【病理生理學(xué)】第十章-呼吸功能不全(孔小燕)

1、呼吸功能不全 Respiratory Dysfunction,病理生理學(xué)系 孔小燕,主要內(nèi)容,正常肺功能及調(diào)節(jié)機(jī)制呼吸功能不全的概念、分類呼吸功能不全的原因呼吸功能不全的發(fā)病機(jī)制呼吸功能不全時(shí)機(jī)體的變化急性呼吸窘迫綜合癥,肺的結(jié)構(gòu)和功能,第一節(jié) 呼吸功能不全的概念及分類,概念: 呼吸功能不全,,呼吸功能不全（respiratory in

2、sufficiency）指由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，靜息時(shí)雖能維持較為正常的血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，不能維持正常機(jī)體所需的氣體交換，以致動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高，并引起一系列臨床癥狀和體征的病理過程。,,呼吸衰竭（respiratory failure） 呼吸功能不全發(fā)展的嚴(yán)重階段，以致靜息時(shí)動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg

3、(6.67kPa)。,成年人在海平面的正常值： PaO2 = (13.3 – 0.043×年齡） ±0.66(kPa) PCO2 = 5.33±0.67(kPa),呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)：FiO2 > 20% 時(shí)：PaO2 6.67kPa (50mmHg)FiO2 < 20% 時(shí)：RFI ≤ 300

4、 RFI= PaO2/ FiO2,分類,第二節(jié)　 原因和發(fā)病機(jī)制,一、原因1.呼吸中樞受損：腦外傷、腫瘤、炎癥、缺氧、麻醉劑2.周圍神經(jīng)受損：脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎3.呼吸肌受損：多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、低血鉀4.胸廓病變：胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折5.胸膜腔疾患：胸膜積液、氣胸、胸膜粘連增厚6.呼吸道疾患：喉頭水腫、氣管異物、慢性阻塞性肺疾患7.肺部疾患：肺炎、肺腫瘤、肺結(jié)核、肺氣

5、腫、肺不張8.肺循環(huán)障礙：肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)ＤＩＣ、肺動(dòng)脈炎,外呼吸　肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換　　　　肺換氣 ：肺泡氣與血液間的氣體交換 　　　　　 肺通氣障礙呼吸衰竭 　　　　　　　 彌散障礙　　　　　　　　　　 肺換氣障礙 肺泡通氣／血流失調(diào)　　　　　　　　　　　 解剖分流增加,,,,發(fā)病機(jī)制,（一）肺通氣功能障礙： 1、肺通氣障礙的類型與原因 （1）限制性通氣不足：

6、 吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起 的肺泡通氣不足,限制性通氣障礙的原因和機(jī)制,呼吸中樞,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,,,,,(2)阻塞性通氣不足 由氣道狹窄或阻塞使氣道阻力增加所致的通氣障礙 氣道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：氣體的黏滯系數(shù) L ：氣道長度

7、 r ：氣道半徑,1,胸外中央氣道阻塞,,胸內(nèi)中央氣道阻塞,COPD呼氣性呼吸困難的機(jī)理: （1）慢性炎癥引起小氣道壁充血、水腫 纖維增生 使管壁增厚、管腔狹窄 （2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纖毛細(xì)胞受損 分泌物清除障礙，阻塞氣道 （3） 多種炎癥介質(zhì)造成氣道高反應(yīng)性，平滑肌收 縮，

8、管道狹窄 （4）小氣道周圍組織增生、纖維化，壓迫小氣道 （5）肺泡壁損壞對小氣道牽引力降低，小氣道口　　　徑變小。用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓增高引起小氣道閉合,氣道動(dòng)態(tài)性壓縮（dynamic compression),生理情況下，小氣道內(nèi)徑隨呼吸運(yùn)動(dòng)發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化；呼氣過程中，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等處為等壓點(diǎn)（isobaric point）;等壓點(diǎn)下游端氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可能被壓縮；COPD患者等壓點(diǎn)上移至無軟骨支撐的

9、膜性氣道。,2、肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓? (Ⅱ 型) 總肺泡通氣量不足時(shí)：PaO2 PaCO2 且 其下降值與升高值呈一定比例關(guān)系，比值相 當(dāng)于呼吸商,,,(二)、彌散障礙（difussion impairment) 是指由于肺泡膜面積減少或肺泡 膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣 體交換狀態(tài),氣體彌散速度與以下因素有關(guān)：　肺泡膜兩側(cè)

10、的氣體分壓差　氣體的分子量　氣體的溶解度　肺泡膜的面積　肺泡膜的厚度　肺毛細(xì)血管中血液與肺泡接觸時(shí)間,1、彌散障礙的原因： (1) 肺泡膜面積減少：總面積80m2 肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除 （2）肺泡膜厚度增加： 肺水腫、肺泡透明膜形成 肺纖維化、稀血

11、癥,,,（3）.彌散時(shí)間過短(<0.25s）可發(fā)生PaO2,,2、彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?（ Ⅰ型） 一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代償性通氣過度時(shí)， PaCO2降低,(三)、肺泡通氣與血流比例失調(diào)： （ventilation-perfusion imbalance)

12、 血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動(dòng)脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。,,1、肺通氣血流比例失調(diào)的類型和原因： （1）部分肺泡通氣不足： 支氣管哮喘 慢性支氣管炎 阻塞性肺氣腫 V/Q 降低

13、 肺纖維化 （功能性分流） 肺水腫 （靜脈血摻雜）,,,功能性分流,,死腔樣通氣,,2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2 PaCO2 N 、 嚴(yán)重時(shí),,,,,,( 四)、解剖分流增加：,(真性分流),第三節(jié) 呼吸功能不全時(shí)機(jī)體的變化,(一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

14、 1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血鉀 增高、血氯降低 2、代謝性酸中毒：低氧血癥等所致 3、呼吸性堿中毒：代償性過度通氣所致 4、代謝性堿中毒：呼吸功能不全伴消化 功能障礙,肺性腦病 （pulmonary encephalopathy) 1、概念 由呼吸衰竭 引起的腦功能障礙,第四節(jié) 呼吸功能不全的防治原則

15、,（三）降低PaCO2: 1、解除呼吸道阻塞 2、增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 3、人工輔助呼吸 4、補(bǔ)充營養(yǎng)（四）改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,病例分析患者，女性，40歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時(shí)，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/

16、12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血?dú)夥治觯篜aO2 7kPa,PaCO2 4.7kPa,pH7.46。肺量計(jì)檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應(yīng)為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時(shí)為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于是作了進(jìn)一步檢查

17、：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min),肺動(dòng)脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動(dòng)脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。 請思考： 1. 如何解釋肺泡和動(dòng)脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 2. 為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？,第五節(jié) 急性呼吸窘迫綜合癥,一、概念 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory di

18、stress syndrome,ARDS)：由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性肺損傷（acute lung injury,ALI)而引起的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫、進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。,二、ARDS的發(fā)生機(jī)制,INCITING FACTORS,ShockAspiration of gastric contentsTraumaInfectionsInhalation of toxic

19、gases and fumesDrugs and poisonsMiscellaneous（多種多樣的）,STAGES,Acute, exudative（滲出） phaserapid onset of respiratory failure after triggerdiffuse alveolar（肺泡） damage with inflammatory cell infiltration（浸潤）Hyaline（透明） me

20、mbrane formationcapillary injuryprotein-rich edema fluid in alveolidisruption of alveolar epithelium,NORMAL ALVEOLUS,ACUTE PHASE OF ARDS,,ARDS Acute Exudative Phase,STAGES,Subacute, Proliferative phase:persistent hy

21、poxemiadevelopment of hypercarbia（高碳酸血癥）fibrosing alveolitisfurther decrease in pulmonary compliancepulmonary hypertension,STAGES,Chronic phaseObliteration(閉塞） of alveolar and bronchiolar spaces and pulmonary capill

22、ariesRecovery phasegradual resolution of hypoxemiaimproved lung complianceResolution（消退） of radiographic（X線照相） abnormalities,PATHOGENESIS,Target organ injury from host’s inflammatory response and uncontrolled libera

23、tion of inflammatory mediatorsLocalized manifestation of SIRSNeutrophils and macrophages play major rolesComplement activationCytokines: TNF-a, IL-1b, IL-6Platelet activation factorEicosanoids（類花生酸類物質(zhì)）: prostacycli