呼吸衰竭課件 1

1、呼吸衰竭（Respiratory failure）,定義　　外呼吸功能嚴重障礙，以致不能維持有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合癥,病因　　　　　　（一）呼吸道阻塞性病變　?。ǘ┓谓M織病變（三）肺血管病變　　　　　（四）胸廓胸膜病變（五）中樞N系統(tǒng)，傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾病,呼衰的分類 （1）按動脈血氣分類：　①Ⅰ型呼衰：換氣 功能障礙 PaO2<60mmH

2、g，PaCO2 降低或正常 見于：V/Q比例失調(diào)、彌散功能損害 和肺動-靜脈分流所致,②Ⅱ型呼衰：通氣 功能障礙 PaO250mmHg或 PaO2 >60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）» 肺泡通氣不足» 單純肺通氣不足，低氧血癥和高碳酸 血癥的程度是平行的» 若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更 明顯,（2）按發(fā)病急緩分類： ①急

3、性呼衰：　某些突發(fā)致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內(nèi)引起呼衰 ②慢性呼衰：　慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重所 致，pH在正常范圍,（3）按發(fā)病機制分類： ①中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ 型呼衰,②周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰

4、 　**肺組織和肺血管病變常引起換氣功 能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭 **嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功 能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure病因 （1）支氣管－肺疾?。骸OPD、肺結核、支擴、彌漫性肺間　質(zhì)纖維化 （2）胸廓病變：　胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸　廓畸形,發(fā)病機制 呼吸過程的三個環(huán)節(jié)：（1）外呼吸： 外界與血液在肺部的氣體交

5、換(通氣和換氣)（2）氣體運輸： 氣體在血液中運輸（3）內(nèi)呼吸： 血液或組織液與組織的氣體交換,發(fā)病機制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制1、通氣不足　　靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，CO2分壓上升,2、通氣/血流比例失調(diào)　　正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0:8，不管是增大，還是減少均會產(chǎn)生缺O(jiān)2，較少產(chǎn)生CO2

6、潴留，這是因為：（1）動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg大10倍；,（2）氧解離曲線呈S型，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的含量下降，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不致出現(xiàn)CO2貯留，然而，嚴重的通氣/血流比例失調(diào)導致CO2貯留。,3、肺動-靜脈樣分流　　由于肺部病變?nèi)绶闻菸荩尾粡?，肺?/p>

7、腫，肺實變等均可引起，使靜脈在沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。,4、彌散障礙　　影響彌散量的因素：（1）彌散面積　?。?）肺泡膜的厚度（3）氣體和血液接觸的時間　（4）氣體彌散能力 （5）氣體分壓差（6）其它（心排量、血紅蛋白含量等），氧彌散能力僅為Co2的1/20，故在彌散障礙時，僅產(chǎn)生缺O(jiān)2。,5、氧耗量　　氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，氧耗

8、量增加，肺泡通氣量也明顯增加，如同時伴通氣功能障礙，會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥,（二）缺O(jiān)2二氧化碳潴留對機體的影響1、對中樞N的影響　 缺O(jiān)2可引起腦細胞功能障礙→肺毛細血管通透性增加→腦水腫→腦細胞死亡。　　輕度缺O(jiān)2：注意力不集中，定向障礙?！aO2<50mmHg：煩燥，神志恍惚，譫妄　PaO2<30mmHg：神志喪失，昏迷　PaO2<30mmHg：腦細胞不可逆損傷,PaCO2對中樞影響是先興奮，后抑制。

9、兩者均可致腦血流↑，腦血管透性↑，腦細胞間質(zhì)水腫2、對心臟循環(huán)影響　　缺O(jiān)2、Co2貯留→心率↑，血壓↑，冠脈供血↑，肺血管收縮，肺A壓↑。　　Co2貯留→皮下淺表CAP、iv擴張,3、對呼吸的影響　　缺O(jiān)2通過刺激頸動脈竇、主A體引起通氣增加。當PaO212%，無興奮作用，反而抑制,4、對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響　　PaO2↓、PaCO2↑→腎血流量減少，尿量和Na+排出減少，PaO2↓→紅細胞生成素↑→繼發(fā)性紅細胞↑、SG

10、PT↑。5、對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難 （二）發(fā)紺　是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當Sao2<90%，可在口唇指甲出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺的程度與還原血紅蛋白含量有關。（三）精神神經(jīng)癥狀　急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙?！o2貯留為先興奮后抑制，興奮時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重Co2潴留，發(fā)生肺腦。,（四）血液循環(huán)系統(tǒng)　Co2貯留皮膚充血，濕暖多汗

11、，血壓↑，心排量↑，心率↑，腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛，肺動脈高壓。 （五）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀　谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑，BUN↑，胃腸道瘀血，糜爛或應激性潰瘍。,診斷　　慢性疾病基礎，缺O(jiān)2和（或）CO2貯留的表現(xiàn)+動脈血氣分析治療　　原則：保持呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)2和Co2潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘發(fā)病因的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。,（一）建立通暢的氣道　　氣道處理排痰，氣管插管

12、，氣管切開。（二）氧療1、缺氧不伴Co2潴留的氧療：　　給予高濃度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。,對完全的肺實變和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺動靜脈樣分流性缺O(jiān)2，氧療也很難提高PaO2，長期吸入高濃度氧易致氧中毒，吸氧濃度最好控制在50%以內(nèi)。,2、缺O(jiān)2伴Co2貯留的氧療：　　氧療原則應低于35%持續(xù)給氧，因為：　　(1)高碳酸血癥的慢性呼衰 ，呼吸中樞對Co2反應差，

13、呼吸的維持主要靠低O2血癥對外周感受器的刺激。,(2)吸入高濃度的O2解除了低氧性肺血管收縮，加重通氣/血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使有效肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高。,（3）血紅蛋白氧解離曲線特點：　　嚴重缺O(jiān)2時PaO2與SaO2的關系處于氧解離典線的陡直段，PaO2稍有升高，Sao2便有較多的增加，將PaO2在60mmHg或Sao2在90%即可。PaO2與PaCO2按21/17比例↑。

14、,氧療方法：常用的氧療法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量大致關系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。,（三）增加通氣量，減少Co2潴留。　　Co2潴留主要是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出Co2。1、呼吸興奮劑　　通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。同時氧耗量和CO2產(chǎn)生也↑。,2、機械通氣嚴重呼衰時，合并下列情況，盡早施行人工

15、氣道（1）意識障礙，呼吸不規(guī)則（2）氣道分泌物多并有排痰障礙（3）有較大的嘔吐及誤吸可能性（4）全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者（5）嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及生命（如PaO2≤45mg，PaCO2≥70mg）（6）合并多器官功能損害者,機械通氣的目的：?、倬S持合適的通氣量　②改善肺的氧合功能?、蹨p輕呼吸作功　④維護心血管功能穩(wěn)定,糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂（一）常用酸堿失衡指標1、動脈氧分壓（PaO2）：　

16、　物理溶解于血漿的氧產(chǎn)生的壓力，正常范圍（80~100mg）2、血氧飽和度：　　指血液中血紅蛋白實際結合氧量與氧容量之比：也即血紅蛋白含氧的分數(shù)。正常動脈的氧飽和度（SaO2）為93-99%。,3、PH值：　　指體液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)，反映體液總酸堿度，受呼吸和代謝因素的影響，正常范圍為7.35~7.45，PH7.45為堿血癥。,4、PaCO2：　　血漿中物理溶解的CO2產(chǎn)生的張力，正常為35-45mmHg，是反映酸堿平衡呼吸

17、因素的唯一指標?！　‘擯aCO2>6.0kpa（45mmHg），應考慮為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償，當Paco2<35mmHg時，則可能為呼吸性堿中毒或代酸的呼吸代償。,5、實際碳酸氫鹽（AB）：　　是指隔絕空氣的血液在實驗條件下所測的血漿Hco3值，正常范圍22-27mmol/L，平均24mmHg/L，反映酸堿平衡的代謝因素，促進呼吸與代謝兩種因素的影響。　　當Hco327mmol/L，見于代謝性堿中毒或呼

18、酸代償。,6、堿剩余（BE）：　　指Pco2=5.3kpa，SO2=100%，T=37℃，用酸或堿將IL血液滴定至PH7.40所消耗的酸或堿的毫摩爾數(shù)，BE代表血液堿量的增減情況，正常范圍O±3mmol/L，當Paco2過高或過低，BE應用受到一定限制。,7、AG：　　陰離子隙，指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差，經(jīng)簡化后可使用下列計算：　　AG=Na+ -（cl-+Hco3-）　 正常值為8-16mmol/L

19、，平均12mmol/L，若AG>16mmol/L，提示高AG代酸。,（二）常見酸堿失衡的類型1、呼吸性酸中毒　　原發(fā)性的Paco2升高稱為呼酸，機體通過腎臟和細胞內(nèi)外離子交換代償，使Hco3-↑，從而Hco3-/PaCO2比值趨向正常（20:1）　　其代償公式為Hco3-=24+0.35×△Paco2±5.58,血氣變化特點：(1)Paco2原發(fā)升高　(2)Hco3-代償升高　(3)△Hco3-&l

20、t;△Paco2　　(即測得Hco3-在24+0.35×△Paco2±5.58之間)　(4)PH值↓或正常　(5)Pao2下降(6)K+正?；蛏撸琋a+正?；蛳陆担珻l-下降。,2、呼吸合并代酸　　常發(fā)生于COPD嚴重缺氧情況下血氣特點：（1）Paco2↑，正常或輕度↓；（2）Hco3-↓，或輕度↑（3）PH明顯↓，常低于7.10（4）實測Hco3-小于24+0.35×△Paco2-5.5

21、8　　 或Paco2>1.5×Hco3-+8+2；（5）AG↑（6）K+↑，CL-正?；蛏缘停琋a+正?；蛳陆怠?治療上適量補堿，如補：5%NaHco3-ml數(shù)=[正常Hco3-（mmol/L）-測得Hco3-(mmol/L)]×0.5×體重（kg）或先一次給予5%NaHco3-100-150ml，使PH升至7.25左右即可，不應將PH值調(diào)至正常，否則可能加重Co2貯留。,3、呼酸+代堿　

22、　原因：機械通氣不當，使Co2排出太快或補堿過量，糖皮質(zhì)激質(zhì)，低鹽飲食利尿劑使用。血氣特點：(1)Paco2↑　　　　　　(2)Hco3-↑(3)Hco3->24+0.35×△Paco2+5.58或Paco2>40+0.9×Hco3-+5(4)PH可↑—或↓　　　(5)K+、CL-、鈣↓　　治療：適當補CL-和補K+，當PH>7.45而Paco2不高，可使用醋氮酰氨，促進Hco3-排出，也可