2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,,,呼吸:攝取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸過(guò)程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。,,外呼吸: 肺泡與 血液之 間的氣 體交換 過(guò)程。,內(nèi)呼吸:是指血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過(guò)程。(細(xì)胞用氧過(guò)程),呼吸衰竭的概念,是由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留,從而引起一

2、系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛楹粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。,病 因,氣道阻塞性病變:炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕 肺組織病變:肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎胸廓和胸膜病變:氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等神經(jīng)肌肉疾?。汉粑袠屑昂粑〔∽?分 類,一、按發(fā)病急緩分類1.急性呼吸衰竭:由某些突發(fā)的致病因素(嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等),使

3、通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重,預(yù)后差。特點(diǎn):機(jī)體不能代償。2.慢性呼吸衰竭:由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重,經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見(jiàn)于COPD。特點(diǎn):機(jī)體可代償。,分 類,二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭,見(jiàn)于換氣功能障礙,血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭,系肺泡通氣不足所致,血?dú)馓攸c(diǎn)

4、是PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生,常見(jiàn)于COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重,表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國(guó)最常見(jiàn)的呼吸衰竭類型。,病 因,支氣管-肺疾病:COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變:胸廓畸形,胸部手術(shù)、外傷,胸

5、膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾病:脊髓側(cè)索硬化癥。,發(fā)病機(jī)制和病理生理,缺氧和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙氧耗量增加,發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 對(duì)腎功能的影響 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,一、呼吸困難COPD 所致的呼衰:1.病

6、情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長(zhǎng),嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。2.并發(fā)CO 2潴留時(shí),若升高過(guò)快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO 2 麻醉時(shí),呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。,臨床表現(xiàn),二 、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn),當(dāng)SaO2 <90%時(shí),在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Hb量有關(guān),故紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯,貧血者不明顯。發(fā)紺:中心性發(fā)紺 (由SaO2 下降引起) 周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起),

7、臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),三 、精神精神癥狀 慢性呼衰CO 2潴留時(shí),隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為:失眠、煩躁、睡眠顛倒,此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO 2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征(+) ,應(yīng)注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。,臨床表現(xiàn),四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) CO 2潴留→體表靜脈充盈,皮膚充血、溫暖多汗、血

8、壓↑、脈洪大、HR加快;因腦血管擴(kuò)張可引起血管搏動(dòng)性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)  嚴(yán)重者可出現(xiàn): ?。?肝功能損害,轉(zhuǎn)氨酶↑  2.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型。 ?。?胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍→消化道出血,臨床表現(xiàn),診 斷,一、有引起呼衰的病史二、有缺O(jiān)2和CO 2潴留的表現(xiàn)三、動(dòng)脈血?dú)夥治?1.判斷有無(wú)呼衰 指標(biāo) PaO2 和 PaCO2PaO2>60mmHg,PaCO235

9、~45mmHg 無(wú)呼衰PaO250mmHg→Ⅱ型呼衰,2.判斷有無(wú)酸堿失衡 指標(biāo)pH pH 7.35~7.45→正常或代償性酸堿失衡  pH 7.45 → 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒 指標(biāo):PaCO2  PaCO2 升高 > 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 < 35mmHg,提示呼吸性堿中毒,診 斷,主要是糾

10、正缺氧和促進(jìn)二氧化碳的排出一、保持氣道通暢。這是治療的關(guān)鍵,否則吸 氧、呼吸興奮劑都不起作用。1. 祛痰(祛痰劑、霧化、拍背、吸痰)2. 解痙平喘:擴(kuò)張支氣管藥物3. 建立人工氣道:氣管插管或氣管切開(kāi) ①掌握上機(jī)指征;②不要等呼吸停止時(shí)再上,可用肌松劑將呼吸打掉再插管;③經(jīng)口、鼻或氣管切開(kāi);④上機(jī)后護(hù)理很重要,濕化、消毒、 霧化、吸痰。,治 療,二、氧 療 是治療呼衰必需的措施。 應(yīng)低濃度

11、吸氧 為什么? Ⅱ型呼衰患者,呼吸中樞對(duì)CO2的反應(yīng)差,此時(shí)的呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持。如高濃度吸氧,使缺氧很快糾正,但缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO2>80mmHg時(shí)出現(xiàn)二氧化碳麻醉(肺腦)。,治 療,氧療的方法:1.常用雙腔鼻導(dǎo)管吸氧。2.面罩 優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度較穩(wěn)定,對(duì)鼻黏膜刺激??;缺點(diǎn)是影響咳嗽和進(jìn)食。

12、吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分)Ⅱ型呼衰吸氧濃度應(yīng)< 35 ﹪Ⅰ型呼衰吸氧濃度應(yīng)> 35 ﹪,治 療,三、增加通氣量、減少CO2潴留呼吸興奮劑的使用:尼可剎米,作用:增加通氣、提高PaO2、促進(jìn)CO2排出(CO2不高時(shí)不用)有蘇醒作用、增強(qiáng)咳嗽反射、促進(jìn)排痰,因價(jià)低,有一定療效,故較常用。,治 療,四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸 通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑

13、 應(yīng)改善通氣,不用補(bǔ)堿2.呼酸并代酸   (1) 在呼酸的基礎(chǔ)上無(wú)氧代謝↑ →乳酸等↑   (2) 腎功↓→酸性物質(zhì)排泄↓ →酸中毒   (3) 當(dāng)pH<7.2時(shí)才補(bǔ)堿,寧酸勿堿。如給5%NaHCO3 50~100ml,使pH升至7.25 以上3.呼酸并代堿    因(1)二氧化碳排出過(guò)快(上機(jī)),醫(yī)源性代堿       (2)應(yīng)用激素、利尿劑使 K+ 排出↑       (3)嘔吐、利尿劑使Cl– 排出↑(低K

14、+、低Cl– 性堿中毒),治 療,4.三重性酸堿失衡    在呼酸、代酸的基礎(chǔ)上合并低K+、低Cl–性堿中毒因堿中毒比酸中毒的危害大,要及時(shí)糾正:   (1) 如上機(jī)→ CO2排出過(guò)快,應(yīng)調(diào)整吸呼比  (2) 低K+、低Cl–者,應(yīng)補(bǔ)10%氯化鉀6~8g/日,2~3g 靜滴,余口服  (3) 如補(bǔ)堿過(guò)量,電解質(zhì)正常者可給醋氮酰胺(促進(jìn)腎排出HCO3–),常用精氨酸20g/日 加入液體內(nèi)靜滴, 1-3天可糾正

15、     要每天查電解質(zhì)和血?dú)夥治觥?治 療,五、治療原發(fā)病 呼吸道感染是→呼衰最常見(jiàn)的誘因,上呼吸機(jī)又易→呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎,故要用廣譜、高效的抗菌藥,聯(lián)合、足量、靜脈給藥(參考肺心?。?治 療,呼吸衰竭預(yù)后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當(dāng)。慢性呼衰病人渡過(guò)危重期后,重要的是預(yù)防和及時(shí)控制呼吸道感染等誘因,以減少急性發(fā)作,盡可能延緩肺功能惡化的進(jìn)程,使病人能在較長(zhǎng)

16、時(shí)間內(nèi)保持生活自理能力,提高生活質(zhì)量。,預(yù)后和預(yù)防,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常,由于某種突發(fā)原因,導(dǎo)致肺通氣和(或)換氣功能急劇下降,產(chǎn)生缺氧和(或)二氧化碳潴留。可見(jiàn)于: 1.呼吸道阻塞 異物吸入、喉頭水腫; 2.胸肺疾病 嚴(yán)重感染、肺栓塞等; 3.中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾患 腦卒中、顱腦外傷、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫綜合征(見(jiàn)第三節(jié)),治 療,原則:保持呼吸道通暢,糾正缺氧、

17、 CO2潴留和酸堿失衡,為治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。1.保持呼吸道通暢:最基本、最重要的治療措施方法:①體位:仰臥位,頭后仰,托起下頜,將口打開(kāi); ②清除氣道內(nèi)的分泌物及異物; ③建立人工氣道; 2.高濃度給氧 保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧:給氧濃度 > 50% 低濃度吸氧:給氧濃度 < 35%3. 病因治

18、療,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS),是多種原因引起的急性呼吸衰竭,臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明,ARDS不是一個(gè)病理過(guò)程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病,而是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過(guò)程,其早期階段為急性肺損傷(ALI),重度的ALI即ARDS。

19、ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS),甚至多臟器功能衰竭(MOF),故病死率很高,為臨床常見(jiàn)的急、重癥之一。,病 因,1. 直接肺損傷因素 嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)吸入,肺挫傷,吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。2. 間接肺損傷因素 膿毒癥,嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷,重癥胰腺炎,大量輸血,體外循環(huán)、DIC等。,發(fā)病機(jī)制,ARDS的發(fā)生機(jī)制目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中,除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血

20、管膜導(dǎo)致肺損傷外,大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟,它們是通過(guò)另一條重要途徑,即通過(guò)激活細(xì)胞和體液因素,引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過(guò)度的或失控性炎癥反應(yīng)即全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),導(dǎo)致對(duì)自身組織的破壞性損傷,形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下,ALI和ARDS卻早于或獨(dú)立于其它臟器功能障礙而發(fā)生,說(shuō)明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。,病理和病理生理,病理:肺外觀見(jiàn)肺充血,水腫,表面有大小不等散在暗紅色

21、斑狀出血點(diǎn),可見(jiàn)散在的瘀斑,充(出)血性肺不張,暗紅色或灰色肝樣變,胸腔內(nèi)可有積液積血,肺切面可擠出大量水腫液體,病理生理: 1.肺間質(zhì)及肺泡水腫,肺彈性降低,肺順應(yīng)性↓(總順應(yīng)≤50ml/cmH2O) 2.肺泡表面活性物質(zhì)↓——肺不張 3.肺靜-動(dòng)脈分流↑,通氣/血流灌注比率降低,結(jié)果產(chǎn)生頑固低氧血癥,早期PaCO2 ↓,晚期↑。,正常肺組織,ARDS,臨床表現(xiàn),1.癥狀 起

22、病急劇,表現(xiàn)為呼吸頻數(shù),窘迫,進(jìn)行性呼吸困難,心率增速,發(fā)紺,煩躁不安。隨病情加重發(fā)紺日益嚴(yán)重,氧療難以糾正。2.體征 早期可無(wú)明顯體征或可聽(tīng)到肺泡呼吸音減低及干濕啰音,后期可出現(xiàn)肺實(shí)變體征。,輔助檢查,X線檢查早期可無(wú)X線表現(xiàn)或可見(jiàn)輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為紋理增多,邊緣模糊,繼之出現(xiàn)斑片狀,以至融合大片陰影。晚期兩肺呈廣泛實(shí)變,在大片陰影和廣泛實(shí)變中可見(jiàn)支氣管氣相。血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)(氧合指數(shù)PaO2 /FiO2)是診斷ARD

23、S的必要條件。ALI≦300mmHg,ARDS≦200mmHg。,診斷和鑒別診斷,1.發(fā)病的高危因素;2.急性起病,呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫;3.低氧血癥,在海平面呼吸空氣時(shí), PaO2 <8kPa (60mmHg); 氧合指數(shù)PaO2 /FiO2<300 (PaO2單位為mmHg);4.胸部X線檢查可見(jiàn)兩肺浸潤(rùn)影;5.PCWP≦18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。 凡具備以上五項(xiàng)可診

24、斷為ARDS 需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。,治 療,一、氧療 是糾正缺氧的主要措施。鼻塞(導(dǎo)管)和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2>0.50,PaO2<8.0kPa,動(dòng)脈血氧飽和度<90%時(shí),應(yīng)予機(jī)械通氣。二、通氣治療 PEEP 是常用的模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡,糾正V/Q比值失調(diào),增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性,有利于氧通過(guò)呼吸膜彌散。因此,PEEP能有效提高PaO2,改善動(dòng)脈氧合,

25、降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用,以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS,只是作為一種支持手段,延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間,為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。,治 療,三、加強(qiáng)液體管理,維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于急性期患者,應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量,予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用,以免其通過(guò)滲透性增加的ACM,在肺泡和間質(zhì)積聚,加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過(guò)低,又會(huì)影響心輸出量,不利于

26、組織氧合。一般認(rèn)為,理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.87~2.13kPa(14~16cmH2O)之間;在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下,可酌用利尿劑以減輕肺水腫。四、祛除誘因、積極治療原發(fā)病,預(yù)后和預(yù)防,ARDS存活者,靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者,病死率高達(dá)60%以上。原發(fā)病影響預(yù)后:膿毒癥,持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差;脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。仍強(qiáng)調(diào)積極防治各種感染,必要時(shí)可

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