山西醫(yī)科大學(xué)研究生病理重點(diǎn)總結(jié)

1、展峰峰編輯僅供參考1一、分子病理學(xué)技術(shù)新進(jìn)展一、分子病理學(xué)技術(shù)新進(jìn)展1.FISH技術(shù)原理及在臨床中應(yīng)用原理：用已知的標(biāo)記單鏈核酸為探針，按照堿基互補(bǔ)的原則，與待檢材料中未知的單鏈核酸進(jìn)行特異性結(jié)合，形成可被檢測的雜交雙鏈核酸。由于DNA分子在染色體上是沿著染色體縱軸呈線性排列，因而可以探針直接與染色體進(jìn)行雜交從而將特定的基因在染色體上定位。在臨床中應(yīng)用：血液病檢測；產(chǎn)前診斷；實(shí)體瘤組織檢測2.EGFR基因外顯子20突變表明耐藥，不能用靶

2、向藥物治療。外顯子19，21突變可用靶向藥。二、腫瘤的發(fā)生機(jī)制二、腫瘤的發(fā)生機(jī)制1腫瘤的大小和良惡性無關(guān)系。2.腫瘤（tumneoplasm）的概念：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。3.腫瘤性增生的特點(diǎn)：（重點(diǎn)是單克隆性增生）（重點(diǎn)是單克隆性增生）（1）單克隆性增生單克隆性增生：患者的所有腫瘤細(xì)胞都起源于一個單一的前體細(xì)胞。（2）腫瘤性增生與機(jī)體不協(xié)調(diào)，有害無益

3、。（3）具有異常的形態(tài)、代謝和功能，不同程度上失去了分化成熟的能力。（4）腫瘤細(xì)胞生長旺盛，具有相對的自主性，子代細(xì)胞不需致瘤因子作用全是腫瘤細(xì)胞。4.腫瘤的分級：Ⅰ級高分化低度惡性Ⅱ級中分化中度惡性Ⅲ級低分化高度惡性4.腫瘤的生長動力學(xué)：生長分?jǐn)?shù)（GF）：GF越高，化療藥物越敏感?；熕幬餁⑺捞幱趶?fù)制增殖階段的腫瘤細(xì)胞，而csc并不處于復(fù)制5.腫瘤干細(xì)胞CancerStemCells（csc）：腫瘤中具有自我更新能力并能產(chǎn)生異質(zhì)性腫瘤

4、細(xì)胞的細(xì)胞。干細(xì)胞(stemcells)：一類未分化的原始細(xì)胞，其兩大生物學(xué)特性為：多潛能分化能力；自我更新能力。6.腫瘤干細(xì)胞的特征展峰峰編輯僅供參考33.肺癌小細(xì)胞癌（SCLC）分類非小細(xì)胞癌（NSCLC）：鱗癌（squamouscellcarcinoma）；腺癌（adenocarcinoma）；大細(xì)胞癌（largecellcarcinoma）)4.不同的病理學(xué)類型治療方案不同，對藥物的敏感性不同。NCCN指南指南要求肺癌的診斷需結(jié)

5、合分子生物學(xué)技術(shù)。免疫組織化學(xué)技術(shù)是病理科常用的技術(shù)，應(yīng)用一套免疫組化抗體可以輔助肺癌診斷。5.常用肺活檢免疫組化指標(biāo)：P63，CK56，TTF1：鱗狀細(xì)胞癌P63，CK56，TTF1：小細(xì)胞癌：Syn，CgA，NSE腺癌：napsinA，ABPAS，CK76.小細(xì)胞癌(smallcellcarcinomaSCLC)：免疫組化：大多數(shù)CD56、CgA、Syn陽性。接近90%的小細(xì)胞癌有TTF1陽性。少于10%的肺小細(xì)胞癌神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)記陰

6、性。7.鱗狀細(xì)胞癌(squamouscellcarcinomaSCC)免疫組化：大多數(shù)表達(dá)P63、CK56。極少數(shù)表達(dá)TTF1、CK7。8.腺癌：免疫組化CK56()，CK7()，P63()，TTF1()表皮生長因子受體（epidermalgrowthfactrecept，EGFR）是一種酪氨酸激酶受體，肺腺癌中，EGFR基因的體細(xì)胞突變者約占2038%肺腺癌EGFR基因E19中E746A750缺失和E21中L858R點(diǎn)突變的免疫組化檢