氧飽和度,2. O2與Hb結合的特征: ①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的

34、催化； ②是氧合(oxygenation)，非氧化(oxidation),,PO2↑ (氧合),PO2↓ (氧離),,,④ Hb+O2的結合或解離曲線呈S形,,機制：與Hb 的變構有關： 氧合Hb 為疏松型（R型） 去氧Hb 為緊密型（T型）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍,即當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。,氧解離曲線（oxyge

35、n dissociation curve)：S型 氧離曲線是顯示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線,（三）氧離曲線特征 及生理意義 1.上段:坡度較平坦。 （Hb與O2結合部分） 表明：PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大（只要PO2不低于8.0kPa（60mmHg），Hb氧飽和度仍維持在90%以上） 意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。（高原、高空等） 。,,2.中段:

36、坡度較陡。（HbO2釋放O2的部分）PO2降低能促進大量氧離 意義:維持安靜時組織氧供。,,3.下段: 坡度更陡。（是HbO2與O2解離的部分） PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。 意義:維持活動時組織氧供。,,,,上,中,下,(1) Pco2↑ PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移,A. [H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易

37、（組織） B. [H+] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易（肺） 這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(Bohr effect)，其意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。,3. 影響氧解離曲線的因素,(2)溫度,A.T↑→H+的活度↑→ Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2 →Hb構型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易 如：組織代謝↑→局部 T↑+CO2↑H

38、+↑→曲線右移→氧離易 B.T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結合o2 →Hb構型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難 如：低溫麻醉時，應防組織缺o2 冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷,(3) 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） (1)高原缺氧→ RBC無氧代謝↑ →DPG↑→氧離曲線右移→氧離易注：①這一效應是機體對低o2適應的重要機制； ②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧

39、代謝產生過多的DPG， 也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。,,(2)大量輸入冷凍血→DPG↓→氧離曲線左移→氧離難 （冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止，DPG↓） 故：應注意缺氧。,(4) Pco↑ Pco↑→曲線左移→氧離難 ①co與Hb親和力 > o2與Hb親和力 250 倍； ②co與Hb的結合位點與o2相同； ③co與Hb的某亞基結合后，將增加其余三個

40、 亞基對o2的親和力。,煤氣中毒,(5) Hb本身的性質 Hb的Fe2+ →Fe3+ : Hb失去結合o2的能力（如亞硝酸鹽） 異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血） 胎兒Hb：與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。,pH ↑ 或 Pco2 ↓ ，溫度↓ ，2,3-DPG濃度 ↓ ，氧解離曲線左移（A圖）,pH ↓或 Pco2 ↑，溫度↑，2,3-DPG濃度↑，氧解離曲線右移（C圖）,正常（B圖）

41、,二、CO2的運輸,（一）物理溶解 CO2的溶解的量約占CO2的總運輸量的5%,（二）化學結合,碳酸氫鹽,氨基甲酸Hb,,1. 碳酸氫鹽 紅細胞：CO2 + H2O H2CO3 HCO3¯+H+ 快速、可逆、碳酸酐酶能加速反應5000倍氯轉移： HCO-3 － Cl-載體將Cl- 從血漿移入紅細胞

42、2. 氨基甲酸Hb Hb（NH2）O2 + H+ + CO2 HHbNHCOOH + O2,,CO2的運輸,碳酸酐酶,（三）CO2的解離曲線 非S型、呈線性關系、無飽和點,Haldane氏效應：O2與Hb結合促進CO2釋放的效應。去氧Hb 較易與CO2 結合形成HbNHCOOH，去氧Hb的酸性弱于HbO2，也易與H+結合，促進反應向左側進行。,（四）Hb氧合作用對

43、CO2運輸?shù)挠绊?一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成,（一）呼吸中樞 中樞神經系統(tǒng)內，產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群，稱為呼吸中樞(Respiratory center)。分布在脊髓、延髓、腦橋、間腦、大腦皮質等部位。1. 脊髓：聯(lián)系高位腦與呼吸肌的中繼站、整合某些呼吸反射的初級中樞膈肌—頸3~5；肋間肌和腹肌—胸段,第五節(jié) 呼吸運動的調節(jié),A平面：在中腦和腦橋之間橫切，呼吸無明顯變化D平面：在延髓和脊髓之間橫切，呼吸運動停止

44、B平面：在腦橋上、中部之間橫切，呼吸將變慢變 深，如切斷雙側迷走神經，則出現(xiàn)長吸式 呼吸C平面：腦橋和延髓之間橫切，長吸式呼吸消失， 出現(xiàn)喘息樣呼吸 三級呼吸中樞理論：腦橋上部有呼吸調整中樞，中下部有長吸中樞，延髓有呼吸節(jié)律基本中樞。但目前尚未證實存在結構上特定的長吸中樞。,,,,,,,,a,b,c,d,,迷走神經完整,,切

45、斷雙側迷走神經,,PBKF,,① 背側呼吸組（DRG）： 在孤束核的腹外側部，通過脊髓支配膈?、?腹側呼吸組（VRG）：疑核、后疑核及面神經后核附近的包欽格復合體，通過脊髓支配肋間內、外肌及腹肌,2. 延髓呼吸中樞,3. 腦橋呼吸調整中樞 PBKF復合體（臂旁核與Kölliker-Fuse核） 與延腦呼吸核團有雙向聯(lián)系 破壞PBKF及切斷迷走神經 長吸式呼吸 抑制吸氣的呼吸調節(jié)

46、中樞位于PBKF4. 高位腦—大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦大腦皮層：隨意呼吸調節(jié)系統(tǒng)下位腦干：不隨意的自主呼吸節(jié)律調節(jié)系統(tǒng),,（二）呼吸節(jié)律的形成,神經元網絡學說 中樞吸氣活動發(fā)生器與吸氣切斷機制(Inspiratory off-switch mechanism),（一）化學感受性反射,,,二、呼吸的反射性調節(jié),（1）外周化學感受器（peripheral chemorecptor),動脈PO2 、PCO2 、pH 刺激

47、頸動脈體和主動脈體化學感受器（+） 延髓呼吸中樞（+） 呼吸加深加快 頸動脈體主要調節(jié)呼吸,,,,,,,,,（2）中樞化學感受器（central chemorecptor),1. CO2、H+、 缺O(jiān)2 對呼吸運動的調節(jié),,,,CO2對維持呼吸和呼吸中樞興奮性是必要的，是調呼吸活動的生理性因素，是經常起作用的重要化學刺激。,,,但CO2 過度積聚，壓抑中樞神經系統(tǒng)，出現(xiàn)呼吸困難、頭昏，甚至昏迷，稱為CO2

48、 麻醉,,,,,,頸動脈體灌流液,,,,,,,,人工腦脊液,,,,,,分析,,,CO2的兩條作用途徑,動脈血中[H+] 呼吸加深加快 肺通氣量增多中樞化學感受器對H+ 的敏感性較外周化學感受器大 25倍，H+ 透過血腦屏障的速度較慢，限制其作用。腦脊液中的[H+]才是中樞化學感受器的最有效的刺 激。,,,,2. H+對呼吸運動的調節(jié),腦脊液中的H+,,3. 缺O(jiān)2

49、對呼吸運動的調節(jié),呼吸氣中的PO2 　呼吸加深加快 　 肺通氣量 僅當PO2 低于10.64kPa（80mmHg）才有調節(jié)作用， 對正常呼吸的調節(jié)作用不大。 PO2 下降主要作用于外周化學感受器，缺氧對呼吸中 樞的直接作用是抑制 當中樞化學感受器對CO2 產生適應時，PO2 對外周化 學感受器的刺激在呼吸調節(jié)上起重要作用,,,,,,為什么低氧時不能吸入純氧,小結：,PCO2、

50、H+ 及PO2的相互關系,PCO2 [H+] ，兩者均刺激通氣 [H +] 通氣 CO2 抵消一部分由 [H +] 的刺激作用 PO2 通氣 PCO2 和 [H +] 減弱了PO2的刺激作用,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（二）機械感受性反射 1. 肺牽張反射（Hering-Bre

51、uer reflex） （1）肺擴張反射：肺擴張時引起吸氣抑制的反射。 肺擴張 刺激了氣道平滑肌的牽張感受器 延髓 吸氣切斷機制 切斷吸氣 呼氣 （2）肺萎陷反射：肺萎陷到一定程度時反射性地引 起吸氣的反射。,,,,,,2. 呼吸肌的本體感受性反射（三）防御反射 咳嗽反射：激惹氣道粘膜感受器 呼吸肌

52、強烈收縮 + 會厭關閉 肺內壓急劇上升 會厭突然開放 從肺內涌出爆發(fā)性氣流 噴嚏反射：激惹鼻粘膜 氣體急劇地通過 鼻腔噴出（會厭持續(xù)開放）,,,,,,陳施氏呼吸（Cheyne-stokes氏呼吸）：呼吸運動逐漸加強加快，達到最強后，又逐漸減弱減慢，直到呼吸暫停，待一定時間后，又重復上述過程，周而復始。,,Biot呼吸：多次強呼吸后，出現(xiàn)一次長時間呼吸暫停，如此周而復始。

53、,,,三、周期性呼吸,復習思考題1.何謂呼吸？呼吸全過程由哪幾個環(huán)節(jié)組成？2.肺通氣的動力是什么？需要克服那些阻力才能實現(xiàn)肺通氣？3.胸膜腔負壓是如何形成的？有什么生理意義？4.簡述肺表面活性物質的來源、主要成分、生理作用及意義？5.在動物實驗中，增大無效腔對呼吸有何影響？為什么？6.為什么深而慢的呼吸比淺而快呼吸效率高？7.試分析氧解離曲線的特點和生理意義。8.試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、〔H+〕升高對呼