呼吸衰竭 ppt課件

1、,呼吸衰竭 (Respiratory Failure)益陽(yáng)醫(yī)專(zhuān)附屬醫(yī)院 夏偉,概 述,肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過(guò)代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì),內(nèi)呼吸,外呼吸,運(yùn)輸,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能?chē)?yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓ ( 50mmHg)的病理過(guò)程。,概念：,呼吸衰竭的分類(lèi),(一)按原發(fā)病變部位分為 1中樞性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二

2、)按病程經(jīng)過(guò)分為 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血?dú)飧淖兎譃?1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型),(四)按發(fā)病機(jī)制分為 1通氣性呼吸衰竭 2換氣性呼吸衰竭,Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常,Ⅱ型:PaO250mmHg,第一節(jié) 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制,(Causes and mechanisms of respiratory failure),呼吸中樞的調(diào)節(jié)

3、,呼吸肌及其神經(jīng)支配,健全的胸廓,通暢的氣道,完善的肺泡及正常的肺循環(huán),一、肺通氣功能障礙,肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過(guò)程。,條件： 肺能夠充分?jǐn)U張 氣道通暢,(ventilatory disorder),通氣功能障礙,,限制性通氣功能障礙,,阻塞性通氣功能障礙,（一）限制性通氣不足,由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。,(rest

4、rictive hypoventilation),肺組織變硬,原因,機(jī)制,順應(yīng)性↓,呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙,動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,限制性通氣不足,（二）阻塞性通氣不足,呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。,諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。,(obstructive hypoventilation),氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：

5、內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,外周性氣道阻塞 — 呼氣性呼吸困難,,,0,25,20,+35,,,,,35,20,20,20,30,,正常人,,0,20,+35,,,25,20,20,20,,,肺氣腫,20,10,20,10,15,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類(lèi)型是外周氣道

6、阻塞,外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制,1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。,2.等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,（三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺泡通氣不足,PAO2↓,,,PaO2↓,PACO2↑,PaCO2↑,,◆通氣障礙引起哪型呼衰?,Ⅱ型,,二 肺換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 解剖分流增加,(Disturbance of air ex

7、change),,,,（一）彌散障礙,肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散時(shí)間縮短,（diffusion impairment),（1）肺泡膜面積減少 肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等,（2） 肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等 （3）彌散時(shí)間縮短 體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）,1 原因和機(jī)制,2 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?◆彌散障礙引起哪型呼衰 ?,Ⅰ型,PaO2↓，PaCO2 正常或↓。,,（二）

8、肺泡通氣與血流比例失調(diào),(Ventilation-Perfusion Imbalance),,,,,,,,肺尖肺底,,,,VA Q VA/Q,36,,110,,30.6,,,,,VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通氣不足,氣道阻塞,限制性通氣障礙,肺泡通氣不足,血流未減少,,,VA/Q↓,,,,病因,支哮

9、、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等,機(jī)制,,,Local hypoventilation,功能性分流 (functional shunt)或靜脈血摻雜 (venous admixture),部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)血中的氣體未得到充分更新，未能成為動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。,,,PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓,通氣不足,,PaCO2

10、 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,VA/Q ﹤0.8 ﹥0.8 ﹤ ﹥ ﹦0.8,病肺,健肺,全肺

11、,2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足,,,Local hypoperfusion,病因,機(jī)制,肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等,部分肺泡血流↓肺泡通氣正常,VA/Q↑,死腔樣通氣,,,死腔樣通氣(dead space like ventilation),肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流

12、少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。,,,血流不足,,PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,CaO2 ↑ ↓↓ ↓,CaCO2

13、 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,VA/Q ﹥0.8 ﹤ 0.8 ﹤ ﹥ ﹦0.8,病肺,健肺,全肺,3. VA / Q失調(diào)的血?dú)庾兓?(Changes of blood gas in imbalance),◆ VA / Q失調(diào)引起哪型呼衰 ?,Ⅰ型,PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。,Ⅱ型,（三）解剖分流增

14、多,Anatomic shunt,原因與機(jī)制,支氣管血管擴(kuò)張,靜脈血摻雜（真性分流）,,動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放,肺實(shí)變、肺不張等,,解剖分流增加（anatomic shunt）,支氣管靜脈,肺動(dòng)脈,肺靜脈,問(wèn)：血?dú)庾兓?真性分流與功能性分流的鑒別 ？,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),呼衰（外）,通氣障礙,換氣障礙,阻塞性,限制性,,,彌散障礙,通氣血流比例失調(diào),解剖分流增加,(PaO2↓ PaCO2↑),(PaO2↓ PaCO2↑↓

15、 N),,吸氣性呼困,呼氣性呼困,,呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制中，單純的因素很少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用,想一想！ 一個(gè)肺水腫病人，會(huì)出現(xiàn)什么類(lèi)型的呼吸衰竭？,第二節(jié) 呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響,(Effects of respiratory insufficiency),一. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,(Acid-base imbalance and electrolyte disturba

16、nces),(二)呼吸性酸中毒 機(jī)制： Ⅱ型呼衰致通氣障礙電解質(zhì)變化： 血K+↑ 、血Cl-↓,(一)代謝性酸中毒機(jī)制： 1. 乳酸生成↑； 2.腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)變化： 血K+ ↑ 、血Cl-↑,(三)呼吸性堿中毒  機(jī)制： I型呼衰過(guò)度通氣電解質(zhì)變化： 血K+ ↓ 、血Cl-↑,(四)呼吸性酸中毒繼發(fā)或 合并代謝性堿中毒機(jī)制： 1

17、 呼酸糾正速度過(guò)快 2 藥物導(dǎo)致機(jī)體缺鉀 3 嘔吐,二. 呼吸系統(tǒng)變化,Change of respiratory system,1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響,此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持,II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%) 低流量(1～2 L/m

18、in) 持續(xù)給氧。 使PaO2 上升不超過(guò)50～60mmHg。,2.原發(fā)病對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響,原因：,（1）阻塞性,（2）限制性,（3）中樞損傷,（4）外周損傷,中樞性呼衰： 淺、慢呼吸 潮式呼吸,外周性呼衰： 限制性—淺快呼吸 阻塞性—深快呼吸 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難,三. 循

19、環(huán)系統(tǒng)變化,1.輕、中度→興奮： 心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、 全身血液重新分配。（代償）2.重度→抑制： 心率失常、心收縮力↓、 BP↓、 外周血管擴(kuò)張。,Changes of circulatory system,—心血管中樞的興奮與抑制,四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,Change of central ne

20、rvous system,1.缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,2.CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,PaO2↓,≤60mmHg 智力、視力減退,≤40–50mmHg 頭痛、不安、定向 與記憶障礙、嗜睡、 昏迷等。,≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷,輕度：腦血管擴(kuò)張，頭痛、頭暈、煩

21、躁,≥80mmHg：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震 顫、嗜睡、呼吸抑制等,,第三節(jié) 診斷和鑒別診斷,急性呼吸衰竭的診斷，應(yīng)從以下幾方面綜合分析，作出判斷。1 病史2 臨床表現(xiàn)3 血?dú)夥治? 胸部X線(xiàn)5 其他檢查1.病111/bing2.臨床表現(xiàn)3.血?dú)夥治?.胸部X線(xiàn)5.其他檢查,（一）診斷,1.病史 有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因。2.臨床表現(xiàn)

22、 有缺氧或伴有二氧化碳蓄積的臨床表現(xiàn) 。,呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。一般來(lái)說(shuō)，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時(shí)，若Pa02＜60mmHg, PaC02正?；虻陀谡r(shí) 即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg, PaC02大于或等于50mmHg時(shí)即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。,3.血?dú)夥治?診斷,4.胸部X線(xiàn) 是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線(xiàn)能了

23、解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無(wú)肺炎、肺水種、肺實(shí)變、肺不張等改變。5.其他檢查 胸部CT較為靈敏。能夠捕捉相當(dāng)微細(xì)的病理改變，也是急性呼吸衰竭的診斷方法之一。,第四節(jié) 治 療,1.急性呼吸衰竭是需要緊急搶救的急癥。2.處理要求正確、迅速、果斷、有效。3.治療包括以下幾個(gè)方面： （一）病因治療 （二）呼吸支持療法（三）控制感染（四）維持循環(huán)穩(wěn)定（五）營(yíng)養(yǎng)支持（六）預(yù)防并發(fā)癥,治療原

24、則,在保證呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。,（一）病因治療,必須充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行緩解。對(duì)于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也應(yīng)積極尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療。,（二）呼吸支持療法,1.保持氣道通暢2.氧療3.機(jī)械通氣4.體

25、外膜肺氧合,1.保持氣道通暢,是最基本、最首要的治療措施，是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件。,2.氧療,1.氧療目的：通過(guò)吸入高于空氣中的氧來(lái)提高PA02，改善Pa02和血氧飽和度。。2. 合理的氧療：能減輕呼吸作功和降低缺氧性肺動(dòng)脈高壓，減輕右心負(fù)荷。,氧療的給氧途徑,鼻導(dǎo)管最高提供的FiO2為40%簡(jiǎn)單面罩 60%Venturi面罩 24-50%無(wú)復(fù)吸入面罩 70-80%

26、機(jī)械通氣 100%,面罩吸氧,輔助呼吸,氣管插管機(jī)械通氣,鼻導(dǎo)管吸氧,氧療的方法,Ⅰ型呼吸衰竭,,吸入高濃度氧>35%,Ⅱ型呼吸衰竭,,吸入低濃度氧<35%,3.機(jī)械通氣,主要目的,,維持適合的通氣量,,改善氧合功能,,減少呼吸作功,,維護(hù)心血管功能穩(wěn)定,急性呼吸衰竭所致低氧血癥，伴或不伴有二氧化碳蓄積，若經(jīng)過(guò)一般給氧治療仍不能糾正者均應(yīng)視為機(jī)械通氣的適應(yīng)證。,2.機(jī)械通氣的適應(yīng)癥,機(jī)械通氣方式

27、,應(yīng)根據(jù)具體病情特點(diǎn)來(lái)選擇不同的呼吸機(jī)和通氣方式。機(jī)械通氣主要包括有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)兩種方式。,有創(chuàng)機(jī)械通氣治療呼吸衰竭的適應(yīng)癥,意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；嘔吐反流誤吸可能較大；全身情況差，疲乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能損害。,無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣,無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）

28、罩連接患者和呼吸機(jī)的一種機(jī)械通氣方式。,無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣優(yōu)點(diǎn),操作無(wú)創(chuàng)，減少器官插管和器官切開(kāi)的需要，縮短監(jiān)護(hù)室停留時(shí)間，降低呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低住院病死率。,適應(yīng)癥,主要用于意識(shí)清醒、能夠配合反流誤吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。,NPPV禁忌癥（2000年國(guó)際共識(shí)會(huì)議）,四、體外膜肺氧合,體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用體外膜肺來(lái)提高PaO2和（或

29、）降低PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。主要治療患有極度嚴(yán)重但有潛在可逆的肺部疾患病人。,（三）控制感染,1.嚴(yán)重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個(gè)重要方面。2.存在感染時(shí)需合理地選用抗生素。無(wú)感染的臨床癥候時(shí)，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當(dāng)選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標(biāo)本的

30、細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對(duì)抗生素藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，來(lái)加以選擇。,3.臨床上，首先根據(jù)病情，經(jīng)驗(yàn)性選用抗生素。對(duì)嚴(yán)重感染、混合感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，均應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用抗生素，并兼顧病人全身狀況及肝、腎功能狀態(tài)，以增加療效及減少不良反應(yīng)。對(duì)應(yīng)用多種作用強(qiáng)、劑量足、療程夠，而效果不顯的病例，應(yīng)考慮抗生素選擇是否合理、細(xì)菌是否耐藥、有無(wú)產(chǎn)生菌群失調(diào)或二重感染如霉菌感染、機(jī)體是否嚴(yán)重衰弱、反應(yīng)差等因素，從而影響抗菌效果。4.抗生素除采用靜脈、肌肉途徑

31、給藥外，還可局部給藥如霧化吸入和經(jīng)氣管內(nèi)滴入，以提高療效。,（四）維持循環(huán)穩(wěn)定,1.低氧血癥和二氧化碳潴留本身會(huì)影響心功能，加之PEEP的作用，使靜脈回流減少、肺泡膨脹后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后負(fù)荷加重，隨著右心室的擴(kuò)大，改變了左、右心室的形狀、容量及舒張末壓，使室間隔發(fā)生移位，從而使左心室充盈減少，結(jié)果均使心輸出量降低。2.常與急性呼吸衰竭并存心血管疾患也將加重心臟負(fù)荷。,急性呼吸衰竭治療過(guò)程中，應(yīng)維持血流動(dòng)力學(xué)及循環(huán)功能

32、的穩(wěn)定。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，及時(shí)糾正低血容量，維持體液平衡以及強(qiáng)心、利尿，必要時(shí)應(yīng)用心血管活性藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循環(huán)功能并維持其相對(duì)穩(wěn)定。,（五）營(yíng)養(yǎng)支持,對(duì)于急性呼吸衰竭的患者，補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)及熱量十分重要，能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一，因而應(yīng)保證充足的營(yíng)養(yǎng)及熱量供給。能量的供應(yīng)盡量選擇經(jīng)胃腸道的方式，不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充過(guò)量的碳水化合物，會(huì)增加二氧化碳產(chǎn)量，加重呼吸肌的負(fù)擔(dān)。,（六）預(yù)防并發(fā)癥,1.急