呼吸衰竭急救

1、呼吸衰竭,定義：指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷依賴于血氣分析：海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓低于60ｍｍＨｇ或伴有動脈血二氧化碳分壓高于50ｍｍＨｇ。,完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸、氣體運輸。外呼吸由肺通氣（肺泡氣與外界氣體交換）和肺換氣（肺泡氣與血液間氣體交換）組成。外呼吸的完成

2、依賴于呼吸中樞、神經(jīng)傳導系統(tǒng)、擴張良好的胸廓、健全的呼吸肌、暢通的氣道、正常的肺組織、肺循環(huán)。,病因：氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾患心臟疾病胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病,分類：一、急性和慢性（發(fā)病急緩）二、Ⅰ型和Ⅱ型（動脈血氣）三、泵衰竭和肺衰竭 呼吸中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓稱為呼吸泵，通常引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭；氣道、肺脹、肺血管疾患所致為肺衰竭，肺實質和血管病變引起換氣功能障礙，表現(xiàn)

3、為Ⅰ型呼吸衰竭，嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。（發(fā)病機制）,發(fā)病機制和病理生理1、肺通氣不足 PACO2=0.863×VCO2／VA2、彌散障礙 速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜彌散面積、厚度、通透性、血液與肺泡接觸時間、心排量、血紅蛋白含量、通氣血流比例。血液與肺泡接觸時間為0.72s，O2完成時間為0.25~0.3s，CO2為0.13s，CO2的彌散能力O2的20倍,3、通氣／

4、血流比例失調要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于通氣血流的正常比例。其失調有兩種情況：部分肺泡通氣不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等，比例減小，致肺動靜脈樣分流或功能性分流；部分肺泡血流不足：肺血管病變，比例增大，致無效腔樣通氣。主要是低氧血癥：動脈與混合靜脈血氧分壓差為59mmhg，二氧化碳則為5.9mmhg,氧解離曲線呈S形，平臺段,二氧化碳解離曲線生理范圍內(nèi)呈直線。,4、肺內(nèi)動-

5、靜脈解剖分流增加肺動-靜脈瘺5、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，氧耗量增加導致肺泡氧分壓下降時人體通過增加通氣量來代償，若伴有通氣功能不足者在氧耗量增加同時則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧；CO2潴留，由缺氧和二氧化碳潴留所致精神神經(jīng)癥候群稱為肺性腦病或CO2麻醉，目前認為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。腦血管擴張、血流阻力降低、血流量增加以

6、代償腦缺氧。缺氧和酸中毒損傷內(nèi)皮細胞使其通透性增高，腦間質水腫；紅細胞ATP生成減少，鈉鉀泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉和水增加，致腦細胞水腫。結果腦組織充血、水腫、顱內(nèi)壓增高，嚴重時腦疝。酸中毒使抑制性神經(jīng)遞質γ-氨基丁酸生成增多，也是肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。,2、循環(huán)系統(tǒng) 一定程度的缺氧和二氧化碳升高使心率反射性增快、心肌收縮力增強、心排血量增加，交感神經(jīng)興奮，皮膚、腹腔臟器血管收縮，冠脈血流增加，嚴重時直接抑制

7、心血管中樞，血管擴張，血壓下降，心律失常。長期慢性缺氧導致心肌纖維化、硬化，缺氧、肺動脈高壓及心肌受損最終導致肺源性心臟病。,3、呼吸系統(tǒng)低氧作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，呼吸頻率增快，隨著其程度加重，逐漸遲鈍。對呼吸中樞的作用是抑制。二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑，但隨著時間延長會逐漸適應，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應，只能靠低氧對外周化學感受器的刺激來維持呼吸運動。所以此時若給予高流量氧

8、反而抑制呼吸。,4、腎功能5、消化系統(tǒng)6、呼吸性酸中毒及電解質紊亂呼吸性酸中毒；ph取決于碳酸氫根和碳酸的比值，前者靠腎臟調節(jié)(1~3天)，后者靠呼吸調節(jié)（數(shù)小時），因此ph 會急劇下降；組織細胞能量代謝的中間過程受抑制，能量生成減少，乳酸無機酸增多，致代謝性酸中毒，鉀轉出細胞外，高鉀血癥；長期二氧化碳潴留，碳酸氫根也維持在較高水平，致呼酸合并代堿，低氯血癥。,急性呼吸衰竭,病因：嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、

9、肺血管疾病、胸廓手術或外傷、氣胸、急劇增加的胸腔積液、顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變、脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷,臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺 外周性（休克末梢循環(huán)障礙）、中央性（動脈血氧飽和度降低）精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),診斷1、動脈血氣分析2、肺功能3、影像學4、纖維支氣管鏡,治療1、保持呼吸道通暢2、氧療 Ⅰ型呼衰給予較高濃度氧不會引起二氧化碳潴留，伴有高碳酸血癥者的給氧濃度則

10、能達到氧分壓60mmhg 指脈氧飽和度90%以上的最低值。3、增加通氣量，改善CO2潴留 呼吸興奮劑 機械通氣（維持必要的肺泡通氣量，降低二氧化碳分壓，改善氣體交換效能，呼吸肌得以休息）4、病因治療5、一般支持療法6、其他重要臟器功能監(jiān)測與支持,慢性呼吸衰竭支氣管肺疾病：慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥,臨床表現(xiàn)1、呼吸困難 呼吸費力，呼氣延長，嚴重時呼吸淺快2

11、、神經(jīng)癥狀 先興奮后抑制，特別是肺性腦病時應和腦血管意外作鑒別診斷3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 體表靜脈充盈、溫暖多汗、血壓升高、脈搏洪大、搏動性頭痛,診斷血氣分析,治療 原發(fā)病治療、保持氣道暢通、恰當氧療1、氧療2、機械通氣3、抗感染4、呼吸興奮劑5、糾正酸堿平衡失調 呼酸是一慢性過程，需要機體增加堿儲備來代償，故糾正呼酸的同時要注意代堿的糾正，如補充精氨酸鹽和氯化鉀。,慢性阻塞性肺疾病,COPD 是以持續(xù)氣流受限為特征的可

12、預防和治療的慢性疾病，氣流受限呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥有關。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1（第一秒用力呼氣容積）／FVC（用力肺活量）＜0.7表明存在持續(xù)氣流受限。,慢支炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，每年咳嗽咳痰3個月以上并連續(xù)2年者。肺氣腫則指終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久擴張，伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，無明顯纖維化。當二者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)

13、氣流受限時，則能診斷慢阻肺。是常見病多發(fā)病，嚴重影響患者的勞動力和生活質量，造成巨大的社會和經(jīng)濟負擔。,一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的疾病也可導致持續(xù)氣流受限，如支擴、結核纖維化病變、嚴重間質性肺疾病、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性支氣管炎均不屬于慢支炎。,病因多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。發(fā)病機制1、炎癥機制 氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥是其特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞參與，中性粒細胞活化和聚集

14、是一重要環(huán)節(jié)：通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶引起慢性粘液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。,2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制蛋白水解酶對組織有損傷破壞作用，抗蛋白酶則對其有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強的一種。組織結構破壞后產(chǎn)生肺氣腫。吸入有害氣體和物質、氧化應激、吸煙導致蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，同時降低抗蛋白酶活性。,3、氧化應激機制超氧陰離子、羥根、次氯酸、H2O2、一氧化氮可直接作用并破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質、核酸，導致細

15、胞功能障礙或死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，參與多種炎癥介質的轉錄。,4、其他機制 自主神經(jīng)失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化以上致小氣道病變：小氣道炎癥、纖維組織形成、粘液栓，使小氣道阻力明顯升高；肺氣腫病變：肺泡對小氣道拉力減小，小氣道易塌陷；同時肺泡彈性回縮力明顯降低。二者共同作用造成慢阻肺持續(xù)氣流受限。,病理改變主要表現(xiàn)為慢支炎和肺氣腫1、慢支炎：上皮細胞變性壞死脫落，鱗狀上皮化，纖毛變短黏連，炎癥細胞浸潤，杯狀和粘

16、液腺細胞肥大增生，粘液潴留，纖維組織增生，損傷修復過程反復發(fā)生，支氣管結構重塑。,2、肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減弱。小葉中央型( 多見）：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管管腔狹窄致其遠端二級呼吸性細支氣管囊狀擴張，其位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，所屬終末肺組織即肺泡管、肺泡囊、肺泡擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi)。兩型同時存在為混合型。,病理生理持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情發(fā)展，彈性減弱，肺泡

17、腔持續(xù)擴大，回縮障礙，殘氣量及殘氣量占肺總量百分比增加。肺氣腫致毛細血管受擠壓數(shù)量減少，致無效腔樣通氣；同時也存在通氣不足致功能性分流增加，從而通氣血流比例失調。肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，最終換氣功能障礙。,臨床表現(xiàn)1、癥狀慢性咳嗽、咳痰勞力性氣促 標志性癥狀喘息和胸悶其他 體重下降 食欲減退2、體征望觸叩聽,實驗室檢查1、肺功能 使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜0.7確定為氣流受限，肺總量、功能殘氣

18、量、殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過度充氣。2、影像學 肺紋理增粗、紊亂，對于鑒別診斷有重要意義3、血氣分析4、血常規(guī)、痰涂片及培養(yǎng),診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估1、癥狀評估 mMRC問卷0~4級2、肺功能評估 FEV1%pred百分比：1~4級≥80%、＜80%、 ＜50%、 ＜30%3、急性加重風險評估 A~D組及SAMA SABA LAMA LABA ICS的使用4、還需兼顧合并癥的處理,鑒別診斷哮喘

19、 大多氣流受限具有顯著的可逆性，但部分患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，難于與慢阻肺鑒別，亦可同時存在于同一患者。其他引起慢性咳嗽咳痰的疾病 如支擴、結核其他引起勞力性氣促的疾病 如冠心病、高心病、瓣膜疾病其他引起呼吸腔擴大的疾病 呼吸腔均勻擴大而不伴有肺泡壁的破壞，如 代償性、老年性肺氣腫,并發(fā)癥慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病,治療1、穩(wěn)定期治療 教育 支氣管擴張劑 糖皮質激素 祛痰藥 長期家庭氧療