急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥ppt課件

1、急性肺損傷(ALI) and 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),,,,ARDS的概念,第一次世界大戰(zhàn) 1914-1918 創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn) 1939-1945 創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭(zhēng) 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先報(bào)道acute respiratory distress syndrome in

2、 adult1971 Petty正式稱(chēng)為 Adult Respiratory Distress Syndrome1985 病理生理研究1994 歐美ARDS會(huì)議 Acute Lung Injury （ALI） ARDS = 嚴(yán)重的ALI

3、 Adult → Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究2012年柏林會(huì)議,ALI與ARDS的定義 一,ALI是指機(jī)體遭受?chē)?yán)重?fù)p傷出現(xiàn)的彌漫性肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為ARDS。,,定義 二,ALI/ARDS是指發(fā)生于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)

4、程中，肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷導(dǎo)致的以急性進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的臨床綜合征。ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過(guò)程。有助于早期識(shí)別和早期處理。ARDS是MODS的肺部表現(xiàn)。,ARDS定義 三,急性間質(zhì)性肺炎（AIP）:無(wú)明確原因的導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷（DAD）AIP VS ARDS：AIP經(jīng)仔細(xì)的臨床評(píng)估仍找不到任何原因ARDS可以發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素,全世界ARDS的發(fā)生率,ALI/ARDS發(fā)病率分別

5、在每年79/10萬(wàn)和59/10萬(wàn)。年齡調(diào)整后發(fā)生率= 86 /10萬(wàn)院內(nèi)死亡率 = 38.5%，美國(guó)每年死亡191,000人嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%，嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)9%-26%。中國(guó)上海ARDS協(xié)作組調(diào)查的結(jié)果可高達(dá)70%

6、

7、 Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93,病因,,嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒,嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血,間接肺損傷因素,,直接肺損傷因素,,中國(guó)的兩個(gè)回顧性調(diào)查表明，感染是ARDS最常見(jiàn)的原因。單純菌血癥引起的ARDS的發(fā)病率僅為4%左右，但嚴(yán)重膿毒血癥臨床綜合征合并ARDS

8、可高達(dá)35%~45%,發(fā)病機(jī)制,SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),ARDS與SIRS,1985年Goris提出機(jī)體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用ARDS是MOF的重要組成部分ARDS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控 (SIRS/CARS)的結(jié)果,病理機(jī)制,肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是

9、肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過(guò)氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過(guò)程。 肺泡上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與,ARDS病理改變分期,滲出期大量PMN附壁，并浸潤(rùn)到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)

10、胞增生，肺纖維化,ARDS的病理變化,肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點(diǎn)：不均一性,,正常肺,ARDS肺,,,病變的非均一性,重力依賴(lài)區(qū)域的肺不張,,,,ARDS的病理生理,肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動(dòng)脈高壓氧動(dòng)力學(xué)

11、障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴(lài),● 肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3?！?肺順應(yīng)性降低：,病理生理,,● 通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓

12、形成。,,肺單位通氣不足V/Q比例↓，生理學(xué)分流,● 肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。②肺動(dòng)脈高壓，而肺動(dòng)脈嵌頓壓正常。,肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷,肺CAP通透性↑,肺順應(yīng)性↓肺容積↓,肺間質(zhì)和肺泡水腫,II型肺泡細(xì)胞破壞,PS ↓,肺不張，透明膜形成,V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙,缺O(jiān)2,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增

13、加重力依賴(lài)性影像學(xué)改變,輔助檢查,血常規(guī)血?dú)夥治鯴線、CT床旁肺功能血流動(dòng)力學(xué),1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg為 ARDS ≤ 300mmHg為 ALI4、雙肺浸潤(rùn)性改變，可與肺水腫共同存在5、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜18mmHg

14、或無(wú)左心衰依據(jù)。,ALI與ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),,三種肺水腫的鑒別,類(lèi)別 ARDS 心源性 稀釋性 特點(diǎn) 高滲透性 高靜水壓 低滲透性發(fā)病史 創(chuàng)傷感染等 心臟疾病 大量液體復(fù)蘇PCWP

15、 正常 升高 正常水腫液/血漿蛋白 >0.7 <0.7 <0.7 對(duì)MV的反應(yīng) 差 較好 較好,鑒別診斷：主要與心源性肺水腫

16、相鑒別。,ARDS的臨床分期,Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥、呼吸困難尚不明顯，過(guò)度通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）24-48h以后，循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHg，胸片顯示網(wǎng)格樣浸潤(rùn)Ⅲ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難胸片顯示彌漫霧狀浸潤(rùn)陰影Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博胸片顯示白肺,,,ARDS

17、分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),,治療目標(biāo),治療目標(biāo)：改善肺氧合功能、糾正缺氧、保護(hù)器官功能、防治并發(fā)癥、治療基礎(chǔ)疾病,治療措施,去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合,ALI/ARDS診治中國(guó)指南2006推薦意見(jiàn)一,積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者

18、可考慮應(yīng)用NIV。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò)30~35cmH2O。,ALI/ARDS中國(guó)診治指南2006推薦意見(jiàn)二,可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保

19、留自主呼吸如無(wú)禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療,ALI/ARDS中國(guó)診治指南2006推薦意見(jiàn)三,在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。,原發(fā)病的治療,特別強(qiáng)調(diào)感染的控制休克的糾正骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是A

20、RDS治療的首要措施,ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)的肺保護(hù),無(wú)創(chuàng)呼吸,有創(chuàng)呼吸,機(jī)械通氣是雙刃劍,提供患者繼續(xù)治療機(jī)會(huì)醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂,趨利避害－－－注意,一　治療目標(biāo)不要定得太高；二　治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。,呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍,動(dòng)脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解離曲線的“S”型特征決定的追求更高氧分壓并不見(jiàn)得產(chǎn)生更多的氧輸送卻

21、常需付出較高治療代價(jià)。動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點(diǎn)或低一點(diǎn)，只要pH接近正常就可以。,潮氣量的選擇,2000年美國(guó)NIH的一份多中心大樣本前瞻性研究對(duì)比了12 與6 ml/kg兩種潮氣量的呼吸機(jī)通氣發(fā)現(xiàn)ARDS死亡率小潮氣量的后者比常規(guī)的前者要低22%，近來(lái)已很少有人再堅(jiān)持8-12ml/kg大潮氣量常規(guī)方案。,呼吸治療,老一代呼吸機(jī)一般以定容通氣（優(yōu)先設(shè)定潮氣量和吸氣流

22、速）為主導(dǎo)模式，現(xiàn)在則普遍增加了壓力支持（Pressure Support Ventilation, PSV）和壓力控制（Pressure Control Ventilation, PCV）,對(duì)氣道內(nèi)峰壓進(jìn)行限制的方式得到了廣泛應(yīng)用并逐漸成為主流模式。以前強(qiáng)調(diào)深吸氣（sign），希望籍間斷插入的1.5-2倍潮氣量定容通氣打開(kāi)“靜息”肺單位，現(xiàn)在則不那么強(qiáng)調(diào)了。,對(duì)PEEP認(rèn)識(shí)的進(jìn)展,一度有人提倡大劑量PEEP高達(dá)30cmH2O甚至以

23、上，希望以此打開(kāi)盡量多的肺單位，現(xiàn)在則很少有人再用這么大PEEP了。最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在變化，以往多以最大氧輸送或最大胸肺順應(yīng)性為確定依據(jù)，現(xiàn)在最佳PEEP這個(gè)詞用得少了，PEEP應(yīng)用更傾向?qū)嵱?ARDS -- PV curve,ARDS -- effect of PEEP,Gattinoni L, Anesth 1988; 69:824,ALI/ARDS病人PEEP策略,對(duì)輕、中度ALI/ARDS病人（ 在

24、他們的順應(yīng)性曲線上還能描記出上下拐點(diǎn)）傾向于采用最小PEEP（比下拐點(diǎn)壓PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）；對(duì)重癥ARDS（他們的上下拐點(diǎn)接近且不易確定），臨床又頑固缺氧、治療要求高，對(duì)他們的PEEP策略常是采用一個(gè)人為確定的較高PEEP（如15-20cmH2O），再結(jié)合其他技術(shù)，如PCV、反比呼吸、小潮氣量等，使氣道內(nèi)峰壓盡量不超過(guò)30 cmH2O。允許性高CO2血癥通氣：對(duì)重癥肺損傷病例也允機(jī)械通氣下的PaCO2可在一定

25、范圍內(nèi)超出正常。,液體治療,多數(shù)病人存在有效容量的相對(duì)不足多個(gè)研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭(zhēng)議,液體治療,同時(shí)多項(xiàng)研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后Mitchell和Schuller的回顧分析提示 液體負(fù)平衡是生存的唯一獨(dú)立影響因子 36小時(shí)內(nèi)，及液體凈入>1

26、L者,死亡率74％,<1L者死 亡率50％,液體治療,1.目標(biāo)讓ARDS病人的肺毛細(xì)血管壓盡可能低的同時(shí)，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送2.手段多參數(shù)的監(jiān)測(cè)3.未來(lái)研究方向最佳液體管理策略最佳監(jiān)測(cè)策略,液體治療的監(jiān)測(cè),有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動(dòng)脈血pH和精神狀態(tài))，來(lái)評(píng)估補(bǔ)液量在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水

27、腫為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCWP,其他治療,營(yíng)養(yǎng)與代謝支持器官支持控制感染抗氧化糖皮質(zhì)激素監(jiān)測(cè),影響ARDS預(yù)后的因素,原發(fā)病的影響：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS預(yù)后較好對(duì)治療的反應(yīng)：適當(dāng)?shù)耐庵С趾?，PaO2升高快，幅度大者，預(yù)后較好肺外器官衰竭的數(shù)目或速度，對(duì)ARDS預(yù)后的影響：Knaus報(bào)道，任何三個(gè)

28、臟器功能衰竭持續(xù)＞1周，病死率高達(dá)98%腎功能和酸堿狀態(tài)對(duì)預(yù)后的影響，ARDS患者機(jī)械通氣后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍,總結(jié),1.近年的治療結(jié)果的進(jìn)步與以下因素有關(guān)機(jī)械通氣的管理監(jiān)測(cè)技術(shù)和設(shè)備營(yíng)養(yǎng)支持液體管理抗生素治療2.原發(fā)病控制的重要性僅僅5％的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，絕大多數(shù)死于進(jìn)