肺功能不全

1、概述,,,,,,,O2,CO2,O2,CO2,肺,血液循環(huán),組織細(xì)胞,呼吸全過程示意圖,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),概念：外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理過程。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2 50mmHg (6.67kPa),呼吸功能不全 (respiratory insufficiency),按動(dòng)脈血?dú)猓?I型:低氧血癥型 PaO2↓,不伴有PaCO2↑ I

2、I型:高碳酸血癥型 PaO2↓, 伴有PaCO2↑按發(fā)病機(jī)制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)病急緩：急性、慢性,分類,第一節(jié) 原因和發(fā)病機(jī)制,,,呼衰發(fā)生機(jī)制,阻塞性通氣不足,,,限制性通氣不足,一、肺通氣功能障礙,發(fā)病環(huán)節(jié),原因,機(jī)制,（一）限制性通氣不足,順應(yīng)性↓,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足,呼吸肌活動(dòng)障礙,呼吸動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬、表面活性物質(zhì)↓,胸

3、腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,概念：,呼吸中樞周圍神經(jīng)受損,,呼吸動(dòng)力↓,,（二）阻塞性通氣不足,概念：呼吸道狹窄或阻塞，氣道阻力增加引起的通氣不足。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 >2mm 氣管、支氣管 20%: 直徑 <2mm 小支氣管、細(xì)支氣管 氣道阻力∝,,長(zhǎng)度、速度、氣體粘滯度,半徑4,氣道阻塞:中央性：指喉、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)

4、徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),,,,,,,,胸廓,,,,中央性氣道阻塞,中央性氣道阻塞,2.表現(xiàn)： 阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難,1.常見原因 喉頭水腫、異物、腫瘤,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,,氣道內(nèi)壓＜大氣壓,,氣道內(nèi)壓＞大氣壓,吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,,,氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓,,胸內(nèi)壓升高

5、壓迫氣道,,外周性氣道阻塞,內(nèi)徑小于2mm小支氣管、細(xì)支氣管及終末細(xì)支氣管阻塞特點(diǎn)：細(xì)支氣管無軟骨支撐常見原因：COPD、支氣管哮喘,,氣道阻力↑機(jī)制：,氣道內(nèi)徑變小,,1.管壁增厚,2.平滑肌痙攣,4.肺泡壁萎縮或斷裂，對(duì)管壁牽張力減弱,等壓點(diǎn)移向小氣道，用力呼氣時(shí)小氣道受壓而閉合,3.分泌物堵塞,,,,,吸氣,,,,,,阻塞減輕,外周性氣道阻塞,阻塞加重,,用力呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點(diǎn)。,等壓點(diǎn):

6、(equal pressure point),正常人用力呼氣,用力呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動(dòng)肺泡內(nèi)氣體沿氣道呼出，在此過程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻、口腔進(jìn)行性下降。因此，在呼出的氣道上必定有一點(diǎn)氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點(diǎn)被稱為等壓點(diǎn)。用力呼氣時(shí)，正常人的等壓點(diǎn)位于有軟骨支撐的較大氣道，而慢性支氣管炎、肺氣腫時(shí)，由于氣道內(nèi)阻力異常增加，從而使等壓點(diǎn)上移（移向肺泡端）。當(dāng)?shù)葔狐c(diǎn)移至無軟骨支撐的膜性氣道時(shí)，導(dǎo)致小氣道壓縮而閉合

7、。,,,,,,,,+20,+20,+20,+20,+30,+35,+10,0,,+20,正常人用力呼氣,,,大氣道,等壓點(diǎn),（三）肺通氣功能障礙時(shí)的血?dú)庾兓?單純肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓? PaO2↓,PaCO2↑（Ⅱ 型呼吸衰竭）PaCO2的增值與PaO2的降值成一定的比例關(guān)系，其比值相 當(dāng)于呼吸商（R）PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。,PaO2↓與 PaCO2↑成比例變化,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),彌散障

8、礙,,,,二 肺換氣功能障礙,（一）彌散障礙,概念：指肺泡膜面積減少或 異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。,O2,CO2,⑴肺泡膜面積減少 正常：成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2病理：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）⑵肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm病理：肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成彌散距離增寬，減慢彌散速度 ⑶彌散時(shí)間縮短

9、肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快,1.彌散障礙的原因,正常與肺泡膜增厚時(shí)Hb氧合所需時(shí)間血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間，靜息時(shí)（1）、運(yùn)動(dòng)時(shí)（2）,PCO2 (mmHg),0 0.25 0.50 0.75,血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?PaCO2,(s),40,46,PvCO2,PvO2,,,,,,,,,,,,實(shí)線為正常人，虛線為肺泡膜病變患者,,,,,,80,60,40,20,PO2

10、,,,,,PaO2,,2.彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?⑵肺泡膜病變?cè)隗w力負(fù)荷增加時(shí)的血?dú)庾兓▎渭冃詮浬⒄系K）： PaO2↓ PaCO2正常（ I型呼衰） 原因：CO2溶解度比O2大（38℃，100mL血漿O2溶解 度2.14mL，CO2溶解度51.5mL）,⑴肺泡膜病變?cè)陟o息時(shí)一般不出現(xiàn)血?dú)猱惓?（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣血流比值 （V/Q) 平均為4 / 5 = 0.8通氣血流比值范圍

11、 0.6-3.0生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)是造成PaO2比PAO2稍低的主要原因,類型：,部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足,1.部分肺泡通氣不足,功能性分流 靜脈血摻雜,氣道阻塞,限制性通障礙,肺泡通氣不足,血流未減少，甚至增多,,,（1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、 肺纖維化等,（2）機(jī)制,,正常,功能性分流,功能性分流：正常：僅占肺血流量3%慢阻肺時(shí)：可達(dá)30%-50%,嚴(yán)重影響換氣

12、功能,因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱靜脈血摻雜(venous admixture)，因類似動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。,部分肺泡通氣不足,功能性分流,健肺,全肺,病肺,=0.8,?0.8,?0.8,,,,,代償性通氣增加,,?0.8,,?0.8,?,?,?,?,?,?,N,N,PCO2和PO2,血

13、液氧和二氧化碳解離曲線,CO2和 O2含 量,(ml/dl),,,氧解離曲線,CO2解離曲線,,,,,部分肺泡通氣不足血?dú)飧淖?PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常 ⑵↓（代償性通氣過度，總通氣量增加） ⑶↑（病變嚴(yán)重，總通氣量減少）,2. 部分肺泡血流不足,(1）病因：肺動(dòng)脈栓塞、炎癥收縮、肺內(nèi)DIC等,(2）機(jī)制：,死腔樣通氣,正常,死腔樣通氣,死腔樣通氣：正常：生

14、理死腔僅占潮氣量30% 肺血管病變嚴(yán)重：可達(dá)60%-70%,肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功能性死腔：高達(dá)60%～70%,健肺,全肺,病肺,=0.8,?0.8,?0.8,,,血流增加,部分肺

15、泡血流不足,死腔樣通氣,,,,?0.8?0.8,,部分肺泡血流不足血?dú)飧淖?PaO2 ↓ PaCO2 ⑴ 正常(總肺通氣量正常） ⑵↓（總通氣量增加） ⑶↑（總通氣量減少）,通氣/血流比值及其變化示意圖,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈,極少肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支回流肺靜脈；由于該部分血液完全未經(jīng)氣體交換，故稱真性分流，其分流

16、量約占心輸出量的2 % -3 %肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。,真性分流（true shunt):,真性分流與功能性分流有何異同？,總之，在通氣分布不均或血流分布不均以及通氣和血流配合不當(dāng)時(shí)，有的肺泡通氣與血流比率明顯降低，可低至0.1以下；有的肺泡通氣血流比率明顯增高，可高達(dá)10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的變動(dòng)范圍明顯擴(kuò)大，嚴(yán)重偏離正常

17、的范圍。這樣就可引起換氣障礙并從而導(dǎo)致呼吸衰竭。 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.單純通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與，如休克肺,通氣功能障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷

18、）引起的急性呼吸衰竭。,原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③生物因素：冠狀病毒[重癥急性呼吸綜合征（SARS）] ④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、 大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,ALI發(fā)生機(jī)制： 肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 ①致病因

19、子對(duì)肺泡膜的直接損傷作用 ②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用 ③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放 ④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷,ALI引起呼衰的機(jī)制： ①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì)↓，順應(yīng)性↓，形成肺不張,形成功能分流 ③水腫液阻塞氣道、支氣管痙攣導(dǎo)致功能分流 ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)

20、致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）, 通常導(dǎo)致Ⅰ型呼衰,,肺毛細(xì)血管旁感受器簡(jiǎn)稱"J一感受器"。緊靠于肺泡毛細(xì)血管旁的一種感受器，傳人纖維是很細(xì)的無髓C纖維，在迷走神經(jīng)中上行。感受性不甚敏感，一般生理性的肺張縮不引起反應(yīng)，故在正常呼吸調(diào)節(jié)中，它不起作用。在肺充血、肺水腫時(shí)，可刺激它引起呼吸快速反應(yīng)，并引起低血壓和心率減慢。,ARDS引起呼衰發(fā)

21、病機(jī)制,第二節(jié) 呼吸衰竭時(shí)主要功能代謝變化,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 功能代謝嚴(yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 功能代謝嚴(yán)重紊亂,一. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,⑴代謝性酸中毒 缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多⑵呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰時(shí)，大量CO2潴留⑶呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰，缺氧肺過

22、度通氣 人工呼吸機(jī)過快排出大量CO2一般而言，呼衰時(shí)常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂,二. 呼吸系統(tǒng)變化,1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響PaO2 ↓50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中樞（此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超過50～60mmHg。

23、,2.引起呼衰的原發(fā)病對(duì)呼吸的影響,⑴中樞性呼衰: 淺慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸等呼 吸節(jié)律紊亂,⑵阻塞性通氣障礙 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難⑶限制性通氣障礙 淺快呼吸,三. 循環(huán)系統(tǒng)變化,1.低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興

24、奮：心率↑、心收縮力↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓。,2.肺源性心臟?。汉粑ソ邥r(shí)常伴肺動(dòng)脈高壓，從而引起右心肥大與衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制： ⑴肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高⑵持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成 纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白

25、、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓,⑶代償性紅細(xì)胞增多 血液粘度增高⑷有些肺部病變（肺小動(dòng)脈炎、血管床的大量破壞、肺栓塞） 肺動(dòng)脈高壓（如肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生 ）⑸缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 ⑹胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加,四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退Pa

26、O2≤40～50mmHg 神經(jīng)精神癥狀 （頭痛、不安等）PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害（精神錯(cuò)亂、嗜 睡、昏迷等） PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、 昏迷等（CO2麻醉）,肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙 發(fā)生機(jī)制： 1.酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 ⑴腦血管擴(kuò)張 Pa

27、CO2升高10mmHg，腦血流量增加50% ⑵腦間質(zhì)水腫 ⑶腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙 ⑷血管內(nèi)凝血 加重缺血缺氧2.酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 呼吸衰竭時(shí)，腦脊液pH變化比血液更明顯 ⑴腦谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)→ γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制 ⑵腦內(nèi)磷酯酶活性增強(qiáng)→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷,五. 腎或胃腸功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰

28、竭。缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。,第三節(jié)呼吸衰竭的防治原則,防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能,患者男性，60歲。因反復(fù)咳嗽25年，浮腫，尿少月余?！案忻啊焙蟀Y狀加重3日而住院。體格檢查：體溫38℃，脈搏120次／min，呼吸30次／min，血壓100／7

29、0mmHg。半臥位，呼吸困難，嗜睡，唇及指甲明顯發(fā)紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診呈過清音，呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，兩肺可聞及干濕性啰音。劍突下可見收縮期搏動(dòng)，心濁音界縮小，心音遙遠(yuǎn)，心率120次／min，心律規(guī)則，P2>A2。腹部膨隆，有移動(dòng)性濁音，肝頸靜脈返流征陽性，肝脾觸診不滿意。足背及骶部凹陷性水腫明顯。 實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞5.4×1012／L(540萬／mm3)，血紅蛋白160g/L(16g％)，白細(xì)胞1

30、3.5×109／L(13500／mm3)，中性粒細(xì)胞0.82，淋巴細(xì)胞0.18，PaO250mmHg，pH7.25，PaCO285mmHg ，AB27.3mmol／L，SB 20.5 mmol／L。心電圖及X線檢查示右心肥大征象。試分析： （1）該病人出現(xiàn)哪些病理生理紊亂，寫出主要依據(jù)? （2）此慢性支氣管炎病人引起血?dú)猱惓５目赡軝C(jī)制有哪些? （3）此病人為什么會(huì)有右心肥大的征象?,平時(shí)作業(yè)：1.在本學(xué)期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，

31、你最大的失誤是什么？你準(zhǔn)備如何改進(jìn)。2.請(qǐng)你對(duì)病生教學(xué)提出一些好的建議。,【學(xué)習(xí)要求】,? 掌握呼吸衰竭，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化? 熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制? 了解呼吸功能不全防治的病理生理基礎(chǔ),氣道受到某種刺激而發(fā)生縮窄的程度，如果這種刺激在正常人呈無反應(yīng)狀態(tài)或反應(yīng)程度較輕，而在某些人卻引起

32、了明顯的支氣管狹窄，稱為氣道高反應(yīng)性（Broncho Hyper Reactivity BHR ）。 　　氣道高反應(yīng)性是指氣管對(duì)各種刺激呈高度敏感狀態(tài),是支氣管哮喘的主要特征和診斷依據(jù),可直接反應(yīng)支氣管哮喘嚴(yán)重程度.當(dāng)氣道中以EOS為主的炎性細(xì)胞增多時(shí),氣道高反應(yīng)性也隨之出現(xiàn),因而呈現(xiàn)間歇性可逆性的氣流受限 　　指氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。 　　氣道反應(yīng)性——指氣道對(duì)各種物理、化學(xué)、變應(yīng)原或運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)程度。 　

33、　氣道高反應(yīng)——指因氣道炎癥而處于的過度反應(yīng)狀態(tài)，表現(xiàn)出敏感而過強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮反應(yīng)，引起氣道狹窄和氣道阻力增加，從而引發(fā)咳嗽、胸悶、呼吸困難和喘息等癥狀。,肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明，一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。其發(fā)生機(jī)制可歸納如下：①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，呼氣時(shí)由

34、于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細(xì)胞在

35、體外和體內(nèi)試驗(yàn)均證實(shí)接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。,關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說，認(rèn)為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。但在正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài)，避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋

36、白酶增多或其抑制因子減少，發(fā)生不平衡狀態(tài)，可引起肺氣腫。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學(xué)說不能解釋所有實(shí)驗(yàn)性和人體肺氣腫中所觀察的現(xiàn)象。如實(shí)驗(yàn)性酶誘導(dǎo)的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型，而后者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發(fā)病年齡較輕、進(jìn)展較快。國(guó)外報(bào)道較多，而國(guó)內(nèi)鮮見，多由慢性炎癥致中性粒細(xì)胞的釋放蛋白酶相對(duì)增加，而形成肺氣腫。,呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié),功能性分流見于慢性阻塞性