生理學(xué)—細(xì)胞的基本功能

1、第二章 細(xì)胞的基本功能,第一節(jié). 細(xì)胞膜(Cell membrane)的基本結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能,第一節(jié)細(xì)膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu),細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的兩個(gè)必備條件允許某物質(zhì)穿過(guò)，對(duì)物質(zhì)有通透性。 轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)力：如消耗能量、濃度差、電位差等。,,,物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì): CO2、O2 、 H2O、無(wú)機(jī)鹽：Na+、K+、Cl-、Ca2+等，有機(jī)物：G、aa等，大分子物質(zhì)：如酶、激素、吞噬的細(xì)菌等。,物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方式單純擴(kuò)散

2、易化擴(kuò)散 通道為中介的易化擴(kuò)散 載體為中介的易化擴(kuò)散主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)出胞和入胞,一、單純擴(kuò)散(simple diffusion)：物質(zhì)順濃度梯度通過(guò)細(xì)胞膜的過(guò)程。不耗能。條件:脂溶性，分子量小。CO2、O2、N2H2O、乙醇、尿素、類(lèi)固醇激素等。,直接穿過(guò)脂質(zhì)雙分子層分子之間的縫隙,2、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),二.膜蛋白質(zhì)介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)在特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的一側(cè)向另一側(cè)移動(dòng)的過(guò)程。 分類(lèi):,1、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：經(jīng)通道

3、為中介的易化擴(kuò)散 載體為中介的易化擴(kuò)散。,,經(jīng)通道易化擴(kuò)散,孔經(jīng)：0.35－0.8nm轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì): Na+,　K+,　Ca++各種帶電離子,[K+]i ＞[K+]o,[Na+]o ＞[Na+]i,特性：選擇性：對(duì)一種或幾種離子有較高的通透能力.鈉通道、鉀通道、鈣通道等。 門(mén)控性：通道蛋白質(zhì)內(nèi)有一些可移動(dòng)的結(jié)構(gòu)或化學(xué)基團(tuán)，在通道內(nèi)起閘門(mén)作用，許多因素可刺激閘門(mén)導(dǎo)致通道開(kāi)放或關(guān)閉。 電壓門(mén)控通道：膜電位

4、變化至某值使通道打開(kāi) 化學(xué)門(mén)控通道：某化學(xué)物質(zhì)與其結(jié)合使通道打開(kāi) 機(jī)械門(mén)控通道競(jìng)爭(zhēng)性抑制,,,骨骼肌細(xì)胞膜上的N2受體(電壓門(mén)控通道)，ACH可與其結(jié)合打開(kāi)此離子通道。,2、經(jīng)載體轉(zhuǎn)運(yùn),被轉(zhuǎn)運(yùn)物與載體結(jié)合→至載體構(gòu)象變化→物質(zhì)被轉(zhuǎn)運(yùn)入膜的另一側(cè)→被轉(zhuǎn)運(yùn)物與載體解離,,細(xì)胞外細(xì)胞 內(nèi),轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)：Glucose、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)體:將兩種及以上的物質(zhì)向同一個(gè)方向轉(zhuǎn)運(yùn)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體:將物質(zhì)向相反的

5、方向轉(zhuǎn)運(yùn)經(jīng)通道易化擴(kuò)散比載體的轉(zhuǎn)運(yùn)速度快,特點(diǎn):選擇性飽和性竟?fàn)幮?飽和性隨底物濃度增加轉(zhuǎn)運(yùn)速率增加，當(dāng)?shù)孜餄舛冗_(dá)一定值時(shí)，轉(zhuǎn)運(yùn)速率不再隨底物濃度增加而增大。原因：載體數(shù)量有限，每個(gè)載體轉(zhuǎn)運(yùn)某物需一定時(shí)間等,三、原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) (Active transport),細(xì)胞通過(guò)本身的耗能，逆濃差或逆電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)某物質(zhì)的過(guò)程。,,鈉-鉀泵(sodium-potassium pump),又稱(chēng)Na+-K+-ATPase:細(xì)胞膜上的

6、整合蛋白。分解ATP產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個(gè)Na+移至胞外和將胞外的2個(gè)K+移入胞內(nèi)。[Na+]i↑ [K+ ]o↑，此酶可被激活。,通道轉(zhuǎn)運(yùn)與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)模式圖在胞內(nèi)側(cè)泵與3個(gè)Na+結(jié)合，在胞外側(cè)與2個(gè)K+結(jié)合,分解ATP釋放能量，能量促泵變構(gòu)，將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)出胞,將K+轉(zhuǎn)運(yùn)入胞。,意義：RP和AP產(chǎn)生的條件是Na+-Ca++交換的動(dòng)力是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。鈣泵:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、質(zhì)膜，逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)Ca++ ，維持細(xì)胞內(nèi)低Ca++

7、 。,2.繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) 驅(qū)動(dòng)力并不直接來(lái)自ATP,而是來(lái)自原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度而進(jìn)行的逆濃度梯度或電位梯度轉(zhuǎn)運(yùn)方式. 載體為中介的易化擴(kuò)散與原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)耦聯(lián)。G的轉(zhuǎn)運(yùn)、Na+-H+交換、Na+-Ca++交換,管腔側(cè)膜：順Na+濃度梯度，以載體為中介的易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖和Na+。管周膜：Na+-K+泵逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)Na+出胞以維持細(xì)胞內(nèi)低Na+,四、出胞,神經(jīng)遞質(zhì)，消化酶等。,入胞,低密度脂蛋白，細(xì)菌等。,第二節(jié)

8、 細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),化學(xué)信號(hào)或配體: 神經(jīng)遞質(zhì), 激素, 細(xì)胞因子受體:與配體進(jìn)行特異性結(jié)合.可存在于膜上、膜內(nèi)或核內(nèi).受體的分型：配體門(mén)控通道、 G蛋白偶聯(lián)受體、生長(zhǎng)因子類(lèi)受體、胞漿或核受體。,一、離子通道介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),配體門(mén)控通道(chemically-gated ion channel):受體、通道，激活后引起離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，配體多為神經(jīng)遞質(zhì)。 N2受體:ACH作用于N2受體,打開(kāi)陽(yáng)離子通道,Na+和Ca2+超過(guò)K+外流

9、,產(chǎn)生終板電位.GABAA受體:r-氨基丁酸作用于GABAA受體,打開(kāi)Cl-通道, Cl-內(nèi)流,膜內(nèi)負(fù)電位增大.,,,骨骼肌細(xì)胞膜上的N2受體，ACH與其結(jié)合打開(kāi)離子通道，引起骨骼肌收縮，即信號(hào)由N傳至肌肉,神經(jīng)細(xì)胞釋放ACH作用于肌細(xì)胞上N2受體，即信號(hào)由神經(jīng)傳至肌肉,二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),G protein-linked receptor: 150多種以上，跨膜蛋白質(zhì)，胞外區(qū)和跨膜內(nèi)部有配體結(jié)合處，胞內(nèi)有Ｇ蛋白結(jié)合處.

10、 在胞外與配體結(jié)合，將信號(hào)由膜外轉(zhuǎn)至G蛋白。G protein：位于細(xì)胞膜內(nèi)表面分為：Gs,Gi,Gq,.配體與受體結(jié)合可激活G蛋白,,神經(jīng)遞質(zhì)、激素等,激活A(yù)C,ATP生成cAMP過(guò)程增強(qiáng)至cAMP增加,細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng),,,,,,G蛋白偶聯(lián) 受體,激活Gs蛋白,PKA激活,1.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模式,,神經(jīng)遞質(zhì)、激素等,抑制AC,ATP生成cAMP過(guò)程減弱至細(xì)胞內(nèi)cAMP減少,細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng),,,,,,G蛋

11、白偶聯(lián) 受體,激活Gi蛋白,PKA被抑制,2.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模式,激 活PKC,,遞質(zhì)、激素,Gq 偶聯(lián) 受體,激活Gq蛋白,PLC,PIP2,IP3 和DG,,,,,,,,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+,,細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng),3.Gq蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP3 /DG,,,,,,,,,,,Second messenger：激素、遞質(zhì)等信號(hào)分子作用于細(xì)胞膜后細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的信號(hào)因子，間接地把細(xì)胞外信號(hào)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 cAMP,

12、IP3, DG, cGMP, Ca++.,第三節(jié). 細(xì)胞的生物電現(xiàn)象,,（1）細(xì)胞外紀(jì)錄,（2）細(xì)胞內(nèi)紀(jì)錄,細(xì)胞外記錄法:記錄兩點(diǎn)之間的電位差,細(xì)胞內(nèi)記錄法:記錄細(xì)胞膜內(nèi)外的電位差,●靜息電位(resting potential RP),細(xì)胞處于相對(duì)安靜狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差。,RP值:內(nèi)負(fù)外正，-10mv~-100mv。神經(jīng)、骨骼肌和心肌細(xì)胞為-70～-90mV，紅細(xì)胞為-10mV左右。極化，超極化，去極化。,電化學(xué)驅(qū)

13、動(dòng)力:濃差和電位差的代數(shù)和平衡電位:驅(qū)動(dòng)力為0時(shí)的跨膜電位差.,---,---,---,---,+++,+++,+++,正離子外流或負(fù)離子內(nèi)流,K+外流或Cl-內(nèi)流,改變細(xì)胞外K+濃度膜電位變化了,說(shuō)明與K+有關(guān).,升高或降低細(xì)胞外K+濃度,靜息電位差值降低或升高,胞外正電荷多,胞內(nèi)負(fù)電荷多,細(xì)胞膜在靜息時(shí)對(duì)K+通透,細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中主要離子濃度和電位,膜內(nèi)外離子分布不均勻。膜外高Na+，膜內(nèi)高K+,神經(jīng)細(xì)胞RP機(jī)制,細(xì)胞膜內(nèi)外

14、離子分布不均勻。Ko《Ki。靜息時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+通透。K+濃差促K+外流，而胞內(nèi)其它負(fù)離子不外流至膜內(nèi)電位降低。膜內(nèi)電位降低形成電位差,而電位差阻止K+進(jìn)一步外流當(dāng)電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力為0時(shí)，K+凈移動(dòng)為零，RP接近于K+平衡電位。少量Na+內(nèi)流、鈉鉀泵泵3個(gè)Na+出胞2個(gè)K+入胞作用至膜電位稍偏離平衡電位。,動(dòng)作電位(action potential AP),2.AP實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：,（2）細(xì)胞內(nèi)紀(jì)錄,0 mV,-90 mV,在RP基礎(chǔ)

15、上, 可興奮細(xì)胞受到適當(dāng)?shù)拇碳?，其膜電位迅速發(fā)生一過(guò)性波動(dòng)稱(chēng)為AP。,---,---,---,---,+++,+++,+++,正離子內(nèi)流或負(fù)離子外流,Na+或Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)負(fù)離子大分子蛋白質(zhì)。,改變細(xì)胞外Na+濃度膜電位變化了,說(shuō)明與Na+有關(guān).,升高或降低細(xì)胞外 Na+濃度,動(dòng)作電位值升高或降低,[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10電壓門(mén)控性Na+、K+通道激活而開(kāi)放。,AP上升支,AP下降支,AP的產(chǎn)生機(jī)制,Na+順電化

16、學(xué)差再生式內(nèi)流,,∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵,,Na+泵出胞、K+泵回胞內(nèi)以恢愎細(xì)胞膜內(nèi)離子的不均衡分布,閾電位（threshold potential）：膜內(nèi)電位去極達(dá)某一臨界值時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)某種離子的通透性增加，離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，引起AP的產(chǎn)生的臨界膜電位值。閾刺激，閾下刺激，閾上刺激全或無(wú)式:動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度而變化,幅度的大小內(nèi)流的Na+量：電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力，胞內(nèi)外Na+濃度,AP在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：

17、局部電流,無(wú)髓神經(jīng)纖維：膜外正電荷由未興奮段移向興奮段，膜內(nèi)正電荷由已興奮段移向未興奮段，使未興奮段膜去極化達(dá)閾電位水平，引起未興奮段Na+通道大量開(kāi)放，Na+內(nèi)流，而產(chǎn)生AP。,有髓神經(jīng)纖維：跳躍式傳導(dǎo)，Na+不能穿過(guò)髓鞘入胞，有髓鞘處不能產(chǎn)生AP，而朗飛氏結(jié)處有豐富的Na+通道，局部電流只能在兩個(gè)朗飛氏結(jié)之間形成，動(dòng)作電位傳導(dǎo)為跨越髓鞘，在相鄰的朗飛氏結(jié)相繼出現(xiàn)。,全或無(wú)式：動(dòng)作電位的幅度不隨傳播距離而變化,局部電位(Local

18、potential),不同強(qiáng)度的刺激引起細(xì)胞膜電位的變化,刺激1和2為閾下刺激,引起膜電位輕度的變化,即局部電位。刺激3引起AP形成.,閾下刺激。去極，少量Na+通道開(kāi)放，少量Na+內(nèi)流，復(fù)極，少量K+外流。特點(diǎn)：無(wú)全或無(wú)，局部電位的大小可隨閾下刺激的大小而改變。電緊張方式擴(kuò)布，其幅值隨傳播距離的增加而減小。時(shí)間性和空間性總和。,時(shí)間性總和,同一部位的前后數(shù)次局部電位可以總和，達(dá)到閾電位，并引發(fā)動(dòng)作電位。,空間性總和,相鄰部位產(chǎn)

19、生的局部電位可以總和，達(dá)到閾電位，并引發(fā)動(dòng)作電位。,AP與局部電位比較,excitation和excitability,Excitation：細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)（AP）的過(guò)程。Excitability：細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生AP的能力。,Stimulation：刺激強(qiáng)度，時(shí)間，強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率。閾強(qiáng)度，閾刺激。,強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率,閾刺激,閾下刺激,閾上刺激,隨刺激強(qiáng)度的增加，引起組織興奮所需的刺激時(shí)間越短，反之，則相反。但刺激強(qiáng)度和

20、刺激時(shí)間都不能低于某一最小值。,細(xì)胞興奮后興奮性的變化,絕對(duì)不應(yīng)期：無(wú)論多強(qiáng)的刺激都不能使細(xì)胞再興奮,相對(duì)不應(yīng)期：較強(qiáng)的刺激都能使細(xì)胞再興奮,超常期：興奮性高于正常低常期：興奮性低于正常,第四節(jié) 肌細(xì)胞的收縮功能,ACh, 以囊泡為單位釋放Ach。50-60nm。N2受體。,,,神經(jīng)－肌肉接頭的微細(xì)結(jié)構(gòu),N-M接頭處的興奮傳遞過(guò)程,2.N-M接頭處的興奮傳遞過(guò)程,AP傳到軸突末,膜Ca2＋通道開(kāi)放、外Ca2＋內(nèi)流,囊泡向前膜移

21、動(dòng)、融合、ACh量子式釋放,ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合,通道開(kāi)放,終板膜對(duì)Na＋、K＋ 通透性↑離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜,去極化達(dá)到閾電位,肌細(xì)胞膜產(chǎn)生AP,,,,,,,,,終板膜上膽堿酯酶，能迅速水解ACh。,ACH是量子式的釋放N2受體是化學(xué)門(mén)控通道 EPP是局部電位終板膜不能產(chǎn)生AP前膜傳來(lái)一次AP，便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次。終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh。,影響N

22、-M接頭處興奮傳遞的因素：阻斷ACh受體：筒箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑。抑制膽堿酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。自身免疫性疾?。褐匕Y肌無(wú)力（抗體破壞ACh受體），肌無(wú)力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒，細(xì)胞 Mg2+增加。,（二）骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu),肌凝蛋白組成，1.6μm。橫橋：細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合；具ATP酶的作用, 分解ATP供橫橋扭動(dòng)。,細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白有與橫橋結(jié)合位點(diǎn)，原肌凝蛋白靜

23、息時(shí)掩蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn)，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合。,（三）骨骼肌收縮機(jī)制,橫橋的作用:,1、可與肌纖蛋白可逆結(jié)合。通過(guò)橫橋連續(xù)的向M線方向扭動(dòng)，牽拉細(xì)肌絲向暗帶中央滑行。,2、具有ATP酶的作用。,肌肉收縮機(jī)制：肌絲滑行,肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管終池膜上鈣通道開(kāi)放，終池內(nèi)Ca2+進(jìn)入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌絲滑行,興奮-收縮耦聯(lián)(excitation contraction coupling),Ca2+濃度升高的同時(shí)，激活肌漿

24、網(wǎng)鈣泵，鈣泵將Ca2+泵回肌漿網(wǎng)，肌肉舒張。,Ca2+來(lái)源,骨骼肌胞漿中的Ca2+來(lái)自LSR。心肌和平滑肌Ca2+大部份來(lái)自LSR，部分來(lái)自胞外,胞外Ca2+內(nèi)流引起LSR釋放Ca2+ 。Ca2+濃度由0.1umol/L升至1-10umol/L。SR和膜上鈣泵將Ca2+泵回，Na+-Ca2+交換(心肌),胞漿中Ca2+濃度下降，肌肉舒張。,影響肌肉收縮的因素,縮短，張力等張收縮，等長(zhǎng)收縮,前負(fù)荷(preload)：,肌肉在收縮

25、前所承受的負(fù)荷。決定了肌肉在收縮前的初長(zhǎng)度前負(fù)荷越大初長(zhǎng)度越長(zhǎng),隨前負(fù)荷的增加，收縮力逐漸增強(qiáng)，當(dāng)增加至某值時(shí)（最適前負(fù)荷），收縮力達(dá)最大，再增加前負(fù)荷，收縮力漸下降，甚至降至0,肌小節(jié)長(zhǎng)度為=2.2um,<2.2um,>2.2um,肌節(jié)最適初長(zhǎng)（2.0-2.2?m）時(shí)，粗細(xì)肌絲重疊佳，所有的橫橋都處于能與細(xì)肌絲重疊而有可能相互作用的位置,肌縮力最大。大于最適初長(zhǎng)時(shí)，粗細(xì)肌絲重疊↓，肌縮力下降。小于最適初長(zhǎng)時(shí)，細(xì)肌絲

26、可穿過(guò)M線兩側(cè)細(xì)肌絲相互重疊卷曲，影響部份橫橋與細(xì)肌絲結(jié)合。,后負(fù)荷(afterload)：肌肉在收縮過(guò)程中所承受的負(fù)荷先產(chǎn)生張力，當(dāng)張力與負(fù)荷相等后，再縮短,前負(fù)荷一定時(shí)，隨后負(fù)荷的增加，肌肉產(chǎn)生的張力增加，肌肉縮短的程度逐漸降低，甚至0,肌縮能力(contractility)是指與負(fù)荷無(wú)關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性。胞漿內(nèi)Ca2+的水平：胞內(nèi)Ca2+濃度越高，有更多的Ca2+可與肌鈣蛋白相結(jié)合，收縮力越強(qiáng)。ATP酶活性：

27、活性越強(qiáng)，釋放的能量越多，收縮力越強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)改變ATP酶活力,,Ca2+與肌鈣蛋白的親合力：親合力強(qiáng)，收縮力大。反之收縮力降低。神經(jīng)遞質(zhì)：NE等，改變細(xì)胞膜對(duì)Ca2+離子的通透性， Ca2+與肌鈣蛋白的親合力而影響收縮力體液：EP、T3、T4、Ca2+病理因素：缺氧、酸中毒藥物,兩刺激間隔時(shí)間>收縮+舒張期，單收縮,兩刺激間隔時(shí)間>收縮期，<收縮期+舒張期，出現(xiàn)不完全強(qiáng)直收縮,兩刺激間隔時(shí)間<收縮期，出現(xiàn)

28、完全強(qiáng)直收縮,復(fù)習(xí)題,名詞解釋內(nèi)環(huán)境、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、閾刺激、生物節(jié)律、興奮、興奮性、正反饋、負(fù)反饋、閾電位、易化擴(kuò)散、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、第二信使、受體、動(dòng)作電位、靜息電位、興奮-收縮耦聯(lián)。思考題機(jī)體生理功能調(diào)節(jié)的方式有1、易化擴(kuò)散的特點(diǎn)2、Na+-K+ATP酶的作用和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的意義,3、第二信使物質(zhì)包括那些？ 4、試述G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程5、試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制和AP在神經(jīng)細(xì)胞上的傳導(dǎo)過(guò)程6、局部電