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文檔簡介
1、第一部分急性心肌梗死模型的復(fù)制
目的:探討如何成功建立大鼠心肌梗死模型。
方法:將34只PDF級SD大鼠隨機分為假手術(shù)組4只、常規(guī)模型組30只,模型組大鼠麻醉后固定于鼠臺,連接多導(dǎo)生理儀,記錄標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖,經(jīng)口氣管插管后連接小動物呼吸機,開胸暴露心臟,在左心耳與肺動脈圓椎之間距主動脈起點2~3mm處,以左冠狀靜脈為標(biāo)志,結(jié)扎冠狀動脈左前降支;假手術(shù)組開胸暴露心臟后只穿線不結(jié)扎冠狀動脈左前降支,4周后觀察動物存活
2、情況、蘇木素一伊紅(HE)染色光鏡下觀察心肌組織病理變化、2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色測定心肌梗死面積。
結(jié)果:模型組動物成活率60%,病理切片可見心肌纖維斷裂溶解,心肌細胞壞死,有炎性細胞浸潤;心肌梗死面積為24.25±3.23%,較假手術(shù)組模型有明顯的梗死面積。
結(jié)論:用此方法制備的模型方法簡單,試驗器材易得,梗死面積穩(wěn)定,可以作為研究心肌缺血、缺血再灌注損傷等動物模型的推廣。
第二部分安
3、心顆粒對大鼠心肌梗死模型血管新生作用的影響及可能的機制
目的:研究安心顆粒對實驗性心肌梗死大鼠心臟的促血管新生作用及其可能的機制。
方法:60只SD隨機分為六組,分別為假手術(shù)組、生理鹽水組、麝香保心丸組、安心顆粒低、中、高劑量組,將大鼠麻醉后固定于鼠臺,連接多導(dǎo)生理儀,記錄標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖,經(jīng)口氣管插管后連接小動物呼吸機,開胸暴露心臟,在左心耳與肺動脈圓椎之間距主動脈起點2~3mm處,以左冠狀靜脈為標(biāo)志,結(jié)扎冠狀動
4、脈左前降支制備大鼠心肌梗死模型,假手術(shù)組開胸暴露心臟后只穿線不結(jié)扎冠狀動脈左前降支。灌胃4周后,觀察動物成活情況;2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色測定心肌梗死面積;HE染色和免疫組化觀察安心顆粒對大鼠心肌梗死邊緣區(qū)心肌微血管數(shù)(MVC)、微血管密度(MVD)的影響;Wstern-Blotting測定安心顆粒對大鼠心肌p-akt蛋白表達水平。
結(jié)果:安心顆粒低、中、高劑量組及麝香保心丸組與生理鹽水組比較,梗死面積明顯減
5、小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或 P<0.01),安心顆粒低、中、高劑量組與麝香保心丸組對心肌梗死面積的影響作用相似,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05);安心顆粒低、中、高劑量組及麝香保心丸組與對照組相比較,其心肌梗死邊緣區(qū)的平均微血管數(shù)(MVC)、平均微血管密度(MVD)均明顯增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),安心顆粒低、中、高劑量組與麝香保心丸組對心肌梗死面積的影響作用相似,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05);安
6、心顆粒低、中、高劑量組與對照組相比較,心肌 P-AKT蛋白表達明顯增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),與麝香保心丸組比較,心肌P-AKT蛋白水平表達明顯增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或 P<0.01);安心顆粒低、中、高劑量組間比較,其心肌梗死面積、平均微血管數(shù)(MVC)、平均微血管密度(MVD)及心肌P-AKT蛋白水作用相似,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P﹥0.05)。
結(jié)論:安心顆粒對實驗性心肌梗死大鼠的心臟
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