呼吸衰竭治療

1、呼吸衰竭,安慶市第二人民醫(yī)院醫(yī)院呼吸內(nèi)科 丁士林,定義,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,定義,在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，動脈血氧分壓（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分壓（Pa CO2）高于50 mmHg ，即為呼吸衰竭。

2、,定義,排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況,定義,對于在靜息時仍在正常范圍，僅在活動時發(fā)生不同程度的異常，并表現(xiàn)為呼吸困難的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。,【病因】,,,,,,,,,,損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰，常見病因從以下幾個方面描述。,一、中樞性原因：,缺O(jiān)2性腦損害顱內(nèi)占位性病變?nèi)顼B內(nèi)腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內(nèi)血腫、腦膿腫等中樞系統(tǒng)感染藥物或毒物的影響如大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機磷中毒等脊髓病變等,

3、使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動力減弱而引起肺通氣不足。,,二、外周性原因,周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患胸廓病變肺組織病變呼吸道病變,,,,,,由于周圍神經(jīng)、肌肉、肺、胸部和氣道的原因?qū)е潞粑ソ摺?,1．周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患：,多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)性肌炎、破傷風(fēng)、重癥肌無力、膈肌運動障礙、箭毒中毒等影響傳導(dǎo)功能和損害呼吸動力。,2．胸廓病變：,如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等導(dǎo)致通氣減少和吸入氣體分布不均影

4、響換氣功能。,3．肺組織病變：,肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺栓塞、肺毛細(xì)血管瘤等等。可引起通氣量、彌散面積減少，及通氣/血流比例失調(diào)。,4．呼吸道病變：,支氣管痙攣、炎癥、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和CO2潴留。,【發(fā)病機制】,肺換氣功能障礙,通氣/血流比例失調(diào),彌散功能障礙,肺通氣功能障礙,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,氧耗量增加,阻塞性通氣

5、不足,,,,限制性通氣不足,,,,,換氣功能障礙,,,,,重要臟器缺氧,1．通氣不足,靜息條件下，總肺泡通氣量為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為Ⅱ型呼衰。分為阻塞性和限制性通氣不足,2．通氣/血流比例失調(diào),通氣/血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2而無CO2潴留，為Ⅰ型呼衰。,V/Q=0.8,3．肺動-靜脈樣分流,由于肺實質(zhì)病變?nèi)绶窝?，肺不張、肺水腫等引起肺動靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2。,

6、4．彌散障礙,二氧化碳彌散能力是氧彌散能力的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時為單純?nèi)監(jiān)2。,5．氧耗量增加,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的主要原因之一。,發(fā)病機制,通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加,,,,通氣功能障礙Ⅱ型呼衰,換氣功能障礙Ⅰ型呼衰,加重呼衰,【分類】,臨床上根據(jù)不同的角度有三種分類：,血氣分析,病程,病變部位,,分類因素,1．按動脈血氣分類有兩種類型：

7、,Ⅰ型呼衰，缺O(jiān)2而無CO2潴留，見于換氣功能障礙；Ⅱ型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O(jiān)2，為通氣不足所致；,2．按病變部位,中樞性周圍性呼衰,3．按病程,急性慢性呼衰,急性呼吸衰竭,是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，引起通氣不足，產(chǎn)生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然發(fā)生的呼吸衰竭。,慢性呼衰,多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如COPD，重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖長時間處于缺O(jiān)2和CO2潴留，但因機體代償適應(yīng)，仍能維持日常

8、工作生活，稱為代償性慢性呼衰。,慢性呼衰,而如出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)感染、或其他原因造成病情加重，代償失調(diào)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。,缺氧\二氧化碳潴留對機體的影響,對中樞神經(jīng)的影響對心臟\循環(huán)的影響對呼吸影響對肝\腎和造血系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,對中樞神經(jīng)的影響,,對心臟\循環(huán)的影響,,對呼吸影響,,對肝\腎和造血系統(tǒng)的影響,,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,,【臨床表現(xiàn)】,除引起慢性呼衰的原發(fā)

9、病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2 和CO2 潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。,呼吸困難,表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變，缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響小。早期引起反射性的呼吸增快；病情進一步加重，嚴(yán)重抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)病理性呼吸節(jié)律如呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。,紫紺,是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；但應(yīng)注意紫紺取決于還原血紅蛋白（Hb）的絕對值，即還原Hb大于5g%出現(xiàn)紫紺，因此當(dāng)紅

10、細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；另外，嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈氧分壓正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。,精神神經(jīng)癥狀,早期可出現(xiàn)頭痛、注意力不集中、精神錯亂、狂躁；可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、譫妄；出現(xiàn)昏迷、抽搐、驚厥、呼吸停止等癥狀。急性呼吸衰竭的精神癥狀較慢性為明顯。,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀,缺O(jiān)2早期，反射性興奮血管運動中樞和交感神經(jīng)→心率增快、血管收縮、血壓升高、心臟前后負(fù)荷加重。缺O(jiān)2加重，

11、直接抑制心臟→心肌收縮力減弱、心率減慢、血壓下降→循環(huán)衰竭；CO2 潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，導(dǎo)致心肌收縮力下降，心率減慢最終循環(huán)衰竭。,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀

12、均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。,【診斷】,根據(jù)病史、癥狀、體征和動脈血氣分析不難診斷。,【診斷】,動脈血氣分析是診斷呼吸衰竭的主要依據(jù)。一般認(rèn)為，在海平面靜息下呼吸空氣時，無心內(nèi)右至左分流，當(dāng)Pa O250 mmHg 。,【診斷】,如原無呼吸系統(tǒng)疾病，Pa O2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。,氧合指數(shù),Pa O2 /Fi O2 ＜300,【診斷】,如原有呼吸系統(tǒng)疾病

13、，則Pa O2低于50mmHg或出現(xiàn)失代償或代償不完全的呼吸性酸中毒，才能診斷為急性呼吸衰竭。,無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，Pa O2逐漸下降到60mmHg，或Pa CO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。,【診斷】,【治療】,慢性呼吸衰竭的治療急性呼吸衰竭的治療ARDS概述及治療,一、慢性呼吸衰竭的治療,建立通暢的呼吸道氧療增加通氣量、減少CO2潴留原發(fā)病的治療對癥及合并癥的治療支持治療,1.建立通暢的呼吸

14、道,霧化吸入保留環(huán)甲膜穿刺塑料管注入生理鹽水稀釋分泌物纖支鏡吸出分泌物氣管插管或氣管切開，建立人工氣道,2.氧療,是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓的水平，增加氧的彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。,1).Ⅰ型呼衰的氧療,如分流量小于20%，吸入高濃度的氧（50%）可糾正缺氧；若分流量超過30%，其療效差，如長期吸入會引起氧中毒。,2). Ⅱ型呼衰的氧療,應(yīng)遵循低濃度持續(xù)（35%）給氧的原則。,Fi O2=21+4&

15、#215;氧流量,3). 氧療的方法,鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧吸氧面罩文丘里面罩儲氧面罩,3.增加通氣量、減少CO2潴留,,3.增加通氣量、減少CO2潴留,CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效的排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應(yīng)用，因其療效不定，一直存在爭論，但臨床上應(yīng)用普遍。,,慢性阻塞肺病呼衰時，因①支氣管-肺病變、②中樞反應(yīng)性低下或③呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應(yīng)用呼吸興奮劑

16、的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。,,低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和深度,1)．合理應(yīng)用呼吸興奮劑,尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，也有一定的蘇醒作用。嗜睡的患者可以先靜脈緩慢推注0.375g~0.75g，隨即以3g~3.75g加入500ml液體中，按25~30滴/min 靜滴。,2)．合理應(yīng)用機械通氣,隨著呼吸生理和病理生理的

17、發(fā)展，鼻罩和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭者起死回生?？赏〞硽獾?，有效地引流痰液；可有效地增加通氣量使體內(nèi)CO2排出；提供適當(dāng)?shù)难鯘舛燃笆褂靡欢ǖ暮粑┱龎?，可在一定程度上改善換氣功能；,,可替代呼吸肌使其休息，減少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2產(chǎn)生。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧，可在一定時間內(nèi)維持生命，為病情的進

18、一步診斷和救治贏得了時機，拯救了不少垂危病人的生命。,,對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩機械通氣；病情嚴(yán)重，神志雖清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管，能保留半個月以上。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留

19、置氣管套管機械通氣治療。,,經(jīng)鼻（面）罩雙水平正壓通氣（BiPAP） BiPAP呼吸機的基本工作原理是壓力支持通氣，它可對吸氣相氣道壓和呼吸相氣道壓分別進行調(diào)控，在吸氣時提供一個較高的壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時保持一個相對較低的壓力來防止小氣道閉塞，以減小呼氣的阻力和促進氣體在肺內(nèi)的均衡分布。通常給予每日2次，每次2~3小時，吸氣和呼氣時壓力根據(jù)病情和病人的耐受性調(diào)節(jié)，連續(xù)一周，或到病情好轉(zhuǎn)后停用。,,

20、但要注意，由于BiPAP為壓力模式且多存有自主呼吸，其潮氣量不能監(jiān)測，受到的干擾因素也多，如病人的自主呼吸頻率、動力的大小、吸呼比、支持壓、PEEP的大小等，病人的潮氣量及通氣量不容易控制，使醫(yī)師對的下降不能作出精確的調(diào)節(jié)，需醫(yī)務(wù)人員仔細(xì)觀察，密切配合，逐步提高技術(shù)水平和經(jīng)驗。,在氣管插管或切開使用呼吸機之前，醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，并監(jiān)測患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動度、氣道壓

21、和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動脈血氣再作進一步調(diào)整呼吸機參數(shù)。呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。,,如自主呼吸弱時給予機械控制通氣（CMV）或稱間歇正壓通氣（IPPV）自主呼吸強時或呼吸機治療后期給予同步間歇指令性通氣（SIMV）或（和）PSV ，SIMV和PSV有利脫離呼吸機。,在機械通氣使用期間要注意以下問題：,①使病人的Pa O2達到60~80mmHg的范圍即可，通常使COPD病人達到上述范圍的Fi O2為3

22、0%~40%，過高的Pa O2和Fi O2可致氧中毒和撤機困難；,,②由于COPD病人多已存在長期的CO2潴留，機體已逐漸適應(yīng)高碳酸血癥，并通過腎臟的調(diào)節(jié)來達到PH值的正常，因此不需也不應(yīng)當(dāng)將PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度過快，不能超過10mmHg/小時，否則將會造成撤機困難。以達到避免過度通氣或通氣不足的目的，減少對心臟循環(huán)的影響。,,③在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理，如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，

23、保持呼吸道通暢；,,④特別要強調(diào)的是必須加強呼吸和心血管的監(jiān)護，及早發(fā)現(xiàn)問題，分析問題，并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應(yīng)用機械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。,4. 原發(fā)病的治療,呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。,5. 對癥及合并癥的治療,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂合理使用利尿劑防治上消化道出血防治休克,糾正酸堿平

24、衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,常見有以下幾種類型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中度如處理不當(dāng)，還可因低鉀、低氯引起代堿而出現(xiàn)三重性酸堿平衡失調(diào)。,合理使用利尿劑,慢性呼衰時，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿劑。但是，脫水過度導(dǎo)致氣道分泌物粘稠影響痰液排出和導(dǎo)致氣道阻塞加重，需權(quán)衡利弊后使用。,防治上消化道出血,可常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服預(yù)防。,防治休克,呼衰時引起休克的原因很多

25、，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重感染、心力衰竭等，應(yīng)針對病因采取相應(yīng)措施。,6. 支持治療,常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6kJ/kg。,二、急性呼吸衰竭的治療,,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)行神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均

26、可引起通氣不足，乃至呼吸停止，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。,,還可因急性物理或刺激性氣體吸入、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等引引起肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致的嚴(yán)重急性呼吸衰竭，稱為ARDS,現(xiàn)場搶救,急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留和酸中毒，保護神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。,,所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。,,如發(fā)

27、生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機進行合理的機械通氣。,高濃度給氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈氧分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。,ARDS,急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndrom

28、e,定義,ARDS是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷而導(dǎo)致的急性呼吸衰竭，其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。屬于急性肺損傷（acute lung injury ALI），是其嚴(yán)重階段。而ALI/ARDS往往是多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。,病因,發(fā)病機制及病理\生理,主要病

29、理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流比例失衡為主,臨床表現(xiàn),除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外多于原發(fā)病發(fā)生數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)， 呼吸頻率加快 氣促 進行性呼吸困難(呼吸窘迫)咳嗽、血痰、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，不能用通常的吸氧改善早期肺部檢查無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細(xì)小濕啰音；后期有干濕性羅音，心率下降，甚至血

30、壓下降。,,,輔助檢查,1．X線檢查 胸片示肺部浸潤陰影大片融合，“白肺”。2．動脈血氣分析 不能由吸氧而緩解的頑固性低氧血癥為其特征；肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）靜動脈血分流(Qs/Qt)呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2) 指標(biāo)3．血流動力學(xué)監(jiān)測 PAWP一般＜12mmHg，如＞18mmHg則支持左心衰竭的診斷。,診斷----2019年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會制定診斷標(biāo)準(zhǔn),1．有誘發(fā)A

31、RDS的高危因素。2．急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3．低氧血癥，PaO2/FiO2≤200，PaO2/FiO2≤300可診斷為ALI。4．胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5．肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg，或臨床上能排除心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。,鑒別診斷,須排除大片肺不張、急性肺栓塞、急性心源性肺水腫、嚴(yán)重肺部感染等。,【治療措施】,ARDS治療的關(guān)鍵在于控制原發(fā)病及其病因，改善

32、肺氧合功能、糾正缺氧，保護器官功能，防止并發(fā)癥。（一）積極治療原發(fā)病 （二）迅速糾正缺氧 （三）維持適宜的血容量 （四）營養(yǎng)支持與并發(fā)癥的治療（五）其他治療探索,（一）積極治療原發(fā)病,如創(chuàng)傷、感染、休克等,（二）迅速糾正缺氧,ARDS的發(fā)生突出問題是頑固性低氧，經(jīng)鼻給氧不能糾正。一般輕癥，可經(jīng)面（鼻）罩予雙水平正壓通氣（BiPAP）。大多數(shù)需采用氣管插管或氣管切開插管行正壓人工通氣治療，可予壓力（容量）控制通氣（C

33、MV）、同步間歇指令通氣（SIMV）及反比通氣（IRV）等模式加呼氣末正壓（PEEP）。目前ARDS的機械通氣治療采取肺保護性通氣策略，主要措施有以下2條,呼吸機--呼氣末正壓通氣（PEEP）,適當(dāng)?shù)腜EEP可使呼氣末肺容量增加，阻止小氣道和肺泡委陷；肺泡內(nèi)正壓亦可減輕肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例失調(diào)。一般PEEP水平為10～20 cmH2O，如能做壓力容積曲線測定，則PEEP選擇以稍大于下拐點為最佳。,呼吸機--允許

34、性高碳酸血癥通氣策略,ARDS機械通氣采用小潮氣量，為6～8ml/kg，防止肺泡過度充氣導(dǎo)致的肺損傷（肺容積傷）。為保證小潮氣量，可允許一定程度的CO2潴留，稱允許性高碳酸血癥。,（三）維持適宜的血容量,在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500～-1000ml/d）,以保持肺臟相對“干”的狀態(tài)。為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。必要時可作PAWP監(jiān)測，使之維持在正常范圍。,（四）營養(yǎng)支持與