呼吸衰竭、ards、氣胸

1、定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,診斷標準,在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾

2、病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,分類（按動脈血氣分析）,Ⅰ型缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）,Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。,分類（按發(fā)病急緩）,急性呼吸功能原來

3、正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或氣胸等原因，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。,分類（按發(fā)病機制）,泵衰竭： 通氣障礙，Ⅱ型呼衰見于神經(jīng)、肌肉和胸廓組織的

4、病變肺衰竭：換氣障礙， Ⅰ型呼衰見于呼吸器官，如氣道、肺和肺血管病變,發(fā)病機制和病理生理,缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制,通氣不足 通氣／血流比例失調(diào)　肺動-靜脈解剖分流  彌散障礙 氧耗量增加,呼吸全過程示意圖,肺泡通氣不足,不同類型氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化,肺泡通氣不足,靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min。PACO2=0.863× VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O) &#

5、215; FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21， VCO2=0排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分壓， PACO2肺泡二氧化碳分壓， VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量， VA肺泡每分鐘通氣量， PB大氣壓， PH2O水蒸氣壓， FiO2吸氧濃度， R呼吸交換比率。,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,通氣／血流比例失

6、調(diào),正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。,通氣＞血流 　 正常 血流＞通氣 （死腔效應(yīng)） （有效換氣） （靜動脈分流效應(yīng)）,通氣／血流比例對氣體交換的影響,氧離曲線,CO2解離曲線,通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。,肺動-靜脈解剖分流增加,肺動脈的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，常見于肺動－靜脈瘺。分流量越大，吸氧后提高動脈

7、血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧不能明顯提高氧分壓。,彌散障礙,彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散能力氣體分壓差其他，如心排血量、血紅蛋白含量氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?氧耗量,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。,不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,

8、缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響,對中樞神經(jīng)的影響對心臟、循環(huán)的影響對呼吸影響對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,對中樞神經(jīng)的影響,缺氧,腦細胞功能障礙,腦毛細血管通透性↑,腦水腫、腦死亡,急性缺氧,煩躁不安全身抽搐,不可逆腦損害,慢性缺氧,PaO2 <60mmHg →注意力↓、智力↓、定向障礙PaO2<50mmHg→煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2<30mmHg→神志喪失、昏迷PaO2&l

9、t;20mmHg→不可逆腦細胞損傷,對中樞神經(jīng)的影響,CO2↑,H+↑,腦細胞興奮性↓,皮質(zhì)活動↓,CO2↑↑,皮質(zhì)興奮,CO2↑↑↑,皮質(zhì)下層受抑制,中樞麻醉,缺O(jiān)2和CO2潴留,腦血管擴張,血流阻力↓,血流量↑,腦細胞內(nèi)水腫,血管通透性↑,腦間質(zhì)水腫,顱內(nèi)壓↑,對中樞神經(jīng)的影響,肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱為肺性腦病，又叫CO2麻醉。低氧血癥、CO2潴留、酸中毒是最根本的發(fā)病機制。,對心臟、循環(huán)的影響,

10、缺氧,心率↑和心搏量↑,血壓↑,冠脈血流量↑,輕度→心肌缺血急性嚴重→心室顫動或心臟驟停,肺動脈小血管收縮,肺循環(huán)阻力↑,肺動脈高壓,CO2 ↑,對呼吸影響,缺氧,頸動脈竇和主動脈體化學感受器,通氣↑,CO2潴留,呼吸中樞興奮↑,深大呼吸,> 80mmHg,呼吸中樞抑制,缺O(jiān)2程度緩慢加重,慢性高碳酸血癥,中樞化學感受器對CO2刺激適應(yīng),不敏感,對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺氧,谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑,腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的

11、排出量↓,組織氧分壓↓,紅細胞生成素↑,腎、肝,肝細胞損害,紅細胞↑,血液粘稠度↑,肺循環(huán)和右心負荷↑,輕度CO2潴留,腎血流量↓ ，尿量↓,PaCO2>65mmHg,pH↓,腎血管痙攣,HCO3－和Na＋再吸收↑,對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧,細胞能量代射↓,代謝性酸中毒,,Na＋-K+泵↓,細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥,CO2 ↑,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血壓下降心律失常心臟停搏,腎排HCO3－↓,排Cl- ↑,低

12、氯血癥,慢性呼吸衰竭,病因,支氣管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。,臨床表現(xiàn),呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度改變中樞性—潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺—慢深→淺快；輔助呼吸肌活動↑—點頭或提肩呼吸中樞神經(jīng)藥物中毒—呼吸勻緩、昏睡嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉—淺慢、潮式呼吸,臨床表現(xiàn),紫紺SaO25g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺

13、—休克等引起的末梢循環(huán)障礙，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓,臨床表現(xiàn),精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 —精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O(jiān)2 —智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響。,臨床表現(xiàn),血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪

14、大。搏動性頭痛心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,臨床表現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血氣分析。PaO250mmHg， Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒,治療,建立通暢

15、的氣道  氧療  增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 抗感染治療 合并癥治療營養(yǎng)支持,建立通暢的氣道,仰臥位，頭后仰，托起下頜，打開口清除口咽部分泌物，防止反流鼓勵咳痰，加強吸痰（方法），祛痰、化痰必要時纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)霧化吸入（低分子肝素、β2受體興奮劑、M受體阻滯劑）氣管插管、氣管切開,纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留高濃度吸氧（>35%）→Pa

16、O2>60mmHg或SaO2>90%低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。V/Q比例失調(diào)和動靜脈樣分流難以提高PaO2氧中毒,氧療,缺氧伴明顯二氧化碳潴留  原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧給氧機理（化學感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解離曲線）調(diào)節(jié)吸氧濃度→PaO2>60mmHg或SaO2>90%,氧療方法,FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）

17、雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動脈壓和右心負荷。注意心功能、酸堿失衡,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應(yīng)用呼吸興奮劑   機理—刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。中樞抑制為主—療效好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼

18、吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡(luò)酮—0.5 ~1mg/kg，VD多沙普侖,應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項,觀察病人的呼吸驅(qū)動

19、，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強，對興奮、躁動、呼吸頻率快者效果較差。有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通暢氣道，然后再用呼吸興奮劑。應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復(fù)查血氣。若用藥后呼吸困難加重， PaCO2沒有明顯減低者棄用。,合理應(yīng)用機械通氣,積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機械通氣。,指征意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲

20、乏明顯；嚴重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg）合并多器官功能損害。,合理應(yīng)用機械通氣,目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管功能穩(wěn)定,合理應(yīng)用機械通氣,人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管—耐受性好，停留時間長,常用通氣模式早期—無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+ PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）,糾正酸堿平衡失調(diào)

21、和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴重影響血壓，pH＜7.20時補堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 —防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補氯補鉀。,抗感染治療保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。經(jīng)驗治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。,合并癥的防治慢性肺心

22、病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6k/kg。,急性呼吸窘迫綜合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定義,ARDS是由心源性以外的各種肺外或肺內(nèi)致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和透明

23、膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病生：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。,ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。ALI/ARDS 是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。,病因,肺內(nèi)（直接）因素吸入性肺損傷（胃內(nèi)容物、煙霧、可卡因、腐蝕性氣體）肺炎（細菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水腫肺挫傷放射性肺損傷,病因,肺外（間接）因素神經(jīng)系統(tǒng)病變休克非胸部創(chuàng)

24、傷嚴重感染燒傷嚴重的非胸部外傷急性胰腺炎尿毒癥,酮癥酸中毒白細胞凝集反應(yīng)DIC, 大量輸血肺栓塞妊娠并發(fā)癥藥物或麻醉品中毒等體外循環(huán),發(fā)病機制,基礎(chǔ)病變,中性粒細胞滲出聚集,巨噬細胞,趨化因子,肺毛細血管內(nèi)皮損傷,水電解質(zhì)運輸障礙,炎性介質(zhì)細胞因子,通透性增加微血栓形成,肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì)↓,肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張,氧合障礙,低氧血癥,系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,ALI,ARDS,肺水腫,病理,肺廣泛性充

25、血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期,病理生理,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙,肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，通透性↑,Ⅱ型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失,肺水腫肺泡萎陷,透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流↑肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↑,呼吸窘迫低氧血癥,臨床表現(xiàn),原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸深快、費

26、力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。,實驗室檢查,X線胸片早期輕度間質(zhì)性改變邊緣模糊的肺紋理↑，融合成斑片狀浸潤影?？梢娭夤艹錃庹骱笃陂g質(zhì)纖維化改變。,實驗室檢查,血氣分析PaO2↓，PaCO2 ↓，PH ↑，呼堿。氧合功能指標呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）氧

27、合指數(shù)（ PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg,床邊肺功能監(jiān)測血流動力學監(jiān)測肺動脈楔壓（PAWP）反映左房壓正常PAWP18cmmmHg左心衰,診斷,ALI和ARDS診斷標準,鑒別診斷,心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳泡沫樣血痰常規(guī)氧療、強心、利尿有效PAWP>18mmHg,治療,目標改善肺氧合功能糾正缺氧保護器官功能防治并發(fā)癥基礎(chǔ)病

28、治療,氧療高濃度吸氧維持PaO2>60mmHg或SaO2>90%,機械通氣,通氣模式早期—無創(chuàng)通氣PEEP或CPAP原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。應(yīng)用PEEP注意補充血容量。從低到高，常用水平5-15cmH2O。,肺保護性肺通氣策略應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。低潮氣量通氣允許PaCO2高于正常水平。,治療,維持適當?shù)囊后w平衡血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡（-500m

29、l/日）不宜輸膠體液。,積極治療基礎(chǔ)疾病抗休克抗感染必要時早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素積極補充能量做好監(jiān)護,氣胸,pneumothorax,定義,胸膜腔由胸膜壁層和臟層構(gòu)成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸。人工性、外傷性、自發(fā)性,病因和發(fā)病機制,基礎(chǔ)肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺結(jié)核肺癌肺膿腫塵肺,異位子宮內(nèi)膜（月經(jīng)性氣胸）特發(fā)性氣胸（原無基礎(chǔ)肺病，因肺發(fā)育不良或非特異

30、性炎癥瘢痕）瘦高男性,誘因,抬舉重物咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑高壓狀態(tài)進入低壓狀態(tài)呼吸機（持續(xù)正壓人工呼吸）,臨床類型,閉合性（單純性）氣胸破裂口自行封閉，不再有氣體漏入胸腔，胸腔內(nèi)壓升高，抽氣后壓力下降不復(fù)升。,臨床類型,張力性（高壓性）氣胸破裂口形成阻塞性活瓣，空氣只漏進胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔內(nèi)壓極高，抽氣后內(nèi)壓下降，不久又恢復(fù)高壓，因內(nèi)壓高肺臟受壓嚴重，縱隔移位，產(chǎn)生呼吸循環(huán)障礙，是內(nèi)科急癥。,臨床類型,交通性（開

31、放性）氣胸破裂口持續(xù)開放，空氣自由進出胸腔，其內(nèi)壓與大氣壓相等，抽氣后觀察數(shù)鐘其壓力無變化。,臨床表現(xiàn),癥狀突感胸痛、氣急、憋氣、咳嗽、咳少量痰；呼吸困難（與積氣量、進氣速度、原有疾病有關(guān)）；張力性氣胸可出現(xiàn)嚴重的呼吸循環(huán)障礙，休克。,體征積氣征（患側(cè)胸廓隆起、語顫減弱、叩診呈鼓音、呼吸音減弱至消失）,診斷,突發(fā)一側(cè)胸痛，伴呼吸困難，積氣體征， 可作初步診斷，確診需要X線檢查，有時可作診斷性穿刺。,鑒別診斷,支氣管哮喘、阻塞性

32、肺氣腫急性心肌梗塞 肺梗塞 肺大皰(無癥狀),治療（排氣療法）,閉合性氣胸20%需抽氣。,原則①部位；②每次<1升；③每日或隔日一次。,高壓性氣胸（必須盡快抽氣）,A 無條件時： ①消毒針頭 ②注射針尾部扎上橡皮指套末端剪一小裂縫。,B 有條件時： ①胸腔閉式水封瓶引流 ②效果不好時：胸腔閉式水封瓶引流+負壓吸引,拔管的時機：

33、無氣泡溢出，肺已完全復(fù)張，夾住引流管，觀察24-48小時，胸透氣體吸收即可拔管。,交通性氣胸：根據(jù)情況采用不同的方法抽氣,單純抽氣 ↓ 胸腔閉式引流（水封瓶） ↓ 加負壓持續(xù)吸引 ↓ 胸膜粘連療法或外科手術(shù) 粘連劑：四環(huán)素粉針劑、滅菌精制滑石粉、50