肺功能不全病理生理學(xué)

1、第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能?chē)?yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過(guò)程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300,呼吸功能不全(

2、respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分類,按動(dòng)脈血?dú)猓旱脱跹Y型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性,第一節(jié)　病因和發(fā)病機(jī)制,,,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,發(fā)病環(huán)節(jié),一、肺通氣功能障礙,原因,機(jī)制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性↓,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸中樞抑制呼

3、吸肌不能收縮,呼吸動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變,氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難,

4、指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。,,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,,阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞,阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難,外周性氣道阻塞 呼氣性呼吸困難,,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaric point

5、)移向小氣道,肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高,（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓? PaO2↓,PaCO2↑,PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。,,如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。,二、肺換氣功能障礙,,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),彌散障礙,,,,（一）彌散障礙,o2,co

6、2,氣體的彌散量取決于,（1）彌散膜面積減少,（2）彌散膜厚度增加,肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。,肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。,正常靜息狀態(tài)：血流通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)間: 0.75 s 彌散完成需要時(shí)間： 0.25 s,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。原因： O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于

7、代償,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8,1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),PaO2 ↓↓ ↑↑ ?,CaO2 ↓

8、↓ ↑ ↓,功能性分流血?dú)庾兓?解離曲線,2. 部分肺泡血流不足,肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%

9、～70%,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N,CaCO2 ↓↓ ↑↑ N,PaO2 ↑↑ ↓↓ ?,CaO2 ↑

10、 ↓↓ ↓,死腔樣通氣血?dú)庾兓?（三）解剖分流增加,支氣管擴(kuò)張→解剖分流增加→靜脈血摻雜 →（血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實(shí)變、肺不張,,,區(qū)別功能性分流,功能性分流,解剖分流,吸入純氧,吸入純氧,功能性分流和解剖分流的鑒別,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,包括限制性和阻塞性2種類

11、型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷 后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)1992年歐美ARDS討論會(huì)上改名為 急性呼吸窘迫綜合癥 （acute respiratory distress syndrome）,肺的形態(tài)改

12、變,大體：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”,急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS,概 念,由急性肺損傷(acute lung injury, ALI ) 引起的呼吸衰竭,以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。X-ray胸片顯示“白肺”.,”（圖15-27）。,肺水腫,彌散障礙,ARDS引起呼衰發(fā)病

13、機(jī)制,ARDS的病理改變,由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征，國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。其病因是冠狀病毒,SARS,慢性阻塞性肺病 (COPD),概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。特點(diǎn)：管徑小于2mm的小氣道阻塞、阻力增大,臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化,,,,,第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化,

14、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化,1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多,呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒 Ⅰ型呼衰病人伴過(guò)度通氣，血鉀降低、血氯增高,代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過(guò)快排出大量二氧化碳,2. 呼吸系統(tǒng)變化,PaO2 ↓<60mmHg 反射性興奮呼吸中樞P

15、aO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中樞,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響,PaCO2↑>50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中樞,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過(guò)50～60mmHg。,3. 循環(huán)系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑ 、外周血管

16、收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。,肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷,持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性

17、蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加,4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡

18、、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張:CAP靜水壓增高腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙,酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,5. 腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中

19、毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能,48歲，男，因氣促、神志模糊送來(lái)急診 活動(dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺(jué)憋氣，近來(lái)活動(dòng)減少，

20、醫(yī)生說(shuō)他有心擴(kuò)大和高血壓，用過(guò)利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長(zhǎng)40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問(wèn)題，無(wú)發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動(dòng)脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正常, X

21、光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見(jiàn)右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐?wèn)題。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長(zhǎng)停38s（15s），SaO

22、2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常，肺動(dòng)脈壓45/20mmHg。問(wèn)題：1、病人患什么?。吭\斷依據(jù)？ 2、缺氧的類型? 3、有無(wú)呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 4、病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制

23、? 5、有無(wú)心衰？發(fā)生機(jī)制？,6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 7、肌酐、BUN變化機(jī)制? 8、酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)? 9、病人有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 10、療效顯著，為什么？,【學(xué)習(xí)要求】,? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通