心功能不全心力衰竭心功能不全的失代償階段心力衰竭

1、心衰（heart failure）,心力衰竭(heart failure)：,由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能↓，導(dǎo)致心輸出量↓，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的一種病理過程或綜合征，又稱泵衰竭。,心力衰竭：心功能不全失代償階段,一.心力衰竭的病因和分類(一)病因：1.原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：1)心肌病變：如心肌炎、心梗2)心肌缺血缺氧如冠心病、嚴(yán)重貧血、VitB1↓↓等→心肌能量代謝障礙,2.心臟負(fù)荷過度1)壓力

2、負(fù)荷過度2)容量負(fù)荷過度,壓力負(fù)荷(后負(fù)荷):,心臟在收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷,后負(fù)荷大小主要取決于動(dòng)脈血壓,壓力負(fù)荷過度原因： a.動(dòng)脈壓力↑:如高血壓;肺動(dòng)脈高壓b.流出道(瓣膜)狹窄：如主(肺)動(dòng) 脈瓣狹窄、主動(dòng)脈縮窄,容量負(fù)荷(前負(fù)荷):,心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷,前負(fù)荷取決于心室舒張末期容量,容量負(fù)荷過度原因： a.導(dǎo)致高輸出量性心衰的疾?。篵.瓣膜關(guān)閉不全：如二尖瓣關(guān)閉不全 心內(nèi)分流：如房(室)間隔缺損,(二)誘

3、因1.加重心臟負(fù)荷的因素：感染；妊娠和分娩；體力與精神負(fù)荷↑2.加重心肌損害的因素：缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心律失常(也可成為心衰原因),(三)心力衰竭的分類1.按嚴(yán)重程度分類：1)輕度心力衰竭2)中度心力衰竭3)重度心力衰竭,2.按發(fā)生部位分為：1)左心衰竭：比較多見基本變化：CO↓，肺淤血、水腫常見于：高血壓性心臟病、冠心病、風(fēng)心病、左側(cè)心瓣膜病,2)右心衰竭：基本變化：CO↓，體循環(huán)淤血表現(xiàn)常見于：肺動(dòng)脈高

4、壓、法四、右側(cè)心瓣膜病及繼發(fā)于左心衰竭,3)全心衰竭：常見于：左心衰竭→右心衰竭； 風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血等,3.按心力衰竭發(fā)生的速度分為：1)急性心力衰竭：常見于:急性心肌損害、急性心臟負(fù)荷過重如急性心梗、嚴(yán)重心肌炎特點(diǎn)：CO急劇↓，來不及充分代償，可引起心源性休克,2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：常見于：慢性心臟負(fù)荷過重如高血壓、心臟瓣膜病的后期特點(diǎn):慢性經(jīng)過,常有心肌肥大等代償,充血性心力衰竭：當(dāng)心力

5、衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致血容量↑、靜脈淤血和組織間液↑，出現(xiàn)明顯的組織水腫。,4.按心力衰竭時(shí)心輸出量的高低分為：1)低輸出量性心力衰竭：心衰時(shí)CO比正常人↓，大多數(shù)心衰屬于此型,2)高輸出量性心力衰竭：定義：心衰前CO即明顯高于正常人,發(fā)展到心衰時(shí)其CO較心衰前降低,但仍高于正常人。,主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)（由各種原因引起的血容量↑，靜脈回流↑，心臟過度充盈，CO相應(yīng)↑，心臟負(fù)荷顯著，供氧相對(duì)不足，

6、能量消耗↑↑）。,高輸出量性心力衰竭常見于：甲亢、嚴(yán)重貧血、VitB1↓↓、動(dòng)-靜脈瘺、妊娠等。,5.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為：1)收縮性心力衰竭2)舒張性心力衰竭:30%左右,二. 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償功能完全代償：在疾病初期,通過代償使CO完全滿足于機(jī)體正?；顒?dòng)的所需,機(jī)體則不出現(xiàn)心衰臨床表現(xiàn)。,不完全代償：通過代償只能滿足機(jī)體安靜情況下的CO需要，此時(shí)機(jī)體已發(fā)生了輕度心衰。,代償失調(diào)（失代償）：通過代償仍不能滿足機(jī)

7、體安靜情況下的CO需要，此時(shí)機(jī)體已發(fā)生了明顯心衰。,(一)心臟的代償1.心率↑：1)心率↑的機(jī)制：交感神經(jīng)興奮性/緊張性↑迷走神經(jīng)緊張性↓,2)心率↑的意義：,a.有利：提高CO；維持動(dòng)脈血壓，有 利于冠脈、腦的血液灌流,b.不利：MVO2↑;HR過快,舒張期縮短, 影響冠脈灌流;心率過快 和心臟充盈不足,使CO↓↓,2.心臟擴(kuò)張,增加前負(fù)荷 →心肌收縮力↑,異常性自身調(diào)節(jié)：

8、 (Frank-Starling 定律) 前負(fù)荷↑→心肌初長(zhǎng)度↑→心肌收縮力↑，每搏量↑,緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟容量的增大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張（有代償意義）,肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張（喪失代償意義）,3.心肌肥大(myocardial hypertrophy):1)定義：長(zhǎng)期心臟負(fù)荷↑→心肌合成代謝↑→心肌細(xì)胞體積↑，重量↑,心肌肥大可分為：向心性肥大離心性肥大,,向心性肥大(concentric hyp

9、ertrophy):壓力負(fù)荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)并聯(lián)性增生→心肌細(xì)胞直徑↑，長(zhǎng)度相對(duì)變化不大→室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑/室壁厚度↓。,離心性肥大(eccentric hypertrophy):容量負(fù)荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)串聯(lián)性增生→心肌細(xì)胞長(zhǎng)度↑,直徑相對(duì)變化不大→心腔擴(kuò)大，室腔直徑/室壁厚度≥正常。,3)心肌肥大的機(jī)制：尚不清楚,4)心肌肥大的意義：代償意義：a.心肌肥大早期，心肌中收縮成分↑→肥大心肌收縮功

10、能↑b.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。,不利影響：a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱等。,b.心肌肥大多層次不平衡生長(zhǎng)→影響肥大心肌代謝、功能→肥大程度愈明顯，心肌中不平衡 生長(zhǎng)愈嚴(yán)重，肥大心肌代謝、功 能障礙愈明顯→肥大心肌舒、縮功能↓,(二)心臟以外的代償1.血容量↑2.血液重新分配3.組織細(xì)胞利用氧的能力↑4.紅細(xì)胞↑,1.血容量↑：鈉水潴留 （GFR↓和腎小

11、管重吸收鈉水↑）,1)交感-兒茶酚胺功能↑:腎血流重分布2)RAS激活3)ADH↑4)心房利鈉因子的作用5)前列腺素(PGE2)↓,,2.血液重新分配:1)急性或輕度心衰：即可防止Bp↓， 又可保證心、腦血流量,2)重度心衰：代償有限，因?yàn)椋?a.次要器官或區(qū)域血管的長(zhǎng)期收縮，既 影響該器官的功能，又因嚴(yán)重缺血、 缺氧，使該區(qū)小血管擴(kuò)張 →主要器官血流量↓；,b.外周血管長(zhǎng)期收縮→外周阻力↑ →后負(fù)荷↑,3.組織細(xì)

12、胞利用氧的能力↑： 線粒體數(shù)量↑、呼吸酶活性↑→組織利用氧能力↑,4.紅細(xì)胞↑：,有利：血量↑; 提高血氧容量和血氧含量,不利：血液粘滯性↑,三.心力衰竭的發(fā)生機(jī)制 心力衰竭的本質(zhì)是心肌舒縮性能↓,(一)心肌收縮性↓: 1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1)心肌細(xì)胞壞死 2)心肌細(xì)胞凋亡,1)心肌細(xì)胞壞死：嚴(yán)重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌細(xì)胞壞死→收縮相關(guān)蛋白大量喪失→心肌收縮性↓（急性心梗最常見）,2)心肌細(xì)胞凋亡：

13、心肌細(xì)胞數(shù)量↓心肌細(xì)胞凋亡的因素：a.氧化應(yīng)激b.細(xì)胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等。TNF-α：促進(jìn)NO釋放→抑制心肌收縮；促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加OFR生成→誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。,c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→鈣穩(wěn)態(tài)失衡d.線粒體功能異常：缺氧、能量代謝障礙→線粒體跨膜電位↓、膜通透性↑→細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子釋放↑→細(xì)胞凋亡,2.心肌能量代謝障礙： （能量生成、利用障礙）,1)心肌能量生成障礙

14、： (心肌缺血缺氧為最常見原因),a.嚴(yán)重貧血;缺氧;心肌缺血;VitB1↓,b.肥大心肌相對(duì)缺血缺氧,ATP↓引起心肌收縮性↓的機(jī)制：a.肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP能力↓b.肌漿網(wǎng)和胞膜對(duì)Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)↓ →Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常 →Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合、解離異常c.鈉泵功能↓→胞內(nèi)Na+↑→胞內(nèi)Ca2+↑（Na+-Ca2+交換）→鈣超載,d.胞內(nèi)Na+↑→細(xì)胞水腫 →線粒體膜通透性↑ →Ca2+進(jìn)入

15、線粒體↑ →線粒體鈣超載,Ca2+與磷酸根形 成不溶性鈣鹽并沉積在線粒體 →氧化磷酸化↓↓,e.收縮(調(diào)節(jié))蛋白的合成、更新↓,2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATPase活性↓ （V1↓、V3↑）,細(xì)肌絲的分子組成,心肌舒縮的分子生物學(xué)基礎(chǔ),3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙： (Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)異常)1)肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙2)Ca2+內(nèi)流障礙：3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：,3)肌鈣蛋

16、白與Ca2+結(jié)合障礙： 酸中毒、高鉀血癥干擾運(yùn)轉(zhuǎn),a.H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白的結(jié)合位置 (TnC),b.細(xì)胞內(nèi)H+↑，增加肌漿網(wǎng)與Ca2+的親和力，除極化時(shí)Ca2+釋減慢，使興奮-收縮耦聯(lián)障礙,c.酸中毒→高鉀血癥,4.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)：1)心肌重量↑>交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)→單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度↓， 加之肥大心肌合成NE↓、消耗↑→心肌內(nèi)NE含量↓↓→心肌收縮性↓,2)線粒體數(shù)目相對(duì)↓及線粒體氧化

17、磷酸化水平↓→ATP↓,3)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收縮性↓a.毛細(xì)血管密度相對(duì)↓b.阻力小血管收縮→微循環(huán)灌流↓ (如高血壓)c.心臟射血阻抗室壁張力↑,收縮時(shí)間 ↑→毛細(xì)血管外在壓力↑→微循環(huán)缺血,4)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用障礙,5)肥大心肌細(xì)胞的表面積/重量↓ →肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙,(二)心室舒張功能異常1.Ca2+復(fù)位延緩:ATP↓2.肌

18、動(dòng)-肌球蛋白復(fù)合體解離障礙:ATP↓ 3.心室舒張勢(shì)能降低:收縮性↓;冠脈灌流↓,4.心室順應(yīng)性（dv/dp）↓： （P-V曲線左移） 心室順應(yīng)性↓:見于室壁厚度增加； 心肌纖維化等,心室順應(yīng)性↓:(1)心室擴(kuò)張充盈↓,CO↓;(2)心室舒張末期容量稍有增加， 心室內(nèi)壓即明顯增加，從而導(dǎo) 致心室充盈不足，進(jìn)而引起靜 脈系統(tǒng)淤血；(3)減少冠脈灌流量,加重心肌的缺 血缺

19、氧。,(三)心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)性 心律失常為最常見的原因。,五.心衰臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭三大臨床表現(xiàn)： 1.肺循環(huán)淤血 2.體循環(huán)淤血 3.CO不足,(一)肺循環(huán)淤血 肺循環(huán)淤血的機(jī)制：左室收縮功能↓、負(fù)荷過重或順應(yīng)性↓→左室舒張末期壓力↑→左房壓↑→肺靜脈回流障礙→肺循環(huán)毛細(xì)血管靜壓↑→肺淤血（為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)）。,呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的表現(xiàn)，可有呼吸

20、困難和急性肺水腫的表現(xiàn)。,1.呼吸困難 病理基礎(chǔ): 肺淤血、水腫,1)機(jī)制：,a.肺順應(yīng)性↓→肺泡擴(kuò)張阻力↑、 呼吸肌做功↑；,b.肺泡毛細(xì)血管感受器受刺激→反射性興奮呼吸中樞；,c.通氣-血流比例失調(diào)→低氧血癥 →反射性興奮呼吸中樞；,d.支氣管粘膜充血腫脹→氣道阻力,2)呼吸困難的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制：A.勞力性呼吸困難B.端坐呼吸C.夜間陣發(fā)性呼吸困難,A.勞力性

21、呼吸困難： 體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的呼吸困難，休息后可減輕或消失。,機(jī)制:a.體力活動(dòng)時(shí)，需氧量↑,但衰竭的 左心不能提供相應(yīng)的CO →機(jī)體缺氧加劇，CO2潴留， 刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”癥狀。,b.體力活動(dòng)時(shí)，心率↑，舒張期↓ →冠脈灌注↓，加重心肌缺氧； 左室充盈↓，加重肺淤血。,C.體力活動(dòng)時(shí),回心血量↑,肺淤血↑,B.端坐呼吸(orthopnea)：,患者在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難，平臥時(shí)尤其明顯，故

22、常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。,機(jī)制：,1)端坐位→下半身血液回流↓（重力關(guān)系）→減輕肺淤血、水腫,2)端坐位→膈肌位置相對(duì)下移→胸腔容量↑→肺泡通氣量↑,,3)端坐位→下肢水腫液吸收入血↓→減輕肺淤血、水腫,C.夜間陣發(fā)性呼吸困難： 夜間入睡后突然感到氣悶而被驚醒，此時(shí)患者被迫坐起咳喘，才感好轉(zhuǎn)。,機(jī)制：1)平臥位→下半身血液回流↑2)平臥位→下肢水腫液回收↑→加重肺淤血、水腫3)平臥位→膈肌位置升

23、高→肺泡通氣量↓→缺氧,4)入睡后迷走神經(jīng)興奮性相對(duì)↑ →支氣管收縮→氣道阻力↑；,5)入睡后CNS處于抑制狀態(tài)，神經(jīng) 反射敏感性↓，只有當(dāng)肺淤血使 PaO2下降到一定程度，才刺激呼 吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人也隨 之被驚醒，并感到氣喘。,心性哮喘（ cardiac asthma）: 發(fā)作時(shí)，伴有哮鳴音（肺部可聞及濕啰音和哮鳴音）。,2.急性肺水腫：左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)1)毛細(xì)血管壓↑:

24、 肺淤血、水腫 輸液不當(dāng),2)毛細(xì)血管通透性↑：a.缺氧→毛細(xì)血管通透性↑ →血漿滲入肺泡；b.PS↓,肺泡表面張力↑，肺泡毛 細(xì)血管內(nèi)液體被吸入肺泡中,(二)體循環(huán)淤血1.靜脈淤血和靜脈壓↑: 機(jī)理1)鈉水潴留、血容量↑；2)右心房壓力↑→靜脈回流受阻；3)容量血管收縮→靜脈壓↑。,表現(xiàn): 體循環(huán)淤血 水腫如肝大、腹水 頸靜脈怒張等。,2.水腫：鈉水潴留和毛細(xì)血管壓↑（心性水腫）

25、3.肝腫大壓痛和肝功能異常 肝腫大是右心衰竭的早期表現(xiàn),(三)CO不足1.皮膚蒼白或發(fā)紺：2.疲乏無力、失眠、嗜睡3.尿量減少4.心源性休克 BP：輕度或慢性(可正常)；急性、嚴(yán)重(↓甚至休克);脈壓差↓,六.防治原則(一)防治基本病因，消除誘因(二)改善心臟舒縮功能1.增強(qiáng)心肌收縮力：強(qiáng)心藥2.改善心肌舒張性能：鈣拮抗劑、β-受體阻斷劑、硝酸酯類,(三)減輕心臟前、后負(fù)荷1.減輕后負(fù)荷：血管擴(kuò)張劑、ACE

26、I、鈣拮抗劑等2.調(diào)整心臟前負(fù)荷：靜脈血管擴(kuò)張劑(前負(fù)荷過高);輸液(前負(fù)荷↓)。(四)控制水腫,思考題：1.心力衰竭的主要病因有哪些？2.試述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)？3.心肌收縮性降低的機(jī)制？4.心肌舒張性降低的機(jī)制？5.何謂心肌肥大？心肌肥大包括哪些類型？6.試述心肌肥大的病理生理意義？7.何謂呼吸困難？機(jī)制？8.何謂端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難?機(jī)制?9.右心衰對(duì)機(jī)體有哪些影響？,參 考 書1.王樹