肺功能不全護理

1、2024/3/20,第十六章 第五節(jié) 呼吸功能不全,本章主要講授內容,呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭對機體的影響,2024/3/20,概述,呼吸衰竭（respiratory failure）,當各種致病因素造成外呼吸功能嚴重障礙，以致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。,判斷標準,PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ）RFI= PaO2/ FiO2≤300,PaCO2：高于 50mmHg（

2、 6.67 kPa）,,,2024/3/20,分類,根據PaCO2是否升高低氧血癥型（Ⅰ型） PaO2↓高碳酸血癥型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑發(fā)病機制通氣障礙性和換氣障礙性原發(fā)病部位中樞性和外周性發(fā)病緩急慢性和急性呼吸衰竭,2024/3/20,,一、原因和發(fā)病機制,CO2,O2,O2,CO2,,,,,HbO2,,,CO2,1 通氣功能障礙,2彌散功能障礙,3通氣／血流失調,,通氣,換氣,2024/3/20

3、,（一）肺通氣功能障礙,（1）限制性通氣不足,吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足,,2024/3/20,限制性通氣不足,吸氣時肺泡的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。,,限制性通氣障礙,呼吸中樞抑制,周圍神經病變,呼吸肌萎縮，無力,胸廓及胸膜疾患,肺總容量,,,,,,,,,,2024/3/20,（二）阻塞性通氣不足,由氣道狹窄或阻塞所導致的通氣障礙氣道阻力：氣道內徑，長度，形態(tài)，氣流速度，形式等,80%,20%,病因：,管壁痙攣、腫脹

4、、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱,2024/3/20,1. 中央氣道阻塞,胸外部分,,,吸氣性呼吸困難,胸內部分,呼氣性呼吸困難,2. 外周氣道阻塞,呼氣性呼吸困難,,,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2024/3/20,呼氣,吸氣,呼氣,吸氣,不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化,,,*吸氣性呼吸困難,胸外,胸內,*呼氣性呼吸困難,2024/3/20,2024/3/20,外周小氣道特點： ? 壁薄、

5、無軟骨支撐； ? 管徑隨呼氣吸氣改變； ? 與管周圍肺泡呈緊密連接,呼氣性呼吸困難 “等壓點上移”,外周性氣道阻塞：內徑小于2mm的小支氣管,COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應性降低，分泌物堵塞管腔 小氣道阻力 甚至閉合,,,2024/3/20,,等壓點,呼氣時，氣道內壓力與氣道外壓力相等的位置,,,20,20,20,20,35,30,20,,,10,0,,,20,20,20,2

6、0,25,20,,,10,0,等壓點上移,上游,尾端,,,,,,2024/3/20,（三）通氣不足時的血氣變化,總通氣量減少,,2,4,6,8,10,肺泡通氣（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),動脈血氧飽和度,動脈血pH,,,,,,◆通氣障礙引起哪型呼衰?,2024/3/20,（二）肺換氣功能障礙,影響氣體

7、彌散的因素,肺泡毛細血管兩側氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間,肺泡氣與肺泡毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程,1.彌散功能障礙,2024/3/20,肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短,1. 彌散障礙的原因,2024/3/20,2. 彌散障礙時的血氣變化,PaO2 PaCO2 /,,,彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞

8、O2,,0,0.25,0.50,0.75s,血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,,,,,,,,,,,PO2,PCO2,,PvCO2,,6.13,PvO2,,,,,,,正常,,肺泡膜增厚,◆彌散障礙引起哪型呼衰 ?,2024/3/20,血液流經肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例,死腔樣通氣,V（4）/ Q （5）≈0.8,正常,功能性分流,肺通氣或／和血

9、流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調,2.肺泡通氣與血流比例失調,2024/3/20,肺泡通氣與血流比例失調,2024/3/20,類型和原因,1．部分肺泡通氣不足— 功能性分流,病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應減少，甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便參入動脈內的情況。,病因：,慢阻肺限制性肺通氣障礙,2024/3/20,血氣變化,病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,健肺：PaO2↑↑

10、、CaO2↑,,PaO2↓CaO2↓,通氣不足,,病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,,PaCO2NCaCO2N,2024/3/20,類型和原因,2．部分肺泡血流不足— 死腔樣通氣,由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。,病因：,肺動脈栓塞 DIC 肺血管收縮,2024/3/20,血氣變化,病肺：PaO2↑↑

11、、CaO2↑,健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,,PaO2↓CaO2↓,病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,,PaCO2NCaCO2N,血流不足,,2024/3/20,肺泡通氣血流比例失調時的血氣變化,PaO2,,PaCO2,,,,,代償/通氣過度,通氣不足,2024/3/20,3.解剖分流增加,1、解剖分流,部分支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈,病因：,支氣管擴張癥

12、 慢阻肺,2、類似解剖分流,肺泡的血液完全未經氣體交換的過程，稱真性分流,病因：,肺實變，肺不張,2024/3/20,肺泡通氣與血流比例失調,2024/3/20,原因與發(fā)病機制小結,1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,包括限制性和阻塞性兩種類型。,包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。,2024/3/20,急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory

13、distress syndrome, ARDS）,是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管損傷）引起的急性呼吸衰竭,病因：,化學性—生物性—全身疾病—治療—,2024/3/20,損傷機制：,直接作用—間接作用—激活白細胞，巨噬細胞，血小板 釋放趨化因子、產生氧自由基、蛋白酶、 脂質代謝產物 和炎癥介質，促凝物質,肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高,2024/3

14、/20,引起呼吸衰竭的機制,致病因子,,肺泡-毛細血管膜損傷,,,肺水腫,透明膜形成 表面活性物質減少肺不張,支氣管痙攣、阻塞,肺內DIC 肺血管收縮,,肺順應性下降,,,,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,,,,,,,2024/3/20,二、 主要的代謝功

15、能變化,低氧血癥 高碳酸血癥,2024/3/20,（一）酸堿平衡及電解質紊亂,呼吸性酸中毒，CO2潴留血鉀↑，酸中毒胞內鉀外移及腎排鉀減少血氯↓，氯入胞、腎排NH4Cl和NaCl增加代謝性酸中毒，缺氧呼吸性堿中毒，通氣過度， CO2降低血鉀↓血氯↑治療不當，醫(yī)源性代謝性堿中毒人工呼吸機、過量利尿等,混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！,2024/3/20,（二）呼吸系統(tǒng)變化,代償適應性反應,PaO2

16、 60-30mmHg,,頸動脈體主動脈體,呼吸運動加強,化學感受器,,呼吸中樞,反射,PaCO2 50-80mmHg,,延髓化學感受器,,吸氧,低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧,,,,Ⅱ型呼衰,失代償反應,呼吸抑制,PaO2 PaCO2,,,2024/3/20,呼吸系統(tǒng)疾病本身導致的呼吸運動的變化淺而慢潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸淺而快限制性通氣障礙：牽張感受器或J感受器受刺激吸氣or

17、呼氣性呼吸困難阻塞性通氣障礙，根據部位不同分為吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難,2024/3/20,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,代償反應,心功加強,PaO2 PaCO2,,,,反射,心血管 中樞興奮,,心率加快 心縮力加強 血管收縮 回心血量增加,心輸出量增加,交感,心功受抑血管擴張,PaO2 PaCO2,,,,,,酸中毒 高鉀血癥缺氧,,血壓下降 心縮力下降心律失常,失代償反應,

18、2024/3/20,肺源性心臟病,慢性呼衰累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭機制肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小動脈收縮肺動脈長期痙攣收縮引起肌化長期缺氧，RBC ↑ ，血粘度↑ ，肺循環(huán)阻力↑肺部病變，引起肺動脈高壓缺氧、酸中毒損傷心肌呼吸困難，加重心臟前后負荷,,心功能障礙,2024/3/20,四、中樞神經系統(tǒng)變化,輕度（PaO2＜60mmHg）,智力和視力減退,中度（PaO240-50mmHg）,頭痛，記憶障礙，精神

19、錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷,重度（PaO2＜20mmHg）,神經細胞不可逆損傷,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,2024/3/20,肺性腦病,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張腦血管損傷，通透性↑，腦間質水腫缺氧使ATP↓，腦細胞水腫血管內皮損傷，引起DIC酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒，腦電波變慢甚至腦電活動

20、停止谷氨酸脫羧酶活性↑， γ-GABA↑，中樞抑制磷脂酶活性↑，溶酶體釋放，組織損傷,2024/3/20,五、腎功能變化,急性腎功能衰竭,六、胃腸變化,胃酸增加，胃黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,2024/3/20,三、防治與護理的病理生理基礎,病情觀察一般情況血氣分析及各項化驗指標治療要點防治和去除原發(fā)病提高提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸較高濃度的氧，但不超過50%Ⅱ 型呼衰吸較低濃度的氧，30%降低PaCO2解除呼吸

21、道阻塞、增強呼吸動力人工輔助通氣、補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要器官的功能,2024/3/20,,對癥護理保持呼吸道通暢給氧做好特護記錄單預防褥瘡面罩、人工氣道、呼吸機者，相應護理一般護理,2024/3/20,本章小結,掌握呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性腦病的概念限制性和阻塞性通氣不足、功能性分流和死腔樣通氣的解釋呼衰的主要發(fā)病環(huán)節(jié)不同類型呼衰的吸氧原則及機制 熟悉呼衰的診斷標準和依據不同原因引起