心功能不全ppt課件

1、內(nèi)科學(xué),成都中醫(yī)藥大學(xué)西醫(yī)內(nèi)科教研室 張泉,是臨床醫(yī)學(xué)的一個專科，是幾乎所有其他臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，亦有醫(yī)學(xué)之母之稱 論述人體各個系統(tǒng)各種疾病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療與預(yù)防 內(nèi)科學(xué)包含了依不同器官系統(tǒng)而分類的次專科：心臟內(nèi)科、呼吸科、肝膽腸胃科、腎臟科（泌尿內(nèi)科）、血液科、腫瘤科、內(nèi)分泌科、傳染病科、免疫科、風(fēng)濕科、神經(jīng)內(nèi)科、老年病科等,緒

2、 論,心力衰竭,,1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握心功能不全的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷3、掌握心功能不全的臨床類型、治療原則、藥物合理應(yīng)用4、掌握急性心功能不全的搶救方法,講授目的和要求,心 力 衰 竭,簡稱心衰，指在靜脈回流正常和心臟充盈壓正常的情況下，心臟不能排出足量的血液以滿足機體代謝需要所引起的臨床綜合征。由于任何原因的初始心肌損傷(如心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負荷過重、炎癥等)引起心肌

3、結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和(或)充盈功能低下。是心血管疾病的常見并發(fā)癥，也是心血管疾病常見的致死原因.5年存活率與惡性腫瘤相似。,,心力衰竭概念,臨床癥候群心臟疾患引起－心排血量降低，靜脈壓增高衰竭心臟進行性惡化心肌細胞過早死亡分子異常,統(tǒng)計顯示我國心衰患病率為0.9%，約有400萬心衰患者；女＞男美國2007年發(fā)表的統(tǒng)計報告顯示：全美心衰患者約520萬人，年新增55萬人，年死亡近30萬人，醫(yī)療費用支出332億美元

4、；在歐洲至少有心衰患者1500萬，心衰患病率在2%-3%之間，年齡在70-80歲之間的人群中心衰患病率在10%-20%之間超過一半的患者在4年內(nèi)死亡,慢性心力衰竭診斷治療指南. 中華心血管病雜志. 2007;35(12）:1076-95,中國心力衰竭流行病學(xué),心力衰竭是心臟病治療的最后大戰(zhàn)場 Braunwald,心力衰竭 - -心血管事件鏈的最后階段,Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-

5、63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.,,危險因素高血壓糖尿病,動脈粥樣硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重構(gòu),心室擴張,終末期心臟病死亡,,,,,,,,充血性心力衰竭,心臟疾病是一系列疾病沿時間發(fā)展而成的統(tǒng)一體。它以危險因素為開端，中間經(jīng)過諸如心室肥厚、心肌梗死、心室重構(gòu)等獨立的危險事件，這些事件或者引發(fā)猝死或者促進心力衰竭,心力衰竭的分類,急性和慢性心力衰竭收縮性和舒張

6、性心力衰竭左心衰、右心衰和全心衰,,心力衰竭的類型,Systolic HF,Diastolic HF,Normal,心衰的病因,基本病因 1.原發(fā)性心肌損害①缺血性損害；②心肌炎和心肌?。虎坌募〈x障礙性疾病 2.心臟負荷過重①壓力負荷過重；②容量負荷過重或不足 3.心律失常,心臟功能的生理基礎(chǔ),心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心率,房室收縮協(xié)調(diào)性,心臟機械結(jié)構(gòu)完整性,原發(fā)性心肌損

7、害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,中國慢性心力衰竭病因?qū)W的變化,數(shù)據(jù)取自中國不同城市的 42 個中心Chin J Cardiol, 2002; 30:

8、450-454,例數(shù)=10,714,,冠心病,高血壓,,風(fēng)濕性瓣膜病,其他,誘因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當(dāng)：洋地黃用量不足高動力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢肺栓塞原有心臟病加重,誘發(fā)因素,113,76,23,16,22,10,6,4,7,11,％,,病理生理,（一）代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷

9、增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑,RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮、加壓素、內(nèi)皮素、TNF）,長期、慢性激活,,,因此，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過渡激活（包括RAS激活）是防治心力衰竭的重要措施,促進心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡

10、化,惡性循環(huán),,短期,維持循環(huán)及重要器官的血液灌注，對心功能起一定的代償作用,初始的心肌損傷,RAAS激活在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,,心功能失代償，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.中華心血管病雜志, 2007; 35(12):1076-1095,高血壓等危險因素,,,,,,,,,,,,,（二）心力衰竭時各種體液因子的變化 1. 心鈉

11、肽和腦鈉肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標(biāo) 2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression, AVP） 3. 內(nèi)皮素（endothelin）（三）舒張功能不全（四）心肌損害和心肌重構(gòu)（remodeling）,,心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細胞因子

12、或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標(biāo),臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)-左心衰癥狀,,咳粉紅色泡沫痰,呼吸困難,(Dyspnea),勞力性,夜

13、間陣發(fā)性,端坐呼吸,,,,臨床表現(xiàn),2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、頭暈、心慌、少尿,左心衰體征,,,心臟擴大;心率增快奔馬律;雜音肺啰音,Pulmonary edema,1、癥狀2、體征：⑴頸靜脈怒張⑵肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、壓痛⑶下垂性凹陷性水腫⑷心臟表現(xiàn)⑸紫紺（周圍性）⑹惡病質(zhì),右心衰竭,以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn),臨床表現(xiàn)-右心衰,,癥狀體征,肝大漿膜腔積液,食欲不振惡心、腹脹,頸靜脈怒張肝頸靜脈返流

14、征,浮腫,全心衰臨床表現(xiàn),左心衰＋右心衰,慢性心力衰竭,輔助檢查一、X線檢查 可了解心臟改變及肺循環(huán)情況二、超聲心動圖 可評估心臟收縮和舒張功能三、血流動力血檢查 直接評估心功能四、腦鈉肽（brain natriuretic peptide, BNP）五、放射性核素檢查,,心力衰竭診斷 ——二維超聲心動圖及多普勒檢查,1。診斷心包、心肌或心臟瓣膜疾病2。定量測量心臟幾何形狀 室壁運動情況 LV

15、EDV / LVESV , LVEDD / LVESD , LVEF正常值 LVEF ≥50% LVEDD男≤55mm、女≤50mm 推薦采用2DE的改良simpson法測量左室容量及LVEF,漂浮導(dǎo)管示意圖,心力衰竭的血流動力學(xué)基礎(chǔ),LVDP 或左室充盈壓>18mmHg；RVDP或右室充盈壓>10mmHg，即為心衰,為什么可以用BNP診斷心衰？,釋放相關(guān)因素與心室擴張和壓力超負荷成正

16、比其中心室腔的大小是關(guān)鍵因素,為什么可以用BNP診斷心衰？,特異： 心室是主要來源敏感：心室容積或壓力稍有變化即有BNP合成準(zhǔn)確：BNP釋放量與心室容量和壓力負荷正相關(guān)及時：BNP的核苷酸序列中包含不穩(wěn)定的TATT-TAT序列，其mRNA轉(zhuǎn)化快，心室容量和壓力負荷過重時，BNP可瞬間合成,呼吸困難, 虛弱, 運動受限等癥狀,(NT-proBNP),慢性心衰,轉(zhuǎn)至心臟?？?繼續(xù)下一步診斷,陽性,陰性,proBNP 臨床應(yīng)

17、用流程圖,輔助診斷心衰,輔助判斷進展期心衰患者預(yù)后,,早期診斷心衰,診斷心衰的臨界值：80pg/ml？100pg/ml？BNP正常參考范圍：0.5～30pg/ml靈敏度90%, 特異度92%,心衰鑒別診斷－急性呼吸困難,為何要鑒別臨床常見癥狀，危重、致命常見原因：心源性疾病 or 肺源性疾病二者治療原則相差大鑒別標(biāo)準(zhǔn)：BNP>500pg/ml，基本可診斷為心源性呼吸困難100pg/ml<BNP<500

18、pg/ml，考慮心源性呼吸困難可能BNP<60pg/ml，基本可診斷為非心源性呼吸困難。,其他應(yīng)用,監(jiān)測心衰治療作為定量的指標(biāo)，指導(dǎo)醫(yī)生對病人進行個體化治療判斷心衰預(yù)后就診時BNP水平越高，預(yù)后越差就診時BNP>480pg/ml的病人，6個月內(nèi)再入院率和死亡率42%就診時BNP<230pg/ml的病人上述發(fā)生率僅2%心衰病人在醫(yī)療干預(yù)下BNP水平仍然保持3個月升高是死亡的危險因子，且不受LVEF和癥狀改善

19、影響,心力衰竭診斷思路,1。臨床表現(xiàn) -癥狀 呼吸困難 勞力下降 液體潴留 -體征 心臟擴大 肺部啰音 奔馬律 2?；A(chǔ)病變 -全面采集病史、體格檢查提供病因線索 （冠心病、心臟瓣膜病、高血壓、 心肌病、 先心病、甲亢等）,心力衰竭診斷,3。評價結(jié)構(gòu)和功能異常： －心臟遠達片（心胸比） －二維超聲心動圖及多普勒檢查

20、 －放射性核素心室顯影 －BNP：輔助診斷心衰，判斷心衰預(yù)后,收縮性心力衰竭的診斷,左心室增大、左心室收縮期容量增加及LVEF≤40%有基礎(chǔ)心臟病的病史、癥狀及體征有或無呼吸困難、乏力和液體潴留（水腫）等癥狀,舒張性心力衰竭的診斷,特點： 左室容量和收縮功能正常 左室充盈壓升高符合下列條件者可作出診斷：①有典型心衰的癥狀和體征；②LVEF正常(＞45%)，左

21、心腔大小正常；③超聲心動圖有左室舒張功能異常的證據(jù)；④超聲心動圖檢查無心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸潤性）心肌病等。,心力衰竭診斷 ——心功能不全的程度判斷（一）,NYHA心功能分級 Ⅰ級：日常活動無心衰癥狀 Ⅱ級：日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀 Ⅲ級：低于日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀 Ⅳ級：休息時出現(xiàn)心衰癥狀,心力衰竭分類及其死亡危險,心衰的分期,A期：有發(fā)生心衰的高危因素，但無器質(zhì)性心臟病。如高血壓、冠心病糖

22、尿病患者，風(fēng)濕熱病史B期：有器質(zhì)性心臟病，但未發(fā)生過心衰。如左室肥厚、纖維化、左室擴大、有MI病史、無癥狀的瓣膜病病人C期：患者過去或目前有心衰癥狀，且有器質(zhì)性心臟病。D期：為終末期患者，需要如機械輔助循環(huán)、持續(xù)靜脈滴注正性肌力藥物、心臟移植或臨終關(guān)懷等特殊治療。 屬于穩(wěn)定的分期系統(tǒng)，補充了NYHA分級的不足，但并不取代。,心力衰竭分期,,心力衰竭高危期:STAGE A 具有發(fā)展成心力衰竭的高度危險STAGE B 無癥

23、狀左室功能異常心力衰竭期:STAGE C 曾經(jīng)或現(xiàn)有心力衰竭癥狀STAGE D 心力衰竭終末階段,心力衰竭分期,,是NYHA分級的補充，但不能替代NYHA分級NYHA分級 – 在具體病人可上下變動 (對治療的反應(yīng)和/或疾病進程不同)分期 – 隨心臟重構(gòu)加重只能進展,心力衰竭診斷 ——心功能不全的程度判斷（二）,6min步行試驗 輕度： 步行距離426-550米 中度： 步行距離150

24、-425米 重度： 步行距離＜150米,測體重 頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征 肺和肝充血程度（肺部啰音、肝臟腫大） 下肢和骶部水腫、腹部移動性濁音,心力衰竭診斷 ——心功能不全的程度判斷（三）,鑒別診斷,主要是癥狀鑒別一、心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別二、右心衰1、與心包積液、縮窄性心包炎鑒別2、與其它原因引起的水腫鑒別,,,心力衰竭治療,CHF 治療目的,改善癥狀改善工作能力改善生活質(zhì)量提高生存率,心肌損

25、傷,自主神經(jīng)系統(tǒng)， RAAS，內(nèi)皮素, AVP炎癥細胞因子，氧化應(yīng)激，等過度活化,心臟功能↓,,阻斷 ACE，醛固酮, b 腎上腺素, AT1, ETA,TNF-a, 等受體,,心臟肥大，心臟重構(gòu)，心肌細胞凋亡,,,,,,,＊,＊,急性(適應(yīng)性),CHF的病理生理研究進展,一般治療,去除誘因和危險因素的治療體重監(jiān)測：如在3天內(nèi)體重突然增加2 kg以上，應(yīng)考慮患者已有鈉、水潴留改變生活方式限鈉：輕度心衰患者應(yīng)控制在2

26、～3 g/d，中到重度心衰患者應(yīng)＜2 g/d。限水：嚴(yán)重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L)，液體攝入量應(yīng)＜2 L／d。營養(yǎng)和飲食：休息和適度運動：,一般治療,心理和精神治療 ：壓抑、焦慮和孤獨在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預(yù)后因素。 避免使用的藥物：下列藥物可加重心衰癥狀，應(yīng)盡量避免使用： ①非甾體類抗炎藥和COX－2抑制劑，可引起鈉潴留、外周血管收縮，減弱利尿劑和ACEI的療效，并

27、增加其毒性。② 皮質(zhì)激素。③Ⅰ類抗心律失常藥物④大多數(shù)CCB，包括地爾硫卓、維拉帕米、短效二氫吡啶類制劑。⑤“心肌營養(yǎng)”藥，輔酶Q10、?；撬帷⒖寡趸瘎?、激素(生長激素、甲狀腺素)等，,一般治療,氧氣治療     氧氣用于治療急性心衰，對CHF并無應(yīng)用指征(Ⅲ類，A級) 。無肺水腫的心衰患者，給氧可導(dǎo)致血流動力學(xué)惡化，但對心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可減少低氧血癥的發(fā)生。,心力衰竭的藥物治療,Ⅰ、

28、肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物一、利尿劑二、ACE抑制劑 三、β—受體阻滯劑 四、洋地黃制劑五、醛固酮拮抗劑六、AngII受體阻滯劑 Ⅱ、其他藥物一、鈣拮抗劑 二、環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用,利尿劑,目的：緩解癥狀及液體潴留生存率：尚無大型隨即對照試驗評價,心力衰竭時利尿劑的應(yīng)用要點,對于有癥狀的心衰，當(dāng)液體負荷過重已表現(xiàn)為肺淤血或外周水腫時，利尿劑是基本的治療。應(yīng)用利尿劑可迅速改善呼吸困難并增加運動耐

29、量（I類建議，證據(jù)級別A）尚無大型隨機對照試驗評估這類藥物對癥狀和生存的影響。如能耐受，利尿劑始終應(yīng)與ACEI和β-受體阻滯劑一起使用。（I類建議，證據(jù)級別C）。,襻利尿劑應(yīng)作為首選。噻嗪類僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者(I類，B級)。利尿劑通常從小劑量開始(氫氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，托塞米10 mg/d),逐漸加量。一旦病情控制即以最小有效量長期維持。每日體重變化是最可靠檢測利尿劑效果和

30、調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。長期服用利尿劑應(yīng)嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)的出現(xiàn)如電解質(zhì)紊亂、癥狀性低血壓，以及腎功能不全，特別在服用劑量大和聯(lián)合用藥時（Ⅰ類，B級）。,利尿劑,ACEI的作用,血管擴張作用——前后負荷降低，增加CO，不增加HR神經(jīng)激素抑制作用——去甲腎上腺素、AⅡ及醛固酮降低，緩激肽增加（內(nèi)皮依賴性血管舒張因子）抑制心室重構(gòu)（控制心肌或血管壁肥厚）改善心肌缺血（室壁張力降低）,改善臨床癥狀,；提高生活質(zhì)量；增加運動耐量；減少利

31、尿劑的使用劑量；明顯改善遠期預(yù)后，降低住院率和死亡率20-25%，也可使各種原因引起的死亡降低20-25%左右；不同的ACEI類制劑在改善癥狀和存活率方面無明顯差別,ACEI 是治療CHF的基石,ACEI在心力衰竭的應(yīng)用要點,ACEI作為一線治療建議用于所有LVEF減少（<40－45％）、有或無癥狀的患者，以改善生存、癥狀、功能并減少住院（I類， A級）.      

32、; ACEI在無液體潴留時作為初始治療，有液體潴留的患者需合并應(yīng)用利尿劑（I類， B級）       急性心肌梗死后有心衰跡象或癥狀的患者，即使癥狀為暫時的也應(yīng)開始ACEI使用以改善生存、減少再梗和因心衰住院（I類， A級）      ACEI應(yīng)盡可能滴定至大型臨床研究證明有效的劑量（I類建議，證據(jù)級別A），而不是單獨基于癥

33、狀改善（I類， C級）。,,使用中注意： 慢性心功能不全首選 CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN?,心力衰竭與ß-受體阻斷,抑制交感神經(jīng)的不良作用心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)激活增加外周血管收縮影響腎臟排鈉增加心室容積和壓力導(dǎo)致心肌肥厚，心肌缺血增加心肌細胞的自律性和觸發(fā)活動-誘發(fā)心律失常,?-受體阻斷劑的作用機制,,b1 recep

34、tors,a1 receptors,心臟毒性,b2 receptors,交感活性增強,,,,比索洛爾美托洛爾,布新洛爾,卡維地洛,Packer, AHA 2000,擴張血管，降低血管阻力（前后負荷）；減少心肌耗氧和傳導(dǎo)阻滯,減少室性心律失常,β受體阻滯劑,藥物： β1－受體阻滯劑：美托絡(luò)爾、比索絡(luò)爾 β1 β2α 1－受體阻滯劑：卡維地絡(luò)（達力全）、 布新絡(luò)爾適應(yīng)證：所有

35、心功能Ⅱ、Ⅲ患者病情穩(wěn)定，LVEF＜40％者，均必須使用，除非有禁忌癥或不能耐受。禁忌癥：支氣管痙攣、心動過緩、Ⅱ度或以上AVB,?-阻滯劑作用的時間曲線,0,,,,,,,,,,臨床改善,臨床惡化,1–2,3–4,5–6,7–8,9–10,11–12,(月),,ß-受體阻斷劑應(yīng)用注意事項,病情穩(wěn)定、不需正性肌力藥物、干體重開始低劑量，漸達靶劑量（1-2周加倍）CHF加重-首先增加利尿劑或ACEI低血壓-首先減少ACEI

36、心動過緩發(fā)生-減少β-阻滯劑,洋地黃制劑,作用機理：抑制心衰細胞膜Na＋/K＋-ATP酶，使細胞內(nèi)Na＋水平提高，促進Na＋-Ca2＋交換，使細胞內(nèi)水平提高，發(fā)揮正性肌力作用；降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性。,洋地黃在心衰治療中的應(yīng)用要點,推薦強心甙類用于房顫和無論是否由左室功能異常引起的任何級別的有癥狀的心力衰竭患者，強心甙類可減慢心室率，這可改善心室功能和癥狀（Ⅰ類，B級）。在房顫患者，聯(lián)合應(yīng)用地高辛和β－受體阻滯劑優(yōu)于單用任何一種藥

37、物（Ⅱa類，C級）。地高辛不影響死亡率，但可減少住院率，尤其對那些由收縮功能異常伴竇性心律應(yīng)用ACEI、β－受體阻滯劑、利尿劑和螺內(nèi)酯（重度心衰時）治療的心衰患者，可降低因心衰惡化再住院率（Ⅱa類，A級）。,地高辛與死亡率,,洋地黃制劑,藥物：速效：毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。 中效：地高辛，口服。適應(yīng)證--心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。禁忌證---預(yù)激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚

38、型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。 肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。使用方法 個體化原則，以下情況減量 腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；不良反應(yīng)：,洋地黃制劑,毒性反應(yīng) 消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應(yīng)的處

39、理 早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。,地高辛作用,應(yīng)用1-3月可改善癥狀、生活質(zhì)量和運動耐受性 對死亡率沒有影響起始和維持劑量：0.125-0.25mgQd，低劑量0.125mgQd或 Qod用于>70歲老人、腎功能受損或瘦小的病人奎尼丁、維拉帕米、安體舒通、心律平或胺碘酮增加地高辛的濃度從而增加地高辛的毒性,醛固酮拮抗劑,醛固酮有獨立于AngⅡ和相加于AngⅡ的對心肌重構(gòu)的不良作用, 特別是對心肌細胞外基質(zhì)。

40、人體衰竭心臟中心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴(yán)重程度成正比。雖然短期使用ACEI或ARB均可以降低循環(huán)中醛固酮水平，但長期應(yīng)用時，循環(huán)醛固酮水平卻不能保持穩(wěn)定、持續(xù)的降低，即出現(xiàn)”醛固酮逃逸現(xiàn)象”。因此，如能在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，進一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益處。,醛固酮拮抗劑,重度心衰（NYHAIII~IV級）患者，除了ACEI、β-受體阻滯劑和利尿劑外，建議使用醛固酮受體拮抗劑以改善生存和死亡率（I類

41、建議，證據(jù)級別B）。 螺內(nèi)酯起始量10 mg/d,最大劑量為20 mg/d,酌情亦可隔日給予。一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。,ARB在心力衰竭的應(yīng)用要點,對于有左室收縮功能不全的患者：l        血管緊張素II受體阻斷劑（ARBs）在不耐受ACEI的癥狀性心衰患者可代替ACEI使用，以減低死亡率和并發(fā)癥

42、（I類， B級）。l        ARBs和ACEI慢性心衰的死亡率和發(fā)病率降低似乎具有類似的效果（IIa類 B級）。l        在有心衰或左室功能不全跡象的急性心肌梗死中ARBs和ACEI對死亡率降低具有類似或等同的效果（I類， A級）。l   

43、0;    對于仍有癥狀的患者ARBs可考慮與ACEI合用以減少死亡率（IIa類，B級）和因心衰再住院率（I類， A級）。,AII 產(chǎn)生是通過多種通道,,,,血管緊張素原,腎素,血管緊張素 I(1-10),Ang II（1-8）,ACE,,,,AT1,AT2,,,,血管收縮 增殖醛固酮增加,CAGECathepsin GChymase,,,,,,t-PA Cathepsin G

44、 Tonin,血管擴張 抗增殖,,Ang1-7,,Ang1-7受體激活,,血管擴張 抗增殖,環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴性正性肌力藥物,作用機理：通過提高細胞內(nèi)cAMP水平而增加心肌收縮力，而且兼有外周血管擴張作用。但長期使用可增加死亡率。藥物：（1）β腎上腺素能激動劑：多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng),目前共識,除地高辛以外，所有其他正性肌力藥僅限于使用在終末期心衰或擬行心臟移植患者。低劑量多巴酚丁胺（3-5μg

45、/Kg/min）或米力農(nóng)（負荷量50μg/Kg，維持量0.375-0.75μg/Kg/min）可短期用于難治性心衰患者。,血管擴張劑,直接血管擴張劑對于CHF的治療無特殊作用。（Ⅲ類，A級）血管擴張劑可作為心力衰竭的輔助治療，聯(lián)合應(yīng)用肼苯噠嗪和二硝酸異山梨醇可用于不能耐受ACEI或ARBs的患者。（Ⅰ類，B級）禁忌證： 血容量不足，低血壓、腎功能衰竭,2009 ACC/AHA 心衰A階段治療——控制危險因素，預(yù)防心力衰竭,心

46、衰A期治療的目的是防止心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，預(yù)防心衰發(fā)生控制危險因素控制高血壓-高品質(zhì)降壓改善糖代謝改善血脂紊亂其他早期檢測心臟結(jié)構(gòu)異常,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.,2009 ACC/AHA 心衰B期治療——預(yù)防心血管事件，預(yù)防心力衰竭,心衰B期治療目的是改善心室重構(gòu)，預(yù)防心衰的發(fā)生繼續(xù)A期治療措施預(yù)防心血管事件減輕左室肥厚改善左室重構(gòu)預(yù)

47、防心力衰竭發(fā)生改善心梗后轉(zhuǎn)歸其他早期檢測心力衰竭,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.,2009 ACC/AHA 心衰C期治療——預(yù)防心血管事件，預(yù)防心力衰竭,心衰C期治療目的是改善心衰轉(zhuǎn)歸，降低死亡率繼續(xù)A、B期治療措施改善心衰轉(zhuǎn)歸，降低死亡率改善心臟功能和心衰癥狀降低因心衰再住院率降低心衰死亡率其他,Hunt SA, et al. Circul

48、ation. 2009; 119(14): e391-479.,2009 ACC/AHA 心衰D期治療——降低死亡率、延長生存期,心衰D期治療目的是降低死亡率繼續(xù)A、B、C期治療措施心臟移植左室輔助裝置靜脈滴注正性肌力藥超濾法或血液透析其他,Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.,心力衰竭D期患者預(yù)后極差，平均生存時間僅3.4個月,,慢性心衰用藥步驟,用藥

49、步驟,第一步 應(yīng)用利尿劑只要存在液體潴留，利尿劑須最早應(yīng)用緩解癥狀存在液體潴留時用ACEI、β-block效果差，不安全,,用藥步驟,第二步：盡早加用ACEI / β-block 孰先孰后并不重要，關(guān)鍵在于盡早應(yīng)用 原因: CIBISIII試驗 β-block是目前唯一能降低心源性猝死的藥物

50、 心衰早期交感神經(jīng)激活在先,,用藥步驟,第三步：ACEI/ β-block聯(lián)合,,用藥步驟,第四步：再加用地高辛/螺內(nèi)脂 可酌情選擇 建議：心功能II級＋地高辛 心功能III、IV級＋螺內(nèi)脂,,用藥步驟,第五步：可能需要加用地高辛和螺內(nèi)脂，并合用其它特殊干預(yù)僅適用于重度和頑固難治性心衰多種藥物合用不

51、良反應(yīng)增多，須嚴(yán)密觀察,,舒張性心力衰竭的治療,積極控制血壓：舒張性心衰患者的達標(biāo)血壓宜低于單純高血壓患者的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓＜130 mmHg，舒張壓＜80 mmHg（Ⅰ類，A級）。  控制AF心率和心律：心動過速時舒張期充盈時間縮短，心搏量降低。 應(yīng)用利尿劑：可緩解肺淤血和外周水腫，但不宜過度，以免前負荷過度降低而致低血壓(Ⅰ類，C級)。,血運重建治療：由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，CHD患者如有

52、癥狀性或可證實的心肌缺血，應(yīng)考慮冠脈血運重建（Ⅱa類，C級）。逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：可用ACEI、ARB、β受體阻滯劑等（Ⅱb類，C級）。維拉帕米有益于肥厚型心肌病。 地高辛不能增加心肌的松弛性，不推薦應(yīng)用于舒張性心衰(Ⅱb類，C級)。如同時有收縮性心衰，則以治療后者為主。,急性心功能不全,定義：急性病變引起心排血量急劇降低，導(dǎo)致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血。類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰病因

53、 急性心肌收縮力?：急性心肌梗死、嚴(yán)重心肌炎 急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全 其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常。,臨床表現(xiàn) 肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。 心動過速、奔馬律、兩肺底濕羅音。診斷 癥狀和體征 胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影） PCWP：>30mmHg

54、 需與支氣管哮喘鑒別,急性左心衰竭的診斷流程,99,,高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質(zhì)激素,治療,心臟再同步化（起搏）治療,Cardiac Resynchronization Therapy: BiVentricular Pacing,埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器,中度心衰患者一半以上死于心律失常導(dǎo)致的猝死，因此ICD對預(yù)防

55、心衰患者的猝死非常重要，推薦應(yīng)用于全部曾有致命性快速心律失常而預(yù)后較好的心衰患者。,終末期心力衰竭,左室輔助泵(Left Ventricular Assist Device ) 充分藥物治療，1年死亡率>50% 可考慮應(yīng)用于內(nèi)科治療無效、預(yù)期一年存活率＜50%，且不適于心臟移植的患者(Ⅱa類，B級)。心臟移植 (heart transplantation),終末期心力衰竭,左室輔助泵(Left Ventricu