呼吸衰竭多媒體

1、呼 吸 衰 竭Respiratory failure,[概述] General Consideration 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，而導致缺O(jiān)2( hypoxemia)伴（或不伴）二氧化碳潴留(hypercannia)，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。,在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg(6.65KPa

2、)，排除心內分流等情況后，即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),[病因]pathology 一、呼吸道阻塞性病變 二、肺組織病變 三、胸廓病變 四、神經及肌肉疾患 五、肺血管病變,[分類]classify （一）、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型 1、Ⅰ型呼吸衰竭(respiratory failure)

3、 缺O(jiān)2( hypoxemia)而無CO2潴留(hypercannia) （PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調，彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流（ARDS）。,,2、Ⅱ型呼吸衰竭 缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。?（二）、按病程分為 1、急性呼吸衰竭 2、慢性呼吸衰竭 （

4、三）、按病理生理分為 1、泵衰竭：由神經肌肉病變引起 2、肺衰竭：由呼吸器官病變引起,[發(fā)病機制和病理生理] 一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理 （一）通氣不足 健康成人呼吸空氣時，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效氧和C O2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。,（二）通氣/血流比例失調通常有下列二種情況 （1）V/Q＞0.8 見于肺

5、泡通氣功能正常或增加，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時。 （2）V/Q＜0.8 見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動--靜脈樣的分流效應，如慢性阻塞性肺病。,（三）彌散障礙 氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交換，產生單純缺氧。 影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等,（四）氧耗量 氧

6、耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。,二、缺氧對機體的影響（一）對中樞神經的影響（二）缺O(jiān)2對呼吸的影響（三）缺O(jiān)2對心臟、循環(huán)的影響（四）缺氧對細胞代謝和電解質的影響 （五）缺O(jiān)2對肝、腎功能的影響 （六）缺O(jiān)2對造血系統(tǒng)的影響,三、二氧化碳潴留對人體的影響（一）對中樞神經的影響 二氧化碳潴留引起“二氧化碳麻醉現(xiàn)象” 表現(xiàn)為CO

7、2直接抑制皮層 隨CO2濃度增加皮層下間接興奮皮層。抑制 興奮 更高濃度CO2抑制皮質 再抑制,,,,,（二）對心臟、循環(huán)的影響 （三）對呼吸的影響,（四）對酸堿平衡的影響 體內CO2分壓增高 呼吸性酸中毒 血液中最重要的緩沖系統(tǒng) HCO3- 代謝因素 （腎）PH∝

8、———— 或PH∝ ———— H2CO3 呼吸因素 （肺） PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調節(jié)（數(shù)小時）,,若HCO3-減少則PH下降，稱為代酸若HCO3-增加則PH上升，稱為代堿若 PaCO2升高則PH下降，稱為呼酸 （ PaCO2×0.03=H2CO3）若PaCO2下

9、降則PH上升，稱為呼堿慢性呼衰時，若CO2潴留緩慢，腎臟調節(jié)碳酸氫鹽排出，可保持PH穩(wěn)定。 （五）對腎功能的影響,[臨床表現(xiàn)] clinical feature一、呼吸困難dyspnea 是最多而最早出現(xiàn)的癥狀 中樞性呼衰表現(xiàn)為呼吸節(jié)律和頻率的變化 周圍性呼衰表現(xiàn)為點頭，提肩樣呼吸 呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷。,二、紫紺 血氧飽和度

10、是指血紅蛋白被氧飽和的百分比，當血氧飽和度低于85%時即可見紫紺，是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)（在有紅細胞增多的病例，血氧飽和度雖大于85%，也有紫紺出現(xiàn)） 休克時周圍循環(huán)障礙引起的發(fā)紺為外周性紫紺，由動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺為中央性紫紺。,三、神經精神癥狀 缺氧和二氧化碳潴留都會引起神經精神癥狀 肺性腦病--由CO2潴留所至 65例慢性呼衰患者PH7.30，昏迷者占18.6%,四、血

11、液循環(huán)系統(tǒng)癥狀五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,[診斷] diagnosis 根據(jù)呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，以及缺O(jiān)2及CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結合體檢所得不難確診 在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對診斷，而且對指導治療均有重要意義,介紹血氣分析的幾個重要指標一、動脈血氧分壓（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所產生的壓力，正常值：海平面大氣壓下12.7—13.

12、3Kpa(95—100mmHg)(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa 昆明地區(qū)海拔1876米左右，氧分壓較海平面低，約70mmHg 值得注意,二、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所產生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標正常值：海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)昆明地區(qū)約35—40mmHg,三、PH值 血液中氫離子濃度的負對數(shù)值，它反映血液的酸堿度，

13、正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒，降低說明酸中毒四、剩余堿（BE）它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，與呼吸無關。正常值0±3mmol/L，酸中毒時負值增加，堿中毒時正值增加。,五、碳酸氫鹽(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判斷代謝性酸堿紊亂的指標，低于正常為代謝性酸中毒，高于正常為代謝性堿中毒。,舉例 PH PaCO2 HCO3- BE

14、 7.27 61.0 27 -2 呼酸 7.50 28.5 23 +2.3 呼堿 7.32 36.1 15 -10 代酸 7.48 40.2 36 +12.5 代堿 7.40 66.9 40

15、 -4 呼酸并代堿 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸 7.60 29.5 39.5 +11 呼堿并代堿 7.39 24 14 -16 代酸并呼堿,例 PH PaO2 PaCO2 BE

16、7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、Ⅱ型呼衰7.258 54.5 41 -12 代酸、Ⅰ型呼衰7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸7.542 51 28.5

17、 +2.5 呼堿7.481 47 45 +12.5 代堿,[治療]treatment 治療原則：積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢，糾正缺O(jiān)2與CO2潴留，防治多器官功能損害一、保持呼吸道通暢二、氧療 1、缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 2、缺氧伴有二氧化碳潴留的氧療,,氧療濃度的選擇低濃度（24%-35%）中濃度（35%

18、-60%）高濃度（60%-100%）高壓氧（2-3個大氣壓）吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）,,Ⅰ 型呼吸衰竭可用較高濃度氧療，以緩解低氧血癥，而Ⅱ型呼吸衰竭者，既有低氧又有高碳酸血癥。因此供氧的濃度應控制在35%以下，故稱為控制性氧療。 其機制在于：低濃度供氧能提高肺泡氧分壓到生理需要的程度。PaO2的輕度升高即能明顯提高動脈血氧飽和度，而又不至于影響外周化學感受器對低氧通氣的反應，是一

19、種合理的氧療方法。,三、增加通氣量： 最基本的仍然是解痙劑的應用如茶堿、β2 激動劑、糖皮質激素等。1、呼吸興奮劑2、機械通氣的應用,四、控制感染 五、糾正酸堿失衡和電解質紊亂1、呼酸在呼衰時最常出現(xiàn)，也是最多出現(xiàn) 的酸堿失衡，關鍵在于改善通氣，促使CO2排出2、呼酸并代酸3、呼酸并代堿,六、合并癥的防治七、營養(yǎng)支持 呼衰患者因攝入不足，消耗增加處于負氮平衡，應注意補充三大營養(yǎng)物質基礎能耗

20、（女性）=66.5+9.6×體重（kg）+1.8×身高 (cm)-4.7×年齡（歲） 例：50kg，160cm，60歲 66.5+9.6×50+1.8×160-4.7×60=552kcal,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各種迅速發(fā)展的病變，例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經中樞及神經肌肉疾病等，在短時間內引起嚴重氣體交換障

21、礙，產生缺02或合并CO2潴留。因病變發(fā)展迅速，機體未能有很好的代償，如不及時搶救，會危及患者生命。,呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染，重度或危重哮喘，各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷，自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統(tǒng)，引起通氣不足，上述各種