擬南芥NCA1調(diào)控H2O2介導葉片細胞程序性死亡的功能分析.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、細胞程序性死亡(PCD)在植物應對非生物和生物脅迫的反應中起著至關(guān)重要的作用。其中，超敏反應是植物中最典型的PCD事件之一，并且這一過程往往是由活性氧(ROS)介導。大量的研究報道過氧化氫酶2(CAT2)負調(diào)控擬南芥葉片H2O2誘導的PCD，但是植物體內(nèi)調(diào)控CAT2且介導葉片PCD的關(guān)鍵因子還不清楚。最近的研究發(fā)現(xiàn)NCA1作為分子伴侶對于維持細胞內(nèi)CAT活性至關(guān)重要。
　　因此，本研究利用遺傳學，生理學和生物化學等多種手段，比較分

2、析了NCA1，CAT2和細胞死亡之間的關(guān)系。我們的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與cat2突變體類似，nca1突變導致了細胞內(nèi)CAT活性急劇下降、氧化還原狀態(tài)紊亂及生長抑制，但是卻顯著地抑制了擬南芥H2O2誘導的PCD。而且，進一步分析發(fā)現(xiàn)nca1中的水楊酸明顯積累但水楊酸信號途徑和PCD卻沒有明顯被激活。此外，遺傳學證據(jù)表明cat2nca1雙突變體激活了水楊酸信號通路，并恢復了葉片細胞死亡的表型。綜上所述，我們推測NCA1通過調(diào)控H2O2穩(wěn)態(tài)和信號多重途

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