腫瘤歷年考試大題及答案匯總bypeterpan

1、PeterPan編輯也許一切超出估計，心態(tài)好就好了。19飄搖一生，風(fēng)雨同行。腫瘤歷年考試大題匯總腫瘤歷年考試大題匯總說明：標注頁碼內(nèi)容來自于萬德森主編的《臨床腫瘤學(xué)》第三版。如：p45即表示可在萬德森主編的《臨床腫瘤學(xué)》第三版這本書的45頁找到答案。1腫瘤病理學(xué)腫瘤病理學(xué)◆腫瘤（腫瘤（neoplasmneoplasm）腫瘤是指生長與正常組織不協(xié)調(diào)、生長過快的異常腫塊，即使去除刺激仍以相同的方式過度生長。★★★★原位癌、原位癌（原位癌、原

2、位癌（carcinomacarcinomaininsitusitu）p45指黏膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的異型細胞累及上皮全層，但尚未突破基底膜、未發(fā)生間質(zhì)浸潤生長者。★★★★錯構(gòu)瘤、錯構(gòu)瘤、錯構(gòu)瘤（錯構(gòu)瘤、錯構(gòu)瘤、錯構(gòu)瘤（hamartomahamartoma）p45指某一器官內(nèi)原有組織或細胞局灶性增生并紊亂組合構(gòu)成的良性腫瘤。◆迷離瘤（迷離瘤（chistomachistoma）p45p45指組織異位形成的腫塊。◆交界性腫瘤（交界性腫瘤（

3、bderlinebderlinetumtum）p45p45指在形態(tài)學(xué)及生物學(xué)行為上介于良性與惡性之間的腫瘤，更傾向于發(fā)展位惡性。◆瘤樣病變（瘤樣病變（tumliketumlikeconditioncondition）p45p45非腫瘤細胞增生所形成的瘤樣腫塊。◆息肉息肉polypipolypi從表皮或粘膜表面突出的肉眼可見的結(jié)節(jié)或腫塊。◆腫瘤病理診斷的目標和任務(wù)腫瘤病理診斷的目標和任務(wù)p42p42（1）為診斷提供依據(jù)，是眾多診斷方法中最

4、可靠的1）明確病變性質(zhì)（是否腫瘤）2）判斷腫瘤良惡性3）明確病變的組織學(xué)分類、分期和分級4）明確病變的分子學(xué)改變和生物標記物（2）為治療提供依據(jù)5）是制訂治療方案的依據(jù)6）分析療效的基礎(chǔ)（3）有助于判斷預(yù)后，確定有無復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，進行死因分析◆冰凍切片的作用冰凍切片的作用p46p46（1）用于術(shù)前未能診斷、術(shù)中需要了解病變性質(zhì)以確定治療方案（2）術(shù)中需明確病變侵犯范圍以決定手術(shù)切緣（3）了解腫瘤外的一些病變是否腫瘤轉(zhuǎn)移（4）證明有無創(chuàng)傷正

5、常組織（5）證實活檢已取到腫瘤組織◆免疫組化的作用免疫組化的作用p48p48（1）腫瘤的診斷和鑒別診斷（2）確定轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤的原發(fā)部位（3）惡性淋巴瘤的診斷和分類（4）評估腫瘤的生物學(xué)行為（5）為臨床提供治療方案選擇的依據(jù)2腫瘤的臨床診斷腫瘤的臨床診斷◆腫瘤的臨床診斷腫瘤的臨床診斷1）詢問病史2）體格檢查3）常規(guī)化驗4）特殊檢查5）病理檢查6）診斷性手術(shù)7）腫瘤臨床分期8）腫瘤標記物◆腫瘤的臨床表現(xiàn)腫瘤的臨床表現(xiàn)p90p90（1）局部

6、表現(xiàn)）局部表現(xiàn)1）腫塊2）腫瘤引起的阻塞癥狀3）腫瘤引起的壓迫癥狀4）腫瘤破壞所在器官的癥狀5）疼痛6）病理性分泌物7）潰瘍（2）全身表現(xiàn)）全身表現(xiàn)1）發(fā)熱2）乏力、消瘦、貧血PeterPan編輯也許一切超出估計，心態(tài)好就好了。39飄搖一生，風(fēng)雨同行。紫杉醇類：阻止微管解聚。（過敏、骨髓移植、神經(jīng)毒性、脫發(fā)）（5）拓撲異構(gòu)酶抑制劑拓撲異構(gòu)酶抑制劑——干擾干擾DNADNA合成和復(fù)制合成和復(fù)制抑制拓撲異構(gòu)酶I和II，使DNA雙鏈斷裂。（骨髓

7、抑制）（6）激素類激素類——競爭性受體拮抗競爭性受體拮抗競爭性受體拮抗，抑制激素依賴型腫瘤生長（7）分子靶向藥物分子靶向藥物特異性地作用于腫瘤發(fā)生、發(fā)展、增殖、擴散和轉(zhuǎn)移相關(guān)的分子。選擇性高、結(jié)構(gòu)多變（靶向廣）、療效獨特、毒性低★抗腫瘤藥物的毒性、抗癌藥物的毒性反應(yīng)抗腫瘤藥物的毒性、抗癌藥物的毒性反應(yīng)p127p127近期毒性：1）骨髓抑制骨髓抑制：感染、貧血、出血2）胃腸道反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、口腔潰瘍3）局部刺激局部刺激：血栓性

8、靜脈炎、局部阻止壞死4）脫發(fā)、皮膚色素沉著脫發(fā)、皮膚色素沉著5）過敏過敏6）肝、腎、心、肺、神經(jīng)毒性肝、腎、心、肺、神經(jīng)毒性遠期毒性7）致癌致癌8）不育不育9）生長發(fā)育障礙生長發(fā)育障礙★簡要說明細胞周期的分期，并舉例說明細胞周期特異性抗腫瘤藥物的作用機理。簡要說明細胞周期的分期，并舉例說明細胞周期特異性抗腫瘤藥物的作用機理。(1）細胞周期是指親代細胞有絲分裂的結(jié)束到1或2個子細胞有絲分裂結(jié)束之間的間隔。細胞周期分為分裂間期和分裂期(M期

9、)。間期又分為DNA合成前期(G1)DNA合成期(S)，DNA合成后期(G2)。有些細胞長期處于靜止的非增殖狀態(tài)，稱為G0期。(2）細胞周期特異性抗癌藥物針對細胞周期的不同階段有不同的作用機制：1）阻礙DNA的生物合成，作用于細胞增殖的S期①甲氨蝶呤(MTX)：與葉酸競爭性抑制二氫葉酸還原酶②5氟脲嘧啶(5FU):抑制脫氧胸苷酸合成酶③巰基嘌呤(6MP):阻止肌苷酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄俸塑账岷网B核苷酸④阿糖胞苷(AraC):抑制DNA合成酶，干擾核

10、苷酸滲入到DNA2）作用于微管，破壞紡錘體的形成，使有絲分裂停滯于分裂中期(M期)①長春花堿(VLB)、長春新堿(VCR)、長春地辛(VDS)等：與微管蛋白相結(jié)合，抑制微管聚集，破壞紡錘絲的形成；②紫杉醇類(Taxol)：促進微管聚合，同時抑制微管解聚，使紡錘體失去正常功能◆簡述靶向抗癌藥物伊馬替尼簡述靶向抗癌藥物伊馬替尼(Imatinib(Imatinib，Gleevec)Gleevec)的治療慢性髓細胞性白血病的治療慢性髓細胞性白血

11、病(CML)(CML)的作用機制。的作用機制。P152P1521）慢性髓細胞性白血病(CML)是一種髓細胞增殖紊亂性疾病。2）由于9號染色體和22號染色體長臂交互易位而形成的philadelphia(ph)費城染色體是CML的標志染色體95％以上的CML患者呈ph染色體陽性。3）染色體易位的結(jié)果是致癌基因abl轉(zhuǎn)移到長臂斷裂點區(qū)域bcr形成bcrabl融合基因，其產(chǎn)物是一種異常的酪氨酸激酶受體蛋白p2l0bcrabl，它不需要與相應(yīng)的配

12、體結(jié)合即可自身磷酸化而激活，從而破壞正常的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑引起ph癌細胞增殖失控，導(dǎo)致CML患者骨髓細胞生成紊亂。4）伊馬替尼是酪氨酸激酶抑制劑，能選擇性地抑制CML患者BcrAbl蛋白的酪氨酸激酶活性，從而阻斷多條信號傳導(dǎo)途徑，從而降低腫瘤細胞的增殖活性并促進其凋亡。◆化療的臨床應(yīng)用化療的臨床應(yīng)用p146p146（1）根治性化療根治性化療可能治愈的敏感性腫瘤，急淋、惡性淋巴瘤、睪丸癌、卵巢癌、腎母細胞瘤、橫紋肌肉瘤、Ewing’s瘤（2）