呼吸衰竭的優(yōu)秀

1、呼吸衰竭（Respiratory Failure）,,定義病因分類發(fā)病機制及病理生理機體主要的機能代謝變化急慢性呼吸衰竭,Content,,,,1,,大氣,O2,CO2,O2,CO2,O2,CO2,,,,,,,（肺臟）外呼吸,（血液）氣體運輸,（細胞）內(nèi)呼吸,正常呼吸過程三個環(huán)節(jié),定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸

2、血癥(PaCO2﹥50 mmHg) ，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析,診斷呼衰的血氣標(biāo)準(zhǔn),在海平面吸入一個大氣壓空氣、靜息狀態(tài)、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下動脈血氧分壓（ PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）﹥50mmHg,病因,氣道阻塞性病變　 炎癥 腫瘤 異物阻塞氣道肺組織病變　 肺炎 重度肺結(jié)核 肺氣腫 彌散

3、性肺纖維化 肺水腫 ARDS肺血管疾病　 肺血管栓塞 肺梗死等胸廓胸膜病變　 胸廓外傷 畸形 手術(shù)創(chuàng)傷 氣胸 胸腔積液等神經(jīng)肌肉疾病　 腦部炎癥 出血 外傷等 脊髓灰質(zhì)炎 重癥肌無力 有機磷中毒 破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等,病因,分 類,按動脈血氣分析分類 Ⅰ型呼衰 缺氧無CO2潴留 Ⅱ型呼衰 缺氧伴CO2潴留 按病程急緩分類 急性呼衰 某突發(fā)致病因

4、素使肺功能短時間內(nèi)嚴(yán)重障礙　 慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能的損害逐漸加重 代償性慢性呼衰 失代償性慢性呼衰按發(fā)病機制分類 泵衰竭 肺衰竭,低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制：肺通氣不足 彌散障礙通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加,發(fā)病機制及病理生理,肺通氣不足（Hypoventilation） （1）限制性通氣不

5、足（Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡擴張受限引起肺泡通氣量不足,（2）阻塞性通氣不足（Obstructive ventilatory disorders） 由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足,2. 彌散障礙(Diffusion abnormality)指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙,氣體彌散速度取決于 肺泡膜

6、兩側(cè)氣體分壓差 氣體彌散系數(shù) 肺泡膜的彌散面積 厚度和通透性 血液與肺泡接觸時間 心排出量 Hb含量 V/Q比例等,代償性通氣過度,PaO2 ↓ PaCO2 ↓,O2彌散↓ CO2彌散↑,PaO2 ↓ PaCO2 ↑,肺泡通氣量↓↓,O2彌散↓ CO2彌散↓,單純彌散障礙,O2彌散量↓ CO2彌散正常,PaO2 ↓PaCO2正常,彌散障礙時血氣變化的特點,,,,,,,,3. 肺泡通氣與血流比例失調(diào) （Ven

7、tilation-perfusion- mismatching）【正常成年人靜息時】肺泡每分通氣量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)約為0.8。,.,·,·,·,VA Q VA/ Q肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部 1.8L/min

8、2.0L/min 0.9肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,·,·,·,·,,,,,（1） 通氣/血流比失調(diào)的原因和類型 （Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） ■ 部

9、分肺泡通氣不足（Decreased ratio of VA/ Q）,,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）,5. 氧耗量增加——是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一,發(fā)熱 寒顫 抽搐 呼吸困難,機體耗氧量,缺氧 加重,,,,,,,氧耗：正常250ml/min, 寒戰(zhàn)：500ml/min

10、,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)血液系統(tǒng)腎功能消化系統(tǒng)酸堿平衡電解質(zhì),1．神經(jīng)系統(tǒng)變化（Alteration of nervous system）,（1）嚴(yán)重缺氧對CNS的影響,（3）肺性腦病（Pulmonary encephalopathy）,PaCO2↑、酸中毒 腦血管擴張 腦血流量↑ 缺氧 損傷血管內(nèi)皮

11、 腦間質(zhì)水腫 腦水腫 腦細胞水腫 壓迫腦血管 腦缺氧加重,,,,,,,,■腦血管受損（Cerebrovascular injury）,顱內(nèi)壓↑,

12、,,,,,,,肺性腦病,嚴(yán)重缺氧和CO2潴留 心、血管中樞和心臟活動（-） 血壓↓、血管擴張、心收縮力↓、心律失常 肺血管收縮 肺動脈高壓 右心后負荷↑ 心衰,,,,,,,■損傷性變化（ Injurious changes）,PaO2 80

13、mmHg 心血管中樞（-）,心輸出量↓,,,,肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄,（2）肺源性心臟病及其發(fā)生機制 慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱為肺源性心臟病。 ■ PaO2↓、CO2潴留 [H+]↑、EDCF和EDRF分泌異常 膜電壓依賴性K通道關(guān)閉 肺小動脈收縮 慢性肺動脈高壓 ■,,,,,,3. 呼吸系統(tǒng)變化（Altera

14、tion of respiratory system）,（2）呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\動的影響,,潮式呼吸,間歇式呼吸,4．血液系統(tǒng)變化慢性呼衰患者會出現(xiàn)RBC增多急性呼吸衰竭時下降 血氧飽和度降低 易出現(xiàn)紫紺 5．腎功能變化腎血流量減少 輕者 尿質(zhì)改變（蛋白尿 血尿 管型尿） 重者 少尿 氮質(zhì)血癥 酸中毒6．消化系統(tǒng)的變化特點 胃黏膜糜爛 壞死 出血與潰瘍等病變 機制

15、 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧,7. 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,無氧代謝→代酸 鈉泵障礙→細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥 HCO3－緩沖固定酸使組織內(nèi)H2CO3↑ 呼衰與代酸同時存在易→低血壓、心律失常、心臟停搏 慢性呼衰腎臟發(fā)揮代償作用（需1～3天）不致使pH明顯↓ HCO3－的↑低Cl－血癥（Cl－的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移及腎 臟排泄）,

16、急性呼吸衰竭,病因 呼吸系統(tǒng)疾病 肺 支氣管 胸廓 胸腔等急 性病變 顱腦病變 神經(jīng)肌肉病變 中毒 外傷等病變,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度的改變發(fā)紺 SaO2低于90% 可出現(xiàn)紫紺 精神神經(jīng)癥狀 精神錯亂、躁狂、昏迷、 抽搐等 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 心動過速、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭等消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),診 斷,動脈血氣分析呼吸空氣條件下，PaO

17、2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg若PaCO2 增高， pH正常為代償性呼酸若PaCO2 增高， pH ＜7.35為失代償性呼酸肺功能檢測：VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像學(xué)檢查：X、CT、肺通氣/灌注掃描,治 療,保持呼吸道通暢的方法　若昏迷 仰臥位 頭后仰 口打開 清除氣道內(nèi)分泌物及異物 　 建立人工氣道 口咽通氣道 鼻氣管插管或氣管切開

18、 若支氣管痙攣 支擴藥 β2腎上腺受體激動劑 抗膽堿藥 激素或茶堿類等,氧療,吸氧濃度 ＞ FiO2　35%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2達90%以上 吸氧裝置 鼻導(dǎo)管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）,增加通氣量、減少CO2潴留,1 呼吸興奮劑 　　臨床適應(yīng)證 　　因中樞抑制為主的低通氣量　　要權(quán)衡

19、利弊 在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時 應(yīng)重視減輕胸 肺和氣道的機 械負荷 如 吸痰 支擴劑 消除肺間質(zhì)水腫等,5%葡萄糖液 500ml尼可剎米 3.75g iv gtt st洛貝林 30mg,,阿米三嗪 50～100mg po bid 輕型,2 機械通氣指征 　意識障礙 排痰障礙 誤吸 　全身衰竭 嚴(yán)重呼衰 合并多臟器損害 目的 　增加通氣量 改善氧合功

20、能 　減輕呼吸功 維護心血管功能,人工氣道的選擇 　經(jīng)口插管 　經(jīng)鼻插管 選用組織相容性好的高容低壓氣囊的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管 　面罩、鼻罩進行無創(chuàng)通氣支持 通氣模式 IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加強護理 呼吸道濕化 吸痰 呼吸機消毒 避免交叉感染及呼吸機相關(guān)性肺炎,機械通氣并發(fā)癥 通氣過度 通氣不足 循環(huán)功能障礙 氣道壓力過高或致氣壓傷 呼吸機相關(guān)肺炎無創(chuàng)正壓通氣（

21、NIPPV）適應(yīng)證 清醒者 血流動力學(xué)穩(wěn)定期 不需要插管 無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷 能耐受鼻/面罩,病因治療一般支持療法 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào) 重癥患者轉(zhuǎn)入ICU 監(jiān)測生命體征 防治MODS,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,病因支氣管-肺疾病胸廓病變神經(jīng)肌肉病變,臨床表現(xiàn),呼吸困難 頻率、節(jié)律和幅度的改變紫紺 SaO2低于90% 可出現(xiàn)紫紺 與HHb有關(guān) 精

22、神神經(jīng)癥狀 肺性腦病 神志淡漠 肌肉震顫或撲翼樣震顫 抽搐 昏睡 昏迷等,血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 右心衰竭 CO2潴留使外周體表靜脈充盈 皮膚紅潤濕暖多汗 血壓升高 脈搏洪大 晚期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭 血壓下降 心律失常 心跳停搏 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 轉(zhuǎn)氨酶與血漿尿素氮升高 應(yīng)激性潰瘍 上消化道出血,診斷,呼吸空氣條件下PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg,治 療,建立通暢的氣道

23、　物理方法　祛痰 支擴劑 　吸痰（導(dǎo)管或纖支鏡）　鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留：　高濃度氧 FiO2　35～45%。缺氧伴二氧化碳潴留： 低濃度氧FiO2＜35%。吸入高濃度氧的危害：　外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的剌激，可陷入CO2麻醉狀態(tài)。　加重通氣與血流比例失調(diào)；　減少對通氣的影響，使呼吸變慢而淺。,氧療的方法 　鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧　FiO2=21+4×吸入氧

24、流量（L/min）　面罩供氧慢阻肺呼衰患者長期夜間氧療 　能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓 　增強心肌收縮力 從而提高患者活動耐力和延長存活時間,機械通氣指征　意識障礙 排痰障礙 誤吸 　全身衰竭 嚴(yán)重呼衰 合并多臟器損害 目的 　增加通氣量 改善氧合功能 　減輕呼吸功 維護心血管功能,人工氣道的選擇　經(jīng)口插管　經(jīng)鼻插管 選用組織相容性好的高容低壓氣囊的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管。　面罩、鼻罩進行無創(chuàng)通氣支持。

25、通氣模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。加強護理 呼吸道濕化 吸痰 呼吸機消毒 避免交叉感染及呼吸機相關(guān)性肺炎,抗感染治療　廣譜高效抗菌藥物　第三代頭孢菌素　氟喹諾酮類　呱拉西林（氧呱嗪青霉素）等,增加通氣量 減少CO2潴留,呼吸興奮劑：　　臨床適應(yīng)證：　　因中樞抑制為主的低通氣量　　要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。,5%葡萄糖液 500

26、ml尼可剎米 3.75g iv gtt st洛貝林 30mg,,阿米三嗪 50～100mg po bid 輕型,六 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,1 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。 呼衰失代償性酸中毒用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。,,,2 呼酸并代酸：　由于缺氧 血容量不足 心排量減少和周圍循環(huán)障礙 體內(nèi)固定酸增加 腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出 　pH＜ 7.

27、20時才補充堿劑 3 呼酸并代堿 　由于應(yīng)用機械通氣 補堿 利尿劑 激素的應(yīng)用等因素 　適量給予氯化鉀,七、合并癥的防治　慢性肺心病 右心功能不全 　消化道出血 休克和多器官功能衰竭,八、營養(yǎng)支持 混合型營養(yǎng)不良　鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物、多種維生素和微量元素的飲食　靜脈高營養(yǎng)治療三大能量要素的比例 　碳水化合物45～50%　蛋白15～20%　脂肪30～35%,名詞解釋呼吸衰竭、 Ⅱ型呼