簡介：上海交通大學博士學位論文低密度脂蛋白對脈絡膜視網膜復合體及視網膜色素上皮細胞生物學作用的實驗研究姓名尹莉莉申請學位級別博士專業(yè)眼科學指導教師吳星偉201104上海交通大學醫(yī)學院2008級博士研究生學位論文的陽性細胞，而正常組視網膜未見黃染細胞。電鏡超微結構顯示在正常對照組BRUCH膜厚度為594．79士261．92NM，低劑量LDL組為731．42士336．09NM，高劑量LDL組為861．58士340．19NM。高劑量LDL組與正常對照組相比有統(tǒng)計學差異P0．05。在高劑量LDL組還可見RPE細胞內皺褶減少，細胞內出現空泡，并可見脂質顆粒；BRUCH膜厚度較正常組比明顯增厚，特別是局灶性增厚明顯。脈絡膜毛細血管的窗孔減少，脈絡膜毛細血管內可見炎癥細胞，視網膜外核層細胞間有空隙存在。2．與SFM相比，用10．100MG／LLDL處理24H后沒有發(fā)現對RPE細胞有毒性，10MG／LLDL對RPE細胞有輕度促增殖作用，OX．LDL處理24H后引起細胞活力下降，與SFM和10100MG／LLDL相比，10100MG／LOX．LDL處理24H后能誘導RPE細胞凋亡率增加2．3倍P0．05。與SFM對照組相比，10．100MG／LLDL組的凋亡率無明顯統(tǒng)計學差異細胞凋亡率增加PO．05。3．MMP．2及TIMP．3基礎分泌量為6．455士0．85NG／ML及267．25士41．12PG／ML。10，50，100MG／LLDL及10MG／LOXLDL處理后，MMP一2蛋白表達量降低，而10及50MG／LOXLDL處理后，TIMP．3蛋白表達量增加。LDL和OX．LDL處理RPE細胞后，MMP／TIMP率失調。4．OX．LDL處理RPE細胞后，VEGF表達量升高，PEDF表達量降低，VEGF／PEDF表達率失調，P38抑制劑SB203580預處理后，OX．LDL引起的VEGF表達量下降接近50％，PEDF表達量也有下降。而JUK抑制劑SP600125處理后，VEGF表達量略有下降。結論1．外源性LDL能誘發(fā)大鼠視網膜發(fā)生部分近似AMD的改變，如視網膜功能下降、BRUCH膜增厚、光感受器細胞凋亡、炎癥細胞的浸潤等。2．OX．LDL處理24H后引起細胞活力下降，細胞凋亡率增加。3．LDL和OX．LDL處理RPE細胞后，MMP／TIMP率失調。4．OX．LDL處理RPE細胞后，VEGF／PEDF表達率失調，MAPK信號通路參與了蛋白表達的調節(jié)。本研究的這些系列發(fā)現，為AMD的發(fā)病機制提供了又一新的思路，為將來AMD的防治提供科學依據，具有一定的理論意義和現實價值。2

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文胃癌細胞環(huán)氧合酶2的表達對內皮細胞生物學行為的影響姓名鄧桃枝申請學位級別碩士專業(yè)內科學（消化系?。┲笇Ы處焻情_春20040401第四軍醫(yī)大學碩士學位論文

簡介：點擊查看更多兔骨髓基質細胞的體外培養(yǎng)及其生物學特性的觀察.pdf精彩內容。

簡介：河北醫(yī)科大學博士學位論文小鼠血管性癡呆細胞分子生物學發(fā)病機制及石杉堿甲的影響姓名呂佩源申請學位級別博士專業(yè)神經病學指導教師李文斌20040401中文摘要記憶機制的細胞內第二信使；而神經細胞膜N一甲基一D一天門冬氨酸NMETHYLDASPARTATE，NMDA受體及細胞內CA”I、CAM及CAMPKII、CAMP水平的變化對學習和記憶的影響，也逐漸成為了多數學者研究的熱點。也有學者對老年性癡呆ALZHEIMERSDEMENTIA，AD動物模型進行了研究，發(fā)現AD模型腦組織內鈣離子超載、CAMP、腺苷環(huán)化酶ADENYLYLCYCLASE，AC水平和谷氨酸受體水平降低。這些研究結果為我們探討VD動物模型腦組織內NMDA受體、鈣信號轉導機制及CAMP改變提供了線索。此外，二氫麥角環(huán)肽在治療VD方面具有明顯的療效，成為治療癡呆的一線藥物而石杉堿甲為治療癡呆的一種新藥，療效及藥理學機制尚在研究中。因此，我們以二藥作為藥物治療組，觀察了其對VD小鼠上述指標的影響，探討其治療癡呆的新藥理學機制。本研究采用反復缺血一再灌注誘發(fā)小鼠VD動物模型，觀察VD時海馬CAL區(qū)組織病理學改變及第三腦室正中隆起、第四腦室外側隱窩掃描電鏡特征，檢測海馬組織NMDA受體的表達及轉錄水平、CA2】J、CAM及CAMPKII、CAMP水平，以探討VD的細胞分子生物學發(fā)病機制。1小鼠VD模型的建立及海馬組織病理學特征小鼠331只，分為正常對照組N66、假手術對照組N66、VD模型組N67、二氫麥角環(huán)肽組N66、石杉堿甲組I366。采用頸總動脈結扎，經過連續(xù)三次腦組織缺血20MIN一再灌注10RAIN，建立VD小鼠模型。同時設立正常對照組、假手術對照組、二氫麥角環(huán)肽組、石杉堿甲組；制造VD模型的第29天、30天，各組小鼠分別進行跳臺試驗和水迷宮試驗，對其學習和記憶成績測試；HE和硫堇染色下觀察海馬組織形態(tài)學變化，超薄切片透射電鏡觀察海馬細胞超微結構的變化。11學習成績術后第29天，分別進行跳臺試驗和水迷宮試驗，測試跳臺試驗反應時間SEC和錯誤次數NUMBER／5MIN作為學習成績，水迷宮試驗游完全程時間SEC和錯誤次數NUMBER／3MIN作為學習成績。跳臺試驗結果顯示1與正常對照組的反應時間49861124

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文HEPACAM基因在膀胱癌中表達及對T24細胞生物學影響姓名王磊申請學位級別碩士專業(yè)外科學（泌尿）指導教師吳小候20080501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文方法野生型及缺失細胞外結構突變體HEPACAM基因的重組真核表達載體PEGFPN2一HEPACAM及PEGFPN2HEPACAMMT經HIND腳和BARNH，雙酶切及序列鑒定，轉染膀胱移行細胞癌T24細胞株，熒光顯微鏡計算脂質體轉染細胞效率，激光共聚焦顯微鏡觀察HEPACAM蛋白及突變體HEPACAMMT蛋白在T24細胞的定位。G418篩選穩(wěn)定表達目的蛋白的細胞，WESTERNBLOT檢測蛋白表達。結果獲得含有野生型HEPACAM及突變體HEPACAMMT的真核表達載體，建立穩(wěn)定、高效轉染T24細胞的方法。重組質粒轉染T24細胞的最佳轉染時間為48H，最適合脂質體與質粒的比例為21。激光共聚焦顯示單個廣泛延展細胞上，HEPACAM蛋白主要定位于核周區(qū)域及細胞突起表面；當細胞相互連接時，HEPACAM蛋白形成并指結構顯著分布在細胞膜表面相互接觸的突起上，呈現典型細胞粘附分子特性。當細胞外區(qū)域缺失時，突變體HEPACAMMT蛋白定位發(fā)生了明顯改變在單個細胞中主要集中在細胞核周區(qū)域；細胞相互連接時，蛋白非特異性的分布于整個細胞中，而并非集中在細胞相互連接區(qū)域。篩選出穩(wěn)定表達野生型HEPACAM及其突變體蛋白的T24細胞，可以分別有效的表達HEPACAM蛋白及HEPACAMMT蛋白。檢測到HEPACAM蛋白量約為75KDA，而HEPACAMMT蛋白分子量約為50KDA。結論重組真核表達載體能夠有效的轉染T24細胞，從而表達野生型HEPACAM蛋白及突變體HEPACAMMT蛋白，為下一步研究HEPACAM基因在TCCB中的生物學作用奠定基礎。關鍵詞HEPACAM蛋白，TCCB，突變體3

簡介：目的EPC已經成功地從骨髓和外周血中得到分離。近年來研究表明EPC可作為內皮損傷修復的另一個細胞來源，EPC在人和動物模型已經顯示能促進血管新生和再內皮化，表明它在維持內皮完整性中有重要作用。然而EPC促進血管新生的機制仍不清楚，可能與EPC直接參與新血管生成和分泌一些成血管的細胞因子促進新血管生成有關。糖尿病通常受到心血管并發(fā)癥的困擾，包括外周血管疾病。在有外周血管疾病的患者，側支循環(huán)形成不能代償由于動脈閉塞而導致的血流減少，這個問題在側支循環(huán)形成低下的糖尿病患者更是如此，這將導致嚴重的肢體缺血性疼痛甚至截肢。由于EPC功能失調可能降低糖尿病患者的血管再生能力，因此有學者提出糖尿病的血管并發(fā)癥源于EPC功能失調的假說。認為血管內皮功能失調在糖尿病血管并發(fā)癥中有重要的作用。EPC雖然具有強大的增殖和分化成內皮細胞的能力，但是糖尿病外周血EPC在增殖、黏附、遷移和血管結構的參與能力上均缺陷。而EPC在糖尿病骨髓中的變化目前研究較少，是否也存在功能受損有待于進一步研究。因此，本實驗推測糖尿病骨髓EPC數量和生物學活性也受到影響，并同時比較骨髓和外周血EPC的數量和生物學活性的差異。這對進一步明確糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)病機理有重要作用，并可能為糖尿病并發(fā)癥早期診斷、治療和判斷預后提供線索。為了證實我們的推測，設計了本實驗。方法1糖尿病動物模型的建立雄性SD大鼠35只，試驗組25只，按50MGKG一次性腹腔快速注射1％的STZ液。對照組10只，注射等量的檸檬酸鈉檸檬酸緩沖液。注射14D后動物血糖濃度1665MMOLL判定為1型糖尿病動物模型，取注射后14天的動物實驗。2外周血和骨髓EPC的分離、培養(yǎng)和鑒定分別取大鼠外周血和骨髓，加PBS等倍稀釋并混勻。沿管壁緩慢加入裝有大鼠淋巴細胞分離液1083GML的15ML離心管中。2000RMINX20MIN密度梯度離心后將中間的白霧層吸出并置入另一短中管中，加入5倍體積的M199，以1500RMIN離心5MIN，洗滌細胞兩次。末次離心后，棄上清，加入M199重懸細胞。以1106ML的密度接種于預涂膠原的培養(yǎng)板中，置37℃、5％CO2飽和濕度培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。34D后換液，將未貼壁細胞棄之。在倒置相差顯微鏡下連續(xù)觀察體外培養(yǎng)的EPC的形態(tài)、生長及增殖情況。胰酶消化培養(yǎng)7天的貼壁細胞試驗。用免疫組織化學和免疫熒光染色作CD34、CD133、VEGFR2、ACLDL和UEA1檢測來鑒定EPC。3EPC體外功能的測定收集培養(yǎng)七天的貼壁細胞作EPC黏附能力測定；用改良的BOYDEN小室作EPC遷移能力測定；MTT法測定EPC增殖能力；用體外血管生成試劑盒作EPC體外血管生成能力的測定；用放射性免疫法測定細胞的培養(yǎng)液GMCSF，EPO和IL8的含量。結果1骨髓和外周血來源的EPC在體外培養(yǎng)時都呈梭形，貼壁生長，二者均表達CD34，CD133和VEGFR2表達，且能結合UEAⅠ并攝取ACLDL，證明所培養(yǎng)細胞為EPC。2EPC數量測定發(fā)現糖尿病組骨髓和外周血的EPC數目比對照組明顯減少，并且對照組和糖尿病組大鼠外周血EPC數目都比骨髓EPC數目減少。3EPC體外功能測定表明糖尿病組大鼠外周血和骨髓EPC的黏附能力比對照組明顯減少；遷移能力降低增殖能力減弱；體外血管生成能力降低；EPC分泌的IL8，EPO和GMCSF比對照組都減少。4大鼠外周血EPC遷移能力比骨髓EPC減弱；增殖能力降低；EPC分泌的IL8和EPO也減少。而外周血EPC和骨髓EPC的黏附數目，體外血管生成能力和EPC分泌的GMCSF沒有差別。結論1糖尿病大鼠外周血和骨髓EPC的數目減少，并且生物學活性降低，主要表現在黏附能力明顯減弱；遷移能力降低；增殖能力減弱；體外血管生成能力降低和EPC分泌的功能減少。2大鼠外周血EPC比骨髓EPC數量減少；遷移能力，增殖能力降低；EPC分泌的IL8和EPO也減少。

簡介：分類號密級UDC編號學位論文DNTDNT細胞在胰腺癌組織中表達的臨床研究細胞在胰腺癌組織中表達的臨床研究及其生物學特性及其生物學特性TOEXPLETHEEXPRESSIONOFDNTCELLINPANCREATICCANCERITSBIOLOGICALACTERISTICS楊仁保楊仁保指導教師姓名陳炯教授安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學（普外科）提交論文日期201303論文答辯日期201305學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學201307答辯委員會主席評閱人20132013年5月學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數據庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數據庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數據庫和中國學位論文全文數據庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網絡及其他數字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數據庫中使用和在互聯(lián)網上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期日期

簡介：分類號R7352單位代碼10427密級公開學號2012210470碩士學位論文沉默ARTN基因對胃癌細胞生物學特性的影響及ARTN與胃癌臨床病理特征之間的關系研究生姓名郭敬導師姓名范開席學科（領域）腫瘤學所在學院濟南大學山東省醫(yī)學科學院醫(yī)學與生命科學學院濟南大學山東省醫(yī)學科學院醫(yī)學與生命科學學院申請學位級別醫(yī)學碩士答辯時間2015年5月THEINFLUENCEOFDOWNREGULATIONOFARTNONGASTRICCANCERCELLSTHERELATIONSHIPBETWEENARTNCANCERBYGUOJINGUNDERTHESUPERVISIONOFFANKAIXIATHESISSUBMITTEDTOTHEUNIVERSITYOFJINANINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEMASTERDEGREEOFMEDICINEUNIVERSITYOFJINANJINANSHONGPRCHINAMAY2015

簡介：上海交通大學博士學位論文MIR199A對子宮內膜細胞生物學行為調控機制的研究姓名院系學號學科專業(yè)研究方向學位級別指導老師戴嵐醫(yī)學院0107219152婦產科學子宮內膜異位癥醫(yī)學博士狄文教授資助基金項目上海交通大學“211”工程三期重點學科建設項目21120087上海交通大學醫(yī)學院2013年3月上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期五J；年4月TF日3

簡介：上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文論文題目牙科操作預防性使用抗生素的循證醫(yī)學牙科操作預防性使用抗生素的循證醫(yī)學研究；研究；MIR31對頭頸部細胞系侵襲和對頭頸部細胞系侵襲和遷移生物學功能影響的實驗性研究遷移生物學功能影響的實驗性研究學科口腔臨床醫(yī)學作者姓名肖文導師蔣偉文副教授學號0553021答辯日期2012年05月上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文1ADISSERTATIONSUBMITTEDTOCOLLEGEOFMEDICINEOFSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTEROFDENTALSCIENCETHERESEARCHOFEVIDENCEBASEDMEDICINEOFANTIBIOTICPROPHYLAXISINDENTALPRACTICETHEEXPRIMENTALSTUDYOFTHEEFFECTOFMIR31ONTHEBIOLOGICALFUNCTIONOFMIGRATIONINVASIONINHEADNECKCELLLINESPRESENTEDBYWENXIAOBDSACCEPTEDONTHERECOMMENDATIONOFASSOCIATEPROFWEIWENJIANGCOLLEGEOFMEDICINESHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYSHANGHAICHINAMAY2012

簡介：蘭州大學碩士學位論文轉化生長因子Β對人牙周膜細胞生物學活性及大鼠牙周組織中IL6、BGP表達的影響姓名張國英申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師余占海200806012、TGF．61對牙周膜細胞生長增殖的影響2．01．TG／L、5．0LAG／L、10．0LAG／L的TGF131明顯促進細胞增殖P0．05，呈劑量、時間依賴性，且10．0U∥L的TGF．131作用細胞72H時促進細胞增殖作用效果最顯著，0．5PG／L的TGF．131與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義。3、TGF13L對牙周膜細胞蛋白總含量的影響2．0LAG／L、5．0LAG／L、10．0LAG／L組的TGF131作用48H時細胞蛋白總含量均高于對照組P0．05，且10．OUG／L的TGF131作用下細胞蛋白總含量增高最顯著，0．5ILG／T,的TGF．13I與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義。4、TGF．13L對牙周膜細胞P岫活性變化的影響2．0L,TG／L、5．0LAG／L、10．0L,TG／L的TGFBL處理48H，酶動力學檢測結果顯示細胞ALP活性均高于對照組P0．05，0．5UG／L的TGF．B1與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義。5、TGF．BL對牙周膜細胞舢LPMRNA表達的影響RTPCR檢測顯示經2．OLAG／L、5．0LAG／L、10．0UG／L的TGFB1作用48H后，舢LPMRNA的表達明顯增高尸0．05，圖像分析光密度，與空白對照組比較，分別增高1．34、1．66、1．75倍。6、TGF．131對牙周膜細胞周期的影響FCM檢測顯示經10．01．TG／LTGFB1作用48H后，G1期細胞降低P0．05，S期細胞和細胞增殖指數PRI值SGJM％增高PO．05。7、動物實驗中各牙周炎組牙周組織中IL6表達明顯高于正常組P0．05而BGP呈下降趨勢P0．05；各時間段牙周炎治療組中IL6表達明顯低于牙周炎組P0．05，BGP明顯高牙周炎組P0．05，且牙周炎治療組各時間段之間BGP表達有明顯差異P0．05，而IL6表達只有部分時間段有明顯差異P0．05。結論2．0～10．01．TG／L的TGF．13L體外具有促進人牙周膜細胞增殖和誘導分化的作用，其作用可能與TGF．131促進細胞DNA、蛋白質合成和ALPMRNA的表達及』心酶活性增強有關。大鼠實驗性牙周炎模型牙周組織中IL6表達明顯高于正常組而BGP表達低于正常組，經TGF．131治療后，實驗性牙周炎模型牙周組織中IL6表達明顯低于同期的牙周炎組而BGP含量明顯增加。根據上述結果證實TGF．13L可促進牙周創(chuàng)傷愈合和組織IV

簡介：B淋巴細胞刺激因子BAFF和T細胞上可誘導表達的、與HSV的糖蛋白D競爭結合HVEM的淋巴毒素類似物LIGHT都是TNF超家族的重要成員。BAFF廣泛參與B淋巴細胞的生長、發(fā)育和分化，LIGHT能夠刺激T淋巴細胞的增生、誘導和調節(jié)腫瘤細胞凋亡等功能，二者在淋巴器官的發(fā)生、自身免疫病、抗病毒免疫等均發(fā)揮重要作用。到目前為止，對于石斑魚BAFF基因和斑馬魚LIGHT基因的研究在國內外還處于空白狀態(tài)。1、青石斑魚B淋巴細胞刺激因子的克隆、表達及其生物活性的研究。本實驗通過RTPCR和RACE技術，從青石斑魚脾臟組織中擴增得到B淋巴細胞因子EABAFF的全長EDNA序列，該基因全長1442BP，包括5和3端非編碼區(qū)以及780BP的開放閱讀框（編碼259個氨基酸）。與其它物種已知BAFF特征相同，EABAFF的氨基酸序列也含有一個預測跨膜區(qū)、潛在的弗林酶切位點、三個半胱氨酸殘基、一個典型的TNF結構域。預測的三維結構與人的三維結構極其相似。實時定量PCR表明EABAFF主要表達在青石斑魚脾臟中。PET28AEASBAFF質粒在大腸桿菌BL21DE3中高效表達了HIS6EASBAFF融合蛋白，對鎳柱純化得到的融合蛋白進行SDSPAGE和WESTERNBLOT分析鑒定。激光共聚焦結果顯示該蛋白可以與青石斑魚和小鼠的淋巴細胞表面的受體結合，體外WST8檢測表明HIS6EASBAFF能夠促進青石斑魚淋巴細胞和小鼠B淋巴細胞的存活。我們的研究結果或許能夠為青石斑魚免疫系統(tǒng)的研究提供理論依據，EASBAFF有可能作為免疫增強劑增強魚體抵抗力。2、斑馬魚LIGHT的克隆、表達及活性分析。應用RTPCR技術，從斑馬魚脾臟組織中擴增的到LIGHT的全長CDS序列，ZLIGHT的開放閱讀框為708BP，編碼235個氨基酸。ZLIGHT含有預測跨膜區(qū)以及典型的胞外TNF結構域。實時定量PCR表明ZLIGHT主要表達在斑馬魚脾臟和腎臟，PSUMOZSLIGHT質粒能夠在大腸桿菌BL21DE3中高效可溶表達，系統(tǒng)進化樹分析顯示斑馬魚在進化地位上屬于魚類分支，SDSPAGE和WESTERNBLOT分析進一步鑒定了該蛋白。激光共聚焦結果顯示該蛋白可以結合到T淋巴細胞表面。斑馬魚有可能成為進一步研究LIGHT基因的模式動物。

簡介：分類號R32924R32928R73733UDC密級重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學碩士學位論文碩士學位論文論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達及其對細胞生物學特性的影響在宮頸癌組織中的表達及其對細胞生物學特性的影響作者姓名曾帆曾帆申請學位級別碩士碩士學科、專業(yè)名稱生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學論文答辯年月2016年5月2016年3月指導教師姓名（職稱、單位名稱）宋方洲教授重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院宋方洲教授重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院目錄目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要1中文摘要2英文摘要2英文摘要5論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達及其對細胞生物學特性的影響5論文題目ALEX1在宮頸癌組織中的表達及其對細胞生物學特性的影響9前言9前言9第一部分ALEX1在宮頸癌組織中的表達及其臨床意義9第一部分ALEX1在宮頸癌組織中的表達及其臨床意義111材料與方法111材料與方法112結果112結果143討論143討論17第二部分干擾ALEX1對宮頸癌細胞HELA增殖、周期及凋亡的影響17第二部分干擾ALEX1對宮頸癌細胞HELA增殖、周期及凋亡的影響181材料與方法181材料與方法182結果182結果263討論263討論30第三部分沉默ALEX1增強RES對宮頸癌細胞的敏感性30第三部分沉默ALEX1增強RES對宮頸癌細胞的敏感性311材料與方法311材料與方法312結果312結果333結論333結論36全文總結36全文總結37參考文獻37參考文獻38文獻綜述38文獻綜述40致謝40致謝49攻讀碩士期間發(fā)表的論文49攻讀碩士期間發(fā)表的論文5050

簡介：摘要目的探討RKIP基因表達上調對宮頸癌細胞生物學行為的影響。方法1應用脂質體轉染法將含有正義SENSE，SSRKIPCDNA的真核表達載體轉染入宮頸癌CASKI細胞，并設置未轉染的CASKI細胞和空質粒轉染細胞作為對照，G418濃度梯度篩選實驗，使用最佳篩選濃度的G418篩選陽性克隆。2G418維持濃度擴大培養(yǎng)建立RKIP基因表達上調的穩(wěn)定轉染細胞PCDNA31一SSRKIP。3應用WESTERNBLOT蛋白印記法檢I貝JRKIP基因轉染前后人宮頸癌CASKI細胞RAF激酶抑制蛋白的表達水平。4應用體外增殖實驗MTT法、雙層軟瓊脂集落形成實驗、TRANSWELL侵襲小室實驗等觀察PDIP基因對人宮頸癌CASKI細胞體外增殖、侵襲及轉移能力等生物學行為的影響。結果1通過脂質體轉染法將含有目的基因RKIP及空白質粒分別轉染入人宮頸癌CASKI細胞，成功構建RKIP基因表達上調的人宮頸癌CASKI細胞株SSRKIP細胞，以及對應的空白質粒細胞株PCDNA31細胞。2WESTERNBLOT法檢鋇IJRKIP基因在轉染前后細胞中的表達，SSRKIP細胞的RKIP蛋白表達水平上調，PCDNA31細胞及未轉染CASKI細胞的RKIP蛋白表達則無明顯差異。3體外增殖能力SSRKIP細胞的體外增殖能力明顯低于未轉染CASKI細胞，差異有統(tǒng)計學意義P001。4錨定非依賴性生長能力SSRKIP細胞克隆形成數11278一560與其對照組未轉染CASKI細胞克隆形成數15155一614相比明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義T8137，PO01；而對照組未轉染CASKI細胞的克ABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEBIOLOGYBEHAVIOREFFECTOFTHERKIPGENEUPREGULATIONONCERVICALCANCERCELLMETHODS1PCDNA31一SSRKIPPLASMIDTHATCONSTITUTIVELYEXPRESSEDSENSERKIPMRNAANDEMPTYPLASMIDPCDNA31WERETRANSFECTEDINTOCERVICALCANCERCELLLINECASKIUSINGLIPOFECTAMINE2000TOESTABLISHCELLLINEWITHRKIPUPREGULATIONANDEMPTYVECTORCONTROLCELLLINE，RESPECTIVELYG418WASUSEDTOSELECTPOSITIVECLONES2G418WITHMAINTAINCONCENTRATIONTOENLARGECULTURERKIPGENEUPEXPRESSIONOFSTABLETRANSFECTIONCELLSPCDNA31SSRKIP3WESTERNBLOTDETECTIONRKIPRAFKINASEINHIBITORPROTEININHIBITORPROTEINEXPRESSION，ESTABLISHTHERK／PGENEUPREGULATIONSTABLYTRANSFECTEDCELLLINESSSRKIP4ASSAYSOFMETHYLTHIAZOLETETRAZOLIUMMTT，SOFTAGARCOLONYFORMATIONANDINVITROINVASIONWEREUSEDTOOBSERVEDTHEBIOLOGYBEHAVIOREFFECTOFTHERKIPGENEUPREGULATIONONCERVICALCANCERRESULTS1STABLYTRANSFECTEDCASKICELLLINESSSRKIPANDEMPTYPLASMIDCELLLINESPCDNA31CELLSWERESUCCESSFULLYESTABLISHED2INVITROPROLIFERATIONABILITIESOFCELLPROLIFERATIONINTHESSRKIPVECTORTRANSFECTEDCELLSWEREDECREASEDCOMPAREDWITHTHATINTHENONTRANSFECTEDCELLSP0013ANCHORAGEINDEPENDENTGROWTHCAPACITYANCHORAGEINDEPENDENTGROWTHINTHESSRKIPCELLS11278560WEREDECREASEDCOMPAREDWITHTHE

簡介：青島大學碩士學位論文腦膠質瘤周邊組織樹突狀細胞浸潤與腫瘤生物學特性的相關研究姓名趙彥申請學位級別碩士專業(yè)神經外科指導教師孟慶海20060528第二章英文摘要INVESTIGATIONOFTHERELATIONSHIPBETWEENTHEPERIENCHYMAOFGLIOMASINFILTRATINGDENDRITICCELLSANDTHEBIONOMICSOFTHETUⅢORABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEDEPENDABILITYBETWEENTHEPERIENCHY【【LAOFGLIOI】】AINFILTRATINGDENDRITICCELLSANDTHEPATHOCLASSIFYOFTHEGLIOMASANDTHEPROLIFERATINGOFTHETUMORCELLSTESEARCHTHEAVAILABILITYOFDENDRITICCELLS咱ASEDIMMUNOTHERAPYFORGLIOMASANDPROGNOSISEVALUATEMETHODTHE36EXAMPLESOFGLI01I】ASWEREDISCRIMINATEDBYWHOPATHOCLASSIFYANDSIGNEDONPCNABYIMMUNOHISTOCHEMICALSTAININGTHEDENDRITICCELLSWERESIGNEDBYFITC＼TRITCIMMUNOFLUORESCENCEDOUBLESTAININGTHEAMOUNTOFPOSITIVECELLSⅥ，ERECOUNTEDUSINGMICROSCOPEANDTHECELLINDEXWERECALCULATEDRESULT①THEREWEREFLUORESCEINSTAINONDCSCELLULARMEMBRANCETHENUMBEROFDCSWERELESSINPERIENCHYMAOF91JOMASTHANINNORMALCEREBRALTISSUEPO01②THENUMBEROFDCSWEREDIFFERENTBETWEENLOWPOTENTIALMALIGNANCYANDHIGHP。TENTIALMALJGNANCYTHENUMBEROFDCSINLOWPOTENTIALMALIGNANCYWHOI＼IIWEREMUCHMORETHANTHEINDEXOFDCSINHIGHPOTENTIALMALIGNANCYWH0III＼ⅣP0019THENUMBEROFDCSNEGATIVELYCORRELATEDWITHWHOPATH。一CLACCIFYPO01至PCNAINDEXINPERIENCHYMAOFGLIOMASWEREMUCHMORETHANTHATINN。RI】】ALCEREBRALTISSUEPO01DTHEINDEXOFPCNAINHIGHPOTENTIALMALIGNANCYWH0I＼IIWEREMUCHMORETHANTHEINDEXOFDCSINLOWPOTENTIALMAUGNANCYWHOIIL＼ⅣP001⑥PCNAJNDEXPOSITIVELYCORRELATEDWITHWHOPATH。一CLACCIFYPO01⑦THENUMBEROFDCSNEGATIVELYCORRELATEDWITHTHEINDEXOFPCNAPO01CONCLUSIONTHENUMBEROFDCSCANJUDGETHECELLDIFFERENTDEGREEOF91IOMAANDTHEPROLIFERATINGOFTHETUMORCELLSITCANEVALUATETHEPROGNOSJSOFTUMORTHERAPYTHEIMMUNOTHERAPYOFGLIOMACANDEDENDONDCSKEYWORDSG1IOMA，DENDRITICCELLS，I珊UNOTHER印Y，I硼UNOFLUORESCENCE，PCNAPOSTGRADUATEZHAOYANDEPARTMENTOFNEUROSURGERY2