肺功能不全呼吸衰竭ppt課件

1、呼吸衰竭，肺功能不全 respiratoty failure 概 述,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,一、概念：外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程判斷標準:PaO2 ＜8kPa (60mmHg)PaCO2 ＞6.6kPa (

2、50mmHg)呼吸衰竭指數(shù)（RFI):RFI=PaO2/FiO2,≤300診斷為呼衰,二、呼吸衰竭的分類,根據血氣變化特點：,呼衰,低氧血癥型（Ⅰ型）Hypoxemic respiratory failure,低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）Hypercapnic respiratory failure 又稱通氣障礙型,根據原發(fā)病變部位:,第二節(jié) 原因與機制 肺通氣障礙 外呼吸 障礙

3、 彌散障礙; 肺換氣功能障礙 肺泡通氣/血流比例失調; 解剖分流增加。一、肺泡通氣功能障礙：（一）原因與機制： 除死腔氣量增加可能使肺泡通氣量減少外，凡能使每分通氣量減少的原因，均可致肺泡通氣量不足。,,,可分為兩個類型： 1、限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)： 吸氣時肺泡擴張受

4、限（不能充分擴張），所引起的肺泡通氣不足。（1）呼吸動力減弱： ① 呼吸中樞損害或抑制： 腦炎、腦外傷、 腦水腫、麻醉、鎮(zhèn)靜劑過量等。 ② 呼吸肌麻痹或收縮能力減弱： 低鉀、缺氧、脊髓灰質炎，多發(fā)性神經 根炎，重癥肌無力，呼吸肌疲勞等。,（2）肺和胸廓順應性降低（彈性阻力↑） ① 胸廓順應性↓：胸廓和脊柱畸形； 多發(fā)肋骨骨折；胸膜纖維化。 ② 胸腔積液、積

5、氣。 ③ 肺順應性↓：肺順應性是指肺的擴展能力。 見于： a、肺容量↓→可擴張的肺泡數(shù)目↓。 b、肺淤血、肺水腫、肺纖維化使肺僵硬度↑ c、肺表面活性物質↓，使肺泡回縮力↑。,肺泡表面活性物質減少的原因有： （a）消耗↑：如過度通氣。 （b）稀釋破壞↑：如肺水腫。 （c）合成與分泌↓：如氧中毒、 急性呼吸窘迫綜合征。 2、阻塞性通氣不足(obstructi

6、ve hypoventilation) ： 氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。 （1）中央氣道阻塞： 指氣管分叉處以上的氣道阻塞。,① 胸外部分阻塞： 聲帶麻痹、炎癥、水腫等 a 吸氣時氣道內壓＜大氣壓，氣道狹窄加重； b 呼氣時氣道內壓＞大氣壓，狹窄減輕, 吸氣性呼吸困難。,位于胸外的中央性氣道阻塞 －吸氣性呼吸困難,② 胸內部分阻塞：

7、 氣管內異物、腫瘤等 a 吸氣時氣道內壓＞胸內壓，狹窄減輕; b 呼氣時氣道內壓＜胸內壓，狹窄加重, 呼氣性呼吸困難,位于胸內的中央性氣道阻塞 －呼氣性呼吸困難,（2）外周氣道阻塞： 直徑＜2mm的細支氣管阻塞。 慢性阻塞性肺疾患時： 管壁增厚、痙攣和順應性↓ 呼氣性 分泌物堵塞管腔→小氣道阻力↑ → 呼吸 肺泡壁

8、損傷→對小氣道的牽引力↓ 困難 。,,關于等壓點： ①正常人等壓點在軟骨氣道→氣道不會被壓縮。②慢支患者小氣道阻力大→氣道內壓下降速 度↑→等壓點向小氣道方向移動↑→移在無軟骨支撐的膜性氣道→小氣道受壓而閉合→呼氣困難加重。,（二）血氣改變： PAO2↓ PaO2↓ 肺泡氣更新率↓→ →

9、 PACO2↑ PaCO2↑。1、PaO2↓，PaCO2↑，二者成一定比例關系。 見于單純的肺泡通氣不足(不伴有通氣-血 流比值失調)， 如：呼吸中樞抑制， 中央氣道阻塞等。,,,肺泡通氣不足時的血氣變化: PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關系， 其比值仍相當于呼吸商（R）,R =,PACO2 × VA,(PiO2–PAO2)

10、15; VA,,PAO2= PiO2–,,肺泡通氣障礙時PaO2和PaCO2與呼吸商R的關系,PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。,,如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。,2、PaO2↓↓，PaCO2↑，二者不成比例關系。 見于： 通氣障礙伴有通氣與血流比例失調， 如，慢性阻塞性肺疾患， 胸廓順應性降低等。,二、換氣功能障礙彌散障（一）彌散障礙,1、肺泡膜面積減少 2、肺泡膜厚度增

11、加 3、彌散時間縮短,1、彌散障礙的原因,彌散面積減少肺泡膜厚度增加血液與肺泡的接觸時間過短,肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫,肺泡和間質的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內形成透明膜,正常情況下，血液流經肺泡毛細血管的時間，在靜息時，大致為0.75秒，在劇烈運動時，約為0.34秒。而完成氣體交換的時間，O2只需0.25秒，CO2更短，僅需0.13秒。,靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在體力負荷增加時可發(fā)生。,1、肺泡膜面積↓：

12、 如肺葉切除、肺不張、肺實變等。 2、肺泡膜厚度↑：如肺水腫，肺泡透明膜 形成，肺纖維化等。 3、血液與肺泡接觸時間過短： 肺泡膜面積↓，在運動或肺泡血流量增多時→因血流速度↑↑→血液與肺泡接觸時間縮短→血液不能充分氧合。,正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）,（二）血氣改變： 1、特點：PaO2↓，PaCO2正?；蚪档?。 2、機制： （1） CO2 彌散

13、速率約為氧的20倍 ； 如存在代償性通氣過度（低氧血癥或通過J 感受器反射驅動的通氣↑），還可使PACO2 與PaCO2↓。 （2） O2和CO2解離曲線的差異,血液O2與CO2解離曲線,（二）肺泡通氣與血流比例失調,通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍 0.6~3.0,是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制,

14、定義:,肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。,肺泡通氣與血流比例失調,通氣/血流比值及其變化示意圖,VA/Q失調的基本形式1、部分肺泡血流不足→VA/Q ↑（死腔樣通氣） 肺動脈栓塞 肺血管收縮 患部肺泡 → 血流減少 →VA/Q ↑。 肺 動 脈炎 通氣不變 D

15、 I C,,,肺動脈栓塞，肺血管收縮， 肺動脈炎、DIC ↓ 部分肺泡通氣正常，血流↓ （氣多血少） ↓ VA/Q↑ ↓

16、 部分氣體未參與氣體交換 ↓ 死腔樣通氣↑ 死腔樣通氣嚴重時高達60-70%，正常時僅30%。,血氣變化,病肺：PaO2↑↑ 、CaO2↑,健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,,,PaO2↓CaO2↓,病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑,,PaCO2

17、NCaCO2N,血流不足,,2、部分肺泡通氣不足 支氣管 哮 喘慢性支氣管炎 分 布 不 均 的 肺泡通氣阻塞性肺氣腫 → →肺 纖 維 化 限制性通氣障礙 嚴重不足肺 水 腫 病變部位通氣↓↓→ →VA/Q ↓。 血流

18、未變或(炎癥)↑,,,,,2、部分肺泡通氣不足→VA/Q↓（功能性分流或靜脈血摻雜） 小氣道阻塞，限制性通氣不足 ↓ 部分肺泡通氣↓，血流未減少（氣少血多） ↓ VA/Q ↓

19、 ↓ 靜脈血未經充分氧合而摻入動脈 ↓ 功能性分流↑,功能性分流： 正常時僅2～3%， 嚴重時高達 30～50%。,血氣變化,病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓,健肺：PaO2↑↑ 、CaO2↑,,PaO2↓CaO2↓,通氣不足,,病肺：PaCO2↑↑

20、、CaCO2↑↑,健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓,,PaCO2NCaCO2N,3、解剖分流增加：（真性分流）（1）支氣管擴張（伴血管擴張）、肺內動靜 脈吻合支開放等→靜脈血經解剖通路摻入 動脈血→解剖分流↑。（2）肺不張、實變→靜脈血經毛細血管摻入 動脈血→肺泡毛細血管分流。（三）VA/Q比值失調時血氣改變： 1、特點： （1）PaO2明顯↓。,（2） 正常（無明顯通氣障礙）

21、 PaCO2 降低（肺毛細血管旁感受器受刺激） 升高（死腔通氣量過大或伴有通氣障 礙）。 2、機制： （1）由于氧離曲線與CO2解離曲線特性不同，當 正常的肺區(qū)域代償性通氣↑時，CO2排出量可 明顯增加而氧攝入量卻不能明顯增加。 （2）動-靜脈血氧分壓差值遠大于PCO2 差值，故 分流可使PaO2明顯↓，而對PaCO2影響不大。

22、,,附：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 1、概念：由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜 損傷）引起的呼衰。 2、原因： （1）理化因素：吸入毒氣、煙霧、胃內容 物、放射性損傷。 （2）生物因素：肺部感染如SARS。 （3）全身病理過程：休克、大面積燒傷、 敗血癥等。 （4）某些治療措施：體外循環(huán)、血液透析。,3、肺損傷機制： 不完全清楚，可能與下列因素有關： （1

23、）單核-吞噬系統(tǒng)→生成TNF →激發(fā)炎癥。 （2）中性粒細胞→釋放氧自由基、蛋白酶、炎 性介質→損傷呼吸膜 。 （3）血小板→ 啟動凝血、釋放縮血管物質→微 血栓 。 （4）血管內皮→產生多種血管活性物質、 炎性介質。 （5）肺泡上皮細胞受損→ 屏障減弱、表面活 性物質↓。,4、ARDS機制：（1）彌散障礙 ① 肺泡-Cap.膜受損及炎性介質→ Cap.透性↑ →肺

24、水腫、透明膜形成; ②肺泡Ⅱ型上皮受損↑→表面活性物質↓→肺 順應性↓→肺不張。（2）通氣/血流比失調 肺不張、水腫液、氣道阻塞 ① →肺內分流↑ 炎性介質→支氣管痙攣 ② DIC.炎性介質→肺血管痙攣→死腔樣通氣↑。,,（5）肺順應性↓→限制性通氣障礙 ①肺間質

25、與肺泡水腫→ 肺泡壁增厚; ②表面活性物質減少; ③后期肺泡上皮細胞增生和纖維化。,ARDS引起呼衰發(fā)病機制,5、血氣變化 導致通氣/血流失調→Ⅰ型呼衰； 嚴重肺廣泛病變→Ⅱ型呼衰。,第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應為主 ＜ 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應為主 ＞ 80mmHg

26、 代謝機能嚴重紊亂,酸堿平衡及電解質紊亂 呼吸系統(tǒng)變化 循環(huán)系統(tǒng)變化 中樞神經系統(tǒng)變化 腎功能變化 胃腸變化,一、酸堿平衡與電解質紊亂 常見多為混合性酸堿平衡紊亂。 1、呼吸性酸中毒： （l）見于Ⅱ型呼吸衰竭病人。 （2）可伴發(fā)血[K+]↑（酸中毒時細胞內K+外移 及腎小管排K+↓）， （3）血[Cl-]↓（Cl-與紅細胞中HCO3-交換及腎 小管排Cl-↑）。,CO2,

27、,,CO2,H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,,,,HCO3-,,Cl-,,RBC,＋,,Cl-,2、代謝性酸中毒： 低氧血癥或伴感染、腎衰時。 3、呼吸性堿中毒： 部分Ⅰ型呼衰病人可有原發(fā)性低碳酸血 癥， 血鉀、氯改變與呼吸性酸中毒相反，即血 K+↓，血Cl-↑。,4、代謝性堿中毒：可與呼酸合并存在。 常見原因為：（1）

28、已有慢呼酸的病人由于人工呼吸機使用 不當→致CO2排出過快。（2）補NaHCO3過量，長期使用利尿劑、 腎上腺皮質激素等。,2. 呼吸系統(tǒng)變化,低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 ↓80mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受器的刺激得以維持）。,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持續(xù)給氧，使PaO2 上升至50～60mmHg。

29、,三、循環(huán)系統(tǒng)變化 1、PaCO2↑和PaO2↓對循環(huán)系統(tǒng)的作用：（1）反射活動：一定程度PaO2↓和PaCO2↑→興奮 心血管中樞 心 率↑ ① 心肌收縮加強 → CO↑ 外周血管收縮 ② 血流重分配。,,（2）直接作用： 抑制心血管中樞 CO↓ 嚴重時 抑制心縮力↓ → Bp↓

30、 血管擴張(肺血管收縮) 心律紊亂。。,,,2、慢性肺原性心臟病（呼吸衰竭并發(fā)右心衰竭） 的機制：（1）肺動脈高壓→右心室后負荷↑。 ①缺氧→肺血管收縮，CO2潴留及[H+]↑加強。 機制： A.交感神經興奮→肺血管a-受體。 B.體液因素：缺氧→肺組織內肥大細胞、巨 噬細胞、內皮細胞等釋放血管活性物質。,a、縮血管物質： 組胺、白三烯（leukotriene,LTs

31、） TXA2(thromboxane) 、 AngⅡ、 內皮素（endothelin,ET）、 b、舒血管物質： PGI2(prostacyclin)、NO。 結果：a＞b →肺血管收縮。 C.缺氧對平滑肌直接作用: 急性缺氧→抑制Kv→K+外流↓→RP↓→ 電壓依賴性Ca2+通道開放，Ca2+內流→肺 血管收縮。,②肺小動脈長期缺氧收縮→壁增厚、纖維化 →管腔 狹窄→永

32、久性高壓。 ③肺小動脈炎等→肺毛血管網破壞、減少→ 血管床總 橫截面↓。 ④長期缺氧→血液中紅細胞增多→血液粘滯性↑或鈉 水潴留使血容量↑。,（2）心臟舒縮活動受限 ①缺氧、酸中毒→心肌舒縮功能↓ ②呼吸困難，用力呼吸→胸內壓變化異?！?→影響心臟舒縮。 → →擠壓肺血管→右心射血阻力↑ 。（3

33、）心肌受損→心肌舒縮性↓。 ①缺氧、高碳酸血癥、酸中毒和電解質紊亂 損害心肌。 ②長期持續(xù)缺氧→心肌病變（壞死、纖維化 等）。,,3、右心衰累及左心機制： 尚有爭論，傾向于 （1）PaO2 ↓ 、酸中毒、電解質紊亂。 （2）胸內壓異常，高低變化也影響左心。 （3）右心擴大→右心室壁增厚→室間隔推 向左側→左室順應性↓。,4. 中樞神經系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg

34、 智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg 神經精神癥狀 PaO2≤20mmHg 神經細胞不可逆損害 PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 （1）腦血管擴張； （2）腦細胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能

35、障礙。,間質腦水腫： 血管內皮損傷→通透性↑→腦水腫→ 顱內壓↑→壓迫腦血管→惡性循環(huán)→腦疝。 2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 （1）γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制； （2）腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶 釋放→神經細胞損傷。,5. 腎和胃腸功能變化,（1）缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管 收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。（2）缺氧、 酸中毒 →交感神經興奮→腹腔 內臟血管收縮

36、→胃腸黏膜缺血→糜爛、 壞死、出血、潰瘍形成。,呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要臟器的功能,掌握：（1）概念：呼吸衰竭、限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙、等壓點、彌散障礙、通氣血流比例失調、靜脈血摻雜（功能分流）、死腔樣通氣、真性分流、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺性腦病、肺源性心臟病。（2）

37、ARDS的發(fā)生機制。（3）呼吸衰竭的發(fā)生機制和機體功能代謝的變化： 發(fā)生機制：①限制性與阻塞性通氣障礙機制及血氣變化（PaO2↓，PCO2↑）；②彌散障礙及肺胞通氣/血流比例失調的類型及血氣變化（PaO2↓，PCO2正?；颉颉?。,掌握 功能代謝變化： ①酸堿平衡及電解質紊亂；②中樞神經系統(tǒng)變化：肺性腦?。虎坌难芟到y(tǒng)：肺源性心臟病機制。熟悉 ：（4）呼吸衰竭的病因及分類：①通氣障礙：限制性通氣障礙，阻塞性通