抗慢性心功能不全藥

1、2024/1/27,1,抗充血性心力衰竭藥 商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院 王生杰,2024/1/27,2,抗充血性心力衰竭藥,多種心血管疾病→心室重構(gòu)→心肌收縮力↓舒張功能減退→心臟泵血功能障礙→V.S淤血、A.S缺血缺氧→臨床綜合征→稱充血性心力衰竭（慢性心功能不全，CHF）。 表現(xiàn)為呼吸急促，外周水腫、肺水腫等。,王生杰,

2、2024/1/27,3,,第一節(jié) CHF的病理生理及抗心衰藥分類 一、CHF的病理生理（一）心功能的改變 心室最大上升速度↓ 心肌纖維最大收縮速度↓ 早期:代償性心率↑ 心搏出量↑ 后期:失代償，心率↑ 心輸出量↓ 左室舒張末壓↑ 心前負荷↑ 外周阻力↑

3、 心后負荷↑,1.心收縮性能下降,2.心率,3.心衰,,,,,,,,王生杰,2024/1/27,4,（二）結(jié)構(gòu)改變 心衰早期：AngII↑→刺激心肌細胞及胞外 基質(zhì)合成↑→心肌重構(gòu)→心肌肥厚。 心衰后期：惡性發(fā)展 → 細胞肥大、凋亡。 （三）神經(jīng)內(nèi)分泌的改變 1.交感神經(jīng)激活： 心衰→每博量↓→竇弓反射→交感N↑→NA↑。,CHF的病理,王生杰,2024/1/27,5,2.RAAS激活:

4、 3.精氨酸加壓素↑→作用于受體→細胞內(nèi)Ca++↑→收縮血管。 4.內(nèi)皮細胞→分泌內(nèi)皮素→參與心室重構(gòu)。 5.腫瘤壞死因子（TNF-a）→負性肌力作用→心功能↓。,神經(jīng)分內(nèi)泌的改變,CHF的病理,中重度心衰→腎素－AngII↑,縮血管、外阻↑,心室重構(gòu)肥厚,,王生杰,2024/1/27,6,,神經(jīng)內(nèi)分泌的改變,CHF的病理,6.內(nèi)皮

5、松弛因子（NO）,7.PGI2,舒張血管,逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu),舒張腎血管，排鈉利尿,舒張外周血管,改善心功能,傳統(tǒng)治療：僅改善癥狀及血流動力學(xué)?，F(xiàn)代觀點: 逆轉(zhuǎn)左室肥厚，延長生命， 降低病死率，改善預(yù)后。,,,心衰治療觀念,,王生杰,2024/1/27,7,二、抗心衰藥分類 1.正性肌力作用藥物 ①強心苷類 ②非強心苷類 2.減輕心臟負荷藥物 ①利尿藥 ②血管擴張藥物 3.腎素-血管緊

6、張素抑制藥 ① ACEI:卡托普利等 ② AT1受體阻斷藥：氯沙坦 4.鈣拮抗藥：維拉帕咪、氨氯地平 5.ß1-阻斷藥:美托洛爾、卡維洛爾,王生杰,2024/1/27,8,,第二節(jié) 正性肌力藥 一、強心苷類 選擇性作用于心肌，加強心肌收縮力的苷類化合物。 【來源】洋地黃、鈴蘭、黃花夾竹桃等。 【常用藥】洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C（西地蘭）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K

7、）.,,王生杰,2024/1/27,9,,結(jié)構(gòu),強心苷,王生杰,2024/1/27,10,,分 類 慢 效 中 效 短 效 藥 物 洋地黃毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 50-90 3-30 蛋白結(jié)合率% 97 25 少 肝腸循環(huán)%

8、 26 7 少 消除方式 肝代謝 腎排泄 腎排泄 t1/2 5-7d 33-36h 21h,常用強心苷體內(nèi)過程比較,,,,【體內(nèi)過程】,強心苷,王生杰,2024/1/27,11,【藥理作用】 (一)正性肌力作用－直接作用。 三個顯著特點: 1.增強心肌

9、收縮性能：心肌收縮力增強，收縮速度更為敏捷，收縮期縮短,舒張期延長: ①利于靜脈血液回流↑； ②心室充盈↑、心輸出量↑； ③增加心肌供血供氧，心臟供能↑； ④利于心臟休息，降低心肌耗氧量； 改善心功能不全的一系列體征和癥狀。,強心苷,王生杰,2024/1/27,12,2.增加衰竭心臟輸出量: 強心苷 腎血流量↓↑→RAAS↑↓ ↓

10、 ↑ ↓心衰→心收縮力↓↑→每搏量↓↑→交感↑↓→血管收縮（擴） 迷走↓↑ ↓ 外周阻力↑↓

11、 ↓ 心輸出量↓↑ 改善心衰時全身缺血缺氧癥狀。,三個特點,王生杰,2024/1/27,13,,3.降低衰竭心肌耗氧量: 心肌耗氧量取決于心收縮力、心率、心室容積。 衰竭心臟 強心苷 收縮力 ↓

12、 ↑ 心 率 ↑ ↓ 室壁張力 ↑ ↓ 總耗氧量 ↑ ↓,,,,強心苷不增加耗氧量，反而↓耗氧量，是與Ad的主要區(qū)別。以上三個特點，是強心苷治療心衰的藥理學(xué)基礎(chǔ)。,三個特點,王生杰,2024/1/27,14,(二)負性頻率作用 心衰→心肌收縮

13、力↓↑→輸出量↓↑→反射→交感神經(jīng)↑↓ ↑ 迷走神經(jīng)↓↑ 強心苷 ↓ 心率↑↓ ①靜脈回流↑ ②

14、心臟供能↑ 心率↓，舒張期延長 ③心室充盈↑ 減輕心衰癥狀。 ④心輸出量↑ ⑤心悸減輕,,,強心苷,王生杰,2024/1/27,15,(三)對心肌電生理特性的影響 1.自律性: (1)竇房結(jié)自律性↓： 反射性興奮迷走→K+外流↑→膜電位↑→遠離閾電位→自律性↓。 (2)蒲氏纖維自律性↑： 抑制Na+-K

15、+-ATP酶→細胞內(nèi)缺K+ →膜電位↓→接近閾電位→自律性↑＋遲后去極→觸發(fā)激動→致心律失常。,強心苷,王生杰,2024/1/27,16,2.ERP: (1)蒲氏纖維ERP↓： 細胞內(nèi)失K+ →最大舒張電位↓→ 3相復(fù)極不完全→接近閾電位→ ERP↓。 (2)心房肌、心室肌ERP↓： 促K+外流→細胞內(nèi)缺K+ →3相復(fù)極不完全→接近閾電位→ ERP↓。 (3)房室結(jié)ERP延長: 抑

16、制房室結(jié)傳導(dǎo)，減慢心室率。,強心苷,王生杰,2024/1/27,17,3.傳導(dǎo)性: (1)治療量: 反射性迷走神經(jīng)↑→抑制0相Ca2+內(nèi)流→抑制房室傳導(dǎo); (2)中毒量: 抑制Na+-K+-ATP酶→細胞內(nèi)失K+→膜電位↓→抑制0相Ca2+內(nèi)流→房室傳導(dǎo)阻滯。,強心苷,王生杰,2024/1/27,18,（四）心電圖： (1)治療量: ①T波降低、甚至倒置， ②S-T段

17、降低，呈魚鉤狀。 ③P-R延長（抑制房室傳導(dǎo)）； ④P-P延長（心率↓）； ⑤Q-T間期縮短（心室收縮加快，復(fù)極加快，蒲氏纖維ERP、APD縮短）。 (2)中毒量:各種心律失常的心電圖變化。,強心苷,,王生杰,2024/1/27,19,強心苷,王生杰,2024/1/27,20,(五)利尿作用: 1.強心苷→輸出量↑→腎血流量↑ →腎小球慮過率↑→利尿 2.抑制腎小管Na+-K+

18、-ATP→ 抑制水重吸收→利尿。,強心苷,王生杰,2024/1/27,21,（六）影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能,1.治療量,①反射性迷走神經(jīng)↑、ACh↑②交感神經(jīng)↓、NA↓③RAAS↓④心鈉素↑,2.中毒量,①作用于延腦極后區(qū)，外周交感↑ ②重度↓Na+-K+－ATP酶，心律失常。,,,強心苷,王生杰,2024/1/27,22,【正性肌力作用機制】 1.治療量: 強心苷→輕度抑制Na+-K+-ATP酶→Na+-K+

19、↓、Na+-Ca++↑→胞內(nèi)Ca++↑→并促進肌漿網(wǎng)Ca++釋放 →興奮收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮力↑。 2.中毒量： 顯著抑制Na+-K+-ATP酶→胞內(nèi)缺K+→膜電位↓→自律性↑→心律失常。,強心苷,王生杰,2024/1/27,23,,2024/1/27,24,【臨床應(yīng)用】 1.慢性心功能不全: ①強心苷增強心肌收縮力，每博量增加，利于靜脈血液回流，緩解靜脈淤血癥狀； ②心率減慢，舒張

20、期↑，心室充盈完全，利于增加心輸出量，改善全身缺血缺氧癥狀； 從而改善心衰的一系列體征與癥狀。 所以，強心苷仍為治療部分CHF的首選藥。,強心苷用途,,王生杰,2024/1/27,25,強心苷用途,王生杰,2024/1/27,26,引起心衰的病因不同，強心苷療效差異較大： ①伴心房纖顫的CHF,療效最好； ②高血壓、心瓣膜病CHF,療效較好； ③貧血、甲亢、VB1缺乏CHF,療效差； ④肺心病

21、、心肌炎的心衰，易中毒； ⑤縮窄性心包炎、主動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄的CHF,無效。,強心苷用途,王生杰,2024/1/27,27,2.某些心律失常:(1)心房纖顫：房顫: 房率400-600/分→心室率↑→嚴重循環(huán)障礙強心苷→延長房室結(jié)ERP,抑制房室傳導(dǎo)→心室率↓→保護心室。 強心苷治療房顫首選。但不能恢復(fù)竇性節(jié)律。,強心苷用途,王生杰,2024/1/27,28,(2)心房撲動： 房撲: 房率200－3

22、00次/分→沖動力強、規(guī)則→易進入心室→心室率↑↑。 強心苷→縮短心房ERP→使房撲變?yōu)榉款?，并抑制房室傳?dǎo)→心室率↓→保護心室。 停藥后, 部分患者可轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性節(jié)律。 (3)陣發(fā)性室上性心動過速 強心苷→反射性迷走神經(jīng)↑→心率↓。 室性心動過速禁用。,強心苷用途,王生杰,2024/1/27,29,【不良反應(yīng)】 強心苷： ①毒性大、安全范圍窄(治療量達中毒量的60%)；

23、 ②合用排鉀利尿藥,易致低血鉀； 毒性反應(yīng)發(fā)生率20%。 強心苷毒性反應(yīng)有： 1.胃腸反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐（催吐化學(xué)感受區(qū)）、腹瀉等（出現(xiàn)最早，須鑒別診斷）。,王生杰,2024/1/27,30,2.神經(jīng)及視力癥狀： 疲乏、眩暈、頭痛、譫妄、意識障礙；視力模糊、色視（黃、綠視-罕見）。 3.心臟毒性： 嚴重抑制Na+-K+-ATP酶→細胞內(nèi)失鉀→膜電位↓→自律性↑→心律失常。,強心

24、苷毒性反應(yīng),王生杰,2024/1/27,31,,早搏，最常見，出現(xiàn)最早，二聯(lián)律、三聯(lián)律，室性心動過速，室顫等。,,竇性心動過緩:＜60次/分,房室傳導(dǎo)阻滯,（1）過速型心律失常,（2）過緩型心律失常,,強心苷心臟毒性,王生杰,2024/1/27,32,(1)避免誘發(fā)中毒因素: 低血鉀、低血鎂、高血鈣等。(2)警惕中毒的先兆:①頻繁的室性早搏；②竇性心動過緩:＜60次以下/分；③色視。,1.預(yù)防措施,,,強心苷毒性預(yù)防,王

25、生杰,2024/1/27,33,2.強心苷中毒的治療: （1）過速型心律失常: ①停用強心苷及排鉀利尿藥； ②補鉀（阻止強心苷與Na+-K+-ATP酶結(jié)合）； ③首選苯妥英鈉（與強心苷競爭Na+-K+-ATP酶）， 嚴重心動過速、室顫，選用利多卡因。 ④危及生命的重度中毒: 靜注地高辛抗體Fab片段, (使強心苷與酶脫離。20分鐘見效，80mg地高辛抗體Fab片段拮抗1mg地高辛。)。 （2）過緩型心律

26、失常:阿托品。,強心苷毒性治療,王生杰,2024/1/27,34,【給藥方法】 1.傳統(tǒng)給藥法:先給全效量→后給維持量。 全效量: 短時間內(nèi)給足劑量的強心苷,以獲得最大療效的劑量。 （1）緩給法： ①給藥3-4天→達全效量； ②口服地高辛0.5mg, 6h后給半量→全效量。（全效量為1.25-2.5mg）； ③用于：慢性、輕度心衰病例。,王生杰,強心苷,2024/1/27,35,

27、（2）速給法： ①給藥24小時達全效量； ②注射毒K或西地蘭； ③適于急性、重度病人。 達到全效量后，改為維持量。,強心苷給藥方法,王生杰,2024/1/27,36,①心率減慢至70～80次/分；②呼吸困難減輕,紫紺消除；③肺部濕性羅音開始消退；④尿量增加、水腫消退；⑤心衰體征明顯改善。 強心苷給藥達全效量,獲得最大療效后,改為維持量。,,達到全效量的指征,王生杰,2024/1/27,3

28、7,（3）維持量給藥法： ①地高辛：0.25－0.5mg/日。 ②洋地黃毒苷：0.05－0.1mg/日。,強心苷給藥方法,2024/1/27,38,（3）逐日恒量給藥法： 逐日恒量口服地高辛0.25－0.375mg/d，6-7天達穩(wěn)態(tài)有效濃度。 適宜于輕度、慢性心衰病例。 地高辛t1/2 = 36h, 5個t1/2達穩(wěn)態(tài)濃度。 危重病例：地高辛1－2mg/次(0.04-0.05mg/kg)，5分鐘

29、內(nèi)靜注完。,強心苷給藥方法,王生杰,2024/1/27,39,1. 奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、鈣拮抗藥、普羅帕酮均能提高地高辛的血藥濃度。（置換組織中的地高辛） 2. 苯妥英鈉則可降低。 3. 擬Ad藥和排鉀利尿藥可誘發(fā)強心苷毒性。 4. 與β受體阻滯藥、利舍平合用，可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯。,藥物相互作用,王生杰,2024/1/27,40,【常用強心苷制劑特點】 洋地黃毒苷：

30、 口服2小時顯效,8-12小時作用達高峰, t1/2 =5-7d。生物利用度近100%。 全效量0.8-1.2mg,維持量0.05-0.1mg。現(xiàn)少用。 地高辛: 口服1-2小時顯效, t1/2 =36小時， 全效量1.25-1.5mg, 維持量0.25-0.5mg。,王生杰,2024/1/27,41,去乙酰毛花苷（西地蘭）： 靜注，10－30分顯效 , 1－2小時作用達高峰,

31、 t1/2=30小時,全效量1－1.2mg。 適用于急性病例。 毒毛花苷K： 靜注，5－10分鐘見效。t1/2= 21小時, 適用于急性病例。,王生杰,2024/1/27,42,二、非強心苷類正性肌力藥(一)β受體激動劑 扎莫特羅（xamoterol） 1.選擇性激動β1受體,心肌收縮力增強,改善心衰癥狀。 2.用于:輕、中度心衰。,,王生杰,2024/1/27,

32、43,(二)多巴胺類藥物 多巴酚丁胺(dobutamine) 1.選擇性激動β1受體, 心肌收縮力增強,心輸出量增加,左室充盈壓下降,室壁張力降低,心肌耗氧量不增加。 2.用于:頑固性心衰、心肌梗塞后心衰、急性左心衰竭。不作常規(guī)治療。,,,非強心苷類正性肌力藥,王生杰,2024/1/27,44,異波帕胺(ibopamine) ①激動D受體及β1受

33、體 心肌收縮力增強； ②擴張外周血管， 減輕心臟后負荷 ③擴張腎血管， 增加腎血流量。 2.用于：慢性心功能不全。,,1.特點,緩解心衰癥狀,,非強心苷類正性肌力

34、藥,王生杰,2024/1/27,45,(三)磷酸二酯酶抑制劑 米力農(nóng)（milrinone） 1.抑制磷酸二酯酶-Ш(PDE-III)，減少cAMP滅活，使細胞內(nèi)cAMP↑，促Ca++內(nèi)流,心肌收縮力增強。 血管平滑肌細胞內(nèi)cAMP↑,動、靜脈血管擴張，減輕心臟前后負荷。 2.僅短期靜脈滴注,用于頑固性心衰及急性左心衰竭。長期應(yīng)用，病死率增高。,非強心苷類正性肌力

35、藥,王生杰,2024/1/27,46,維司力農(nóng)（vesnarinone） ①抑制磷酸二酯酶-Ш, 使細胞內(nèi)cAMP↑1.作用 ②提高心肌細胞對Ca++的敏感性。 ③促Na+內(nèi)流、抑制k+外流，延長APD.2.用途:同米利農(nóng)。,,非強心苷類正性肌力藥,王生杰,2024/1/27,47,第三節(jié) 減輕心臟負荷藥,一、利尿藥 氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯 1.作用

36、: ①早期應(yīng)用：利尿、消腫，血容量減少，心臟前負荷↓； ②長期應(yīng)用：排鈉，Na+-Ca++↓，胞內(nèi)Ca++ ↓，擴血管，心臟后負荷↓。,王生杰,2024/1/27,48,2.用于輕、中度心衰: ①輕度CHF:單用利尿藥效果良好； ②中、重CHF:與ACEI,強心苷合用； ③嚴重CHF、急性肺水腫:全身浮腫、腹水，需用強效利尿藥，或合用螺內(nèi)酯。,氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯,王生杰,2024/1

37、/27,49,3.注意事項： ①用利尿藥指征：肺淤血、頸靜脈充血、肝脾腫大。 ②宜與ACEI、β受體阻斷劑合用，防止腎素活性增高。,氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯,王生杰,2024/1/27,50,二、血管擴張藥： 常用藥： ①擴張靜脈藥：硝酸甘油 ②擴張動脈藥：肼屈嗪、硝苯地平、酚妥拉明 ③擴張動、靜脈藥：硝普鈉、卡托普利、哌唑嗪,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/1/27

38、,51,硝酸甘油 1. 作用: 擴張靜脈血管＞擴張動脈血管。 ①擴張靜脈，降低前負荷，右房壓↓，緩解 肺充血和呼吸困難； ②擴張動脈，降低心后負荷，增加心輸量； ③擴冠脈，冠脈流量 ↑，改善心臟功能。 2.用于:伴冠心病及肺淤血癥狀明顯的心衰。,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/1/27,52,肼屈嗪 1.作用:

39、 擴小動脈，外周阻力↓，心后負荷↓，心輸出量↑；同時，腎血流量↑。 2.用于:腎功能不全或不能耐受 ACEI的心衰患者。 合用硝酸異山梨酯，明顯降低病死率。,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/1/27,53,硝苯地平、氨氯地平 1.作用: 阻滯Ca++ 通道,抑制Ca++內(nèi)流。主要擴張動脈血管。 (1)擴小動脈,外周阻力↓,心臟后負荷減輕，增加心輸出量,改善血流動力學(xué)； (2)逆轉(zhuǎn)左

40、室肥厚作用與ACEI相似； (3)減輕心肌細胞Ca++ 超負荷,保護心肌細胞； 2.適應(yīng)于：高血壓合并CHF的病例,其它原因的心衰不用。,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/1/27,54,硝普鈉 1.作用: ①擴張小靜脈,減輕心臟前負荷； ②擴張小動脈,減輕心臟后負荷； 降低心肌耗氧量,改善心功能。 2.適于:急性心肌梗塞及高血壓所致的 左心功能衰竭。,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/

41、1/27,55,哌唑嗪 1.作用: 選擇性阻斷а1 受體,擴張小動脈、小靜脈，減輕心臟前后負荷，增加心輸出量。 2.易產(chǎn)生耐受性,治療CHF長期療效不佳。,減輕心臟負荷藥,王生杰,2024/1/27,56,第四節(jié) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥,一、血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI） 卡托普利、依那普利 ACEI能明顯改善CHF癥狀及血流動力學(xué)，防止或逆轉(zhuǎn)心室肥厚，降低病死率，是

42、治療高血壓和CHF的重要藥。,王生杰,2024/1/27,57,【治療CHF作用】 1.抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶：AngII生成↓，擴張血管，減輕心臟前、后負荷。 2.抑制緩激肽水解、促進NO、PGI2生成，擴血管作用增強。 3.改善血流動力學(xué)：擴血管,外周阻力↓，肺楔壓↓，心輸出量↑，改善心臟縮-舒功能，緩解癥狀。,卡托普利、依那普利,王生杰,2024/1/27,58,4.逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu): （1）Ang

43、II→細胞內(nèi)DNA、RNA及蛋白質(zhì)合成↑→心肌細胞增生及纖維化； （2）AngII→刺激細胞核內(nèi)原癌基因c-myc,c-fos 的轉(zhuǎn)錄表達→促心肌細胞生長增殖、肥厚。 ACEI能有效防止和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)肥厚。,卡托普利、依那普利,王生杰,2024/1/27,59,【應(yīng)用】 ACEI是治療CHF的基礎(chǔ)藥，常與利尿藥、強心苷合用。 ①輕度心衰,可單獨應(yīng)用； ②中、重度心衰，與利尿藥、β受體阻斷劑、強心

44、苷合用。,卡托普利、依那普利,王生杰,2024/1/27,60,二、AT1拮抗藥： 氯沙坦、纈沙坦 1.選擇性阻斷AT1受體，拮抗抑制AngⅡ的作用，擴張血管，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，改善心臟功能； 2.抑制AngⅡ的促生長作用, 逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，降低CHF病死率； 3.不良反應(yīng)少，無咳嗽和血管神經(jīng)性水腫。,王生杰,2024/1/27,61,第五節(jié) β受體阻斷藥

45、 交感過度↑,在CHF發(fā)病過程中起重要作用。 1975年最先報道，β阻斷藥用于治療CHF。 研究證實，在CHF病情惡化前，早期使用β阻斷藥，可降低死亡率，提高生活質(zhì)量。,王生杰,2024/1/27,62,美托洛爾、卡維洛爾 【作用與機制】 阻斷β1 受體： 1、交感張力↓，既減輕心臟負荷，又減慢心率, 心肌耗氧量↓。 2、RAAS↓，既擴血管，↓外阻，又逆轉(zhuǎn)心室重

46、構(gòu). 3、β1受體上調(diào)，提高β1受體對交感遞質(zhì)的敏 感性,改善心臟收縮功能。 4、減慢心率，心肌灌流量↑，增加心肌能源。 5、 cGMP↑, Ca++內(nèi)流↓，減輕心肌細胞內(nèi)Ca++ 超負荷,防止心肌細胞受損,保護心肌細胞。,王生杰,2024/1/27,63,【應(yīng)用】 用于Ⅱ-Ⅲ級CHF為宜。不作為一線治療藥。 【注意事項】 （1）從小劑量開始，在嚴密觀察下增加劑量，需3個月

47、奏效；劑量過大加重心衰。 （2）要合用利尿藥、ACEI、地高辛等基礎(chǔ)藥，維持原有抗CHF治療。 （3）嚴重心動過緩、心衰、傳導(dǎo)阻滯、低血壓、支氣管哮喘禁用。,美托洛爾、卡維洛爾,王生杰,2024/1/27,64,小結(jié)：,1、強心苷的作用、正性肌力作用的特點與機制。2、強心苷的臨床用途。3、強心苷的毒性反應(yīng)。4、強心苷毒性反應(yīng)的防治措施。5、減輕心臟負荷的抗心衰藥有哪些，各有何特點。,2024/1/27,65,