簡介：目的探討腸外瘺ECF病理生理學分型的可行性為合理選擇ECF的治療策略提供理論依據(jù)。方法對20002012年間在我院胃腸外科接受治療并符合條件的188例ECF患者的臨床資料進行回顧性研究對ECF病程中所發(fā)生的嚴重威脅患者生命的三個主要病理生理學改變感染、出血或營養(yǎng)不良與其瘺口所在腸段部位之間的關系進行統(tǒng)計學分析。我們以瘺口所在腸段部位對ECF進行人為分類位于胃竇部以上的ECF定義為“I型瘺”位于胃竇部十二指腸及高位空腸即距屈氏韌帶100CM以內空腸的ECF定義為“II型瘺”位于高位空腸以下的ECF包括低位小腸瘺盲腸瘺結腸瘺及直腸瘺定義為“III型瘺”。結果不同類型ECF病程中所發(fā)生得嚴重威脅生命的的病理生理學改變對于23例I型瘺患者感染占1304％出血為0營養(yǎng)不良占8696對于56例II型瘺患者感染占2143出血占4286營養(yǎng)不良占7857對于109例III型瘺患者感染占8807出血為0營養(yǎng)不良占1193。應用統(tǒng)計軟件SPSS190中卡方檢驗進行統(tǒng)計學分析嚴重威脅患者生命的病理生理學改變?yōu)闋I養(yǎng)不良的三型ECF患者兩兩比較I型瘺與II型瘺無統(tǒng)計學差異P0584I型瘺與III型瘺II型瘺與III型瘺均有顯著統(tǒng)計學差異P結論ECF病程中嚴重威脅患者生命的病理生理學改變與其瘺口所在部位有顯著的分型區(qū)別即I型瘺以營養(yǎng)不良為主II型瘺以出血與營養(yǎng)不良為主III型瘺以感染為主。因此對ECF進行病理生理學分型完全可行的對于不同類型的ECF預防與治療的側重點也是相對不同的。

簡介：955880分類號鰻4L；Q叢重慶醫(yī)科大學密級碩士學位論文論文題目小兒時期肌陣攣運動的電生理學研究作者姓名王波指導教師姓名職稱、單位名稱豸；方成教授重慶醫(yī)科大學兒童醫(yī)院申請學位級別碩士學科I專業(yè)名稱川齊哮DV峙槎G眵摘論文答辯年月20嘶年5月2006年5月重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文英文縮寫VEEGEMGJLASSEPEEGEMGISVEEGMRITMSMECRMTAMCMSCMSMCSWSLGSSMEIBMEIJMEPME符號說明英文全稱VIDEOELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMPOLYGRAPHICRECORDINGSJERKLOCKEDBACKAVERAGINGSHORTLATENCYSOMATOSEUSORYEVOKEDPOTENTIALELECTROENCEPHALOGRAMELECTROMYOGRAMINFANTILESPASMVIDEOELECTROENCEPHALOGRAMMAGNETICRESONANCEIMAGINGTRAPEZIUSMUSCLESTERNOCLEIDOMASTOIDMUSCLEEXTENSORCARPIRADIALISMUSCLETIBIALISANTERIORMUSCLECORTICALMYOCLONUSSUBCORTICALMYOCLONUSSPINALMYOCLONUSEPILEPTICSYNDROMESWIMCONTINUOUSSPIKESANDWAVESDURINGSLOWSLEEPLENNOXGASTAUTSYNDROMESEVEREMYOCLONICEPLILEPSYININFANYBENIGNMYOCLONICEPILEPSYININFANCYJUVENILEMYOCLONICEPILEPSYPROGRESSIVEMYOCLONICEPILEPSIES中文名稱視頻腦電一肌電多導記錄抽搐逆向鎖定的腦電平均技術短潛伏期軀體感覺誘發(fā)電位腦電圖肌電圖嬰兒痙攣視頻腦電圖磁共振斜方肌胸鎖乳頭肌橈側腕伸肌脛前肌皮層性肌陣攣皮層下性肌陣攣脊髓性肌陣攣癲癇伴慢波睡眠相持續(xù)棘慢波發(fā)放LENNOXGASTAUT綜合征嬰兒嚴重肌陣攣癲癇嬰兒良性肌陣攣癲癇少年肌陣攣癲癇進行性肌陣攣癲癇

簡介：華東師范大學碩士學位論文基于百草枯和代森錳誘導的帕金森病大鼠模型的紋狀體電生理學研究姓名許海燕申請學位級別碩士專業(yè)環(huán)境科學指導教師何德富201105露組動物混合簇狀放電神經(jīng)元比例較對照組和PQ組均顯著性增加。單獨及聯(lián)合暴露后紋狀體神經(jīng)元自發(fā)放電頻率較對照組顯著提高，其中1HZ以下的低頻放電神經(jīng)元顯著減少，而10HZ以上的高頻放電神經(jīng)元顯著增多。且PQ與MB聯(lián)合暴露使得紋狀體中等多棘投射神經(jīng)元、大膽堿能和快放電的中間神經(jīng)元比例分布發(fā)生一定變化，且各神經(jīng)元電活動均顯著增強。3對大鼠紋狀體神經(jīng)元微電泳D1受體激動劑SKF38393或D2受體激動劑LYL71555后，紋狀體神經(jīng)元自發(fā)放電均可產(chǎn)生興奮或抑制效應。進一步統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，激活D1受體可使PQ與MB聯(lián)合暴露組紋狀體神經(jīng)元較對照組產(chǎn)生更強的抑制效應，而激活D2受體則產(chǎn)生更弱的興奮效應。微電泳SKF38393和LYL71555還使得產(chǎn)生興奮效應的紋狀體神經(jīng)元放電波形發(fā)生變化，且兩者在暴露組和對照組所產(chǎn)生的影響效應顯示了不同的特征。上述結果表明1PQ單獨及與MB慢性聯(lián)合暴露均能誘發(fā)大鼠產(chǎn)生震顫、肌僵直、遲緩、運動減少等典型的類PD行為癥狀，使得黑質神經(jīng)元發(fā)生進行性受損和缺失這一典型PD病理學變化。另外，行為學和病理學檢測均顯示PQ與MB聯(lián)合暴露毒性效應較PQ單獨暴露效應強，表明二者具有一定協(xié)同神經(jīng)毒性作用。2PQ單獨及與MB聯(lián)合暴露使得大鼠紋狀體神經(jīng)元自發(fā)電活動增強，紋狀體內中等多棘投射神經(jīng)元、大膽堿能和快放電的中間神經(jīng)元電活動均呈現(xiàn)加強趨勢，表明投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的電生理活動均與PD運動功能障礙相關聯(lián)。3局部激活紋狀體D1或D2受體，實驗在PQ／MB誘發(fā)的模式動物和對照組動物上觀察到對紋狀體神經(jīng)元電活動的差異性影響效應。在模式動物上，激活D1受體誘發(fā)更強的抑制效應，而激活D2受體則產(chǎn)生更弱的興奮效應，表明D1和D2受體敏感性出現(xiàn)不同的變化。這就進一步支持紋狀體D1和D2受體功能分別與基底神經(jīng)節(jié)直接通路和間接通路功能關聯(lián)，也表明與D1和D2受體關聯(lián)的直接通路和間接通路的不平衡是導致PD運動調節(jié)功能障礙的重要原因。本研究工作從行為學和病理學角度探討了PQ及與MB聯(lián)合暴露對大鼠的神經(jīng)毒性效應，證實了PQ具有誘發(fā)PD的神經(jīng)毒性效應，MB具有一定II

簡介：點擊查看更多?；撬徭V抗烏頭堿、哇巴因誘發(fā)心肌細胞心律失常的電生理學研究.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多電壓依賴性鉀通道在豚鼠耳蝸單離細胞中的電生理學特性研究.pdf精彩內容。

簡介：腎臟近曲小管鉀離子通道在維持細胞膜電位、調節(jié)細胞體積以及維持水與電解質的重吸收和分泌等方面，均起著非常關鍵的作用，而且近曲小管是缺氧和中毒損傷最易發(fā)生的部位，因此，對腎臟近曲小管鉀離子通道的研究具有較重要的生理學意義，目前尚未完全了解其生理學特性和功能。環(huán)孢素A是臨床器官移植中廣泛使用的免疫抑制劑，但其嚴重的腎毒性限制了它的使用。其發(fā)病機制尚未完全明了，目前研究發(fā)現(xiàn)它不僅可引起血液動力學的改變，而且對腎小管有直接的損害作用，且與近曲小管密切相關。但對于近曲小管離子通道的改變研究涉及甚少。為此，本實驗建立正常小鼠腎臟近曲小管上皮細胞原代培養(yǎng)體系，采用細胞貼附式、內面向外式膜片鉗技術研究正常小鼠腎臟近曲小管上皮細胞頂側膜K通道的電生理學特性，觀察免疫抑制劑環(huán)孢素A對K通道特性的影響，探討其可能的作用機制。方法采取改良的膠原酶消化密度梯度離心法進行小鼠腎臟近曲小管上皮細胞的分離及純化，獲得的近曲小管上皮細胞在DMEM培養(yǎng)基中進行單層培養(yǎng)。通過臺盼藍排斥法鑒定細胞活性；光鏡、堿性磷酸酶染色觀察細胞形態(tài)學改變；透射電鏡觀察其超微結構。在原代培養(yǎng)的細胞和經(jīng)環(huán)孢素A預處理終濃度300NGM1的培養(yǎng)細胞上采用細胞貼附式、內面向外式膜片鉗技術記錄近曲小管頂側膜K通道電流進行分析比較。主要結果1采用改良的膠原酶消化密度梯度離心法獲得的細胞大小一致，活性＞95％；光鏡下可見未貼壁細胞為圓形，胞體光滑，折光性好，直徑約85～105ΜM；貼壁細胞呈梭形，透明度增大而折光性減弱，融合的單層細胞呈鵝卵石樣鋪滿瓶底；堿性磷酸酶染色呈陽性；電鏡檢查見面向液層的刷狀緣有微絨毛形成，細胞內可見豐富的線粒體、溶酶體。2小鼠腎近曲小管上皮細胞頂側膜上的這種K通道在多數(shù)膜片61％中自發(fā)性開放，無自發(fā)性開放的通道在牽張時可被激活。使用含有TTX、CD2的浴液S2灌流時仍能記錄到這種通道。該通道表現(xiàn)為單一的電流幅度，在超極化狀態(tài)下表現(xiàn)為內向電流，其斜率電導為255±04PS鉗制電壓在20MV～60MV，N8，通道開放活動隨極化程度的增大而增加。在去極化狀態(tài)下表現(xiàn)為外向電流，并具有內向整流特性，其外向電流的弦電導為925±06PS鉗制電壓在40MV到60MVN6；在對稱性鉀浴液中該通道的翻轉電位是42±13MV，內面向外式兩側不對稱溶液70MMBATH140MMPIPETTE時翻轉電位在151±35MV，PKPNA≈8∶1；該通道具有一個開放時間常數(shù)和兩個關閉時間常數(shù)；開放概率與鉗制電壓依賴性不明顯；通道的活動受細胞外液PH值的影響，隨著細胞外液酸性增加PH74～68開放概率減小。3經(jīng)CSA處理后記錄到的K通道電流幅度較之相同鉗制電壓下的正常通道差異不明顯，其通道的ⅠⅤ關系并沒有因CSA處理的作用而發(fā)生位移或改變，但開放概率明顯降低，且差異顯著。結論1采用改良的膠原酶消化密度梯度離心法分離的細胞建立的原代培養(yǎng)方法純化度高，性質可靠。2小鼠腎臟近曲小管上皮細胞頂側膜上存在一類低電導的內向整流K通道，其分布廣泛，可能參與鉀離子轉運、調節(jié)細胞體積及維持電勢能的穩(wěn)定。3CSA對近曲小管上皮細胞K通道的影響主要在于對通道開放概率的抑制，可以推測CSA可能是通過影響頂側膜的細胞旁通路使近曲小管對K重吸收增加也不排除由于細胞的直接毒性的影響，這種作用可以用于解釋尿鉀排泄的降低及臨床上高鉀血癥的出現(xiàn)。

簡介：第一部分多普勒組織成像技術對顯性預激旁道的定位研究目的該研究旨在評價DTI技術標測顯性預激旁道的可行性及準確性結論具高幀頻的DTI新技術可直觀實時、準確無創(chuàng)地顯示經(jīng)旁道提前下傳的局部心室提前激動點并能成功指導消融及評估消融效果不失為臨床心臟電生理檢查手段的有益補充第二部分多普勒組織成像技術評價束支傳導阻滯患者的心室肌除極狀態(tài)目的該研究擬在探討DTI技術評價束支傳導阻滯患者的心室肌電除極狀態(tài)的準確性結論該研究表明DTI顯示的CRBBB及CLBBB的心室肌除極過程與臨床心電生理研究結果相符證實DTI能直觀實時、形象準確地評估心電活動是臨床心臟電生理學研究方式的重要補充第三部分多普勒組織成像技術對右心起搏器電除極狀態(tài)的研究目的旨在應用DTI技術分析評價安置右心起搏器患者的異常電除極狀態(tài)結論DTI技術不僅能直觀顯示安裝右室起搏患者的異常心室激動起源及順序而且可精確反映右室起搏器患者的左室比完全性左束支阻滯者稍早激動

簡介：四川大學博士學位論文小鼠耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞的電生理學研究及順鉑對其鉀電流的影響姓名樊建剛申請學位級別博士專業(yè)耳鼻咽喉科學指導教師梁傳余20040418四川大學臨床醫(yī)學博士專業(yè)學位論文流、內向整流陽離子通道電流及瞬時外向鉀電流。其中瞬時外向鉀電流首次在國內記錄到，填補了國內空白。實驗顯示鉀通道電流的電生理學特性受不同濃度順鉑溶液的影響，并具有濃度依賴性，表現(xiàn)在其活化動力學和電流幅度的改變本實驗中IC5050的電流被抑制時的濃度為294UMA結論應用不需酶的方法對螺旋神經(jīng)元進行培養(yǎng)，可獲得滿意的神經(jīng)元細胞，其形態(tài)易于辨認，并可應用熒光免疫細胞學方法鑒定實驗記錄到的各種離子電流數(shù)據(jù)表明耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞具有完成動作電位的形成、傳導并對其進行調節(jié)的離子通道基礎順鉑可以改變螺旋神經(jīng)節(jié)細胞鉀通道電流的電生理學特性，揭示其耳毒性的形成具有一定的離子機制?！娟P鍵詞】螺旋神經(jīng)節(jié)細胞順鉑電壓鉗制技術離子通道耳毒性電生理學

簡介：目的運用磁共振生理學成像技術，對正常及退變的兔膝關節(jié)軟骨行定量測定，探討磁共振生理學成像在檢測關節(jié)軟骨退變中的應用價值。資料與方法選用20只新西蘭大白兔，隨機分為甲、乙、丙、丁四組。甲組兔左膝關節(jié)行常規(guī)磁共振成像，掃描結束后即刻處死，取股骨髁軟骨行蘇木素和伊紅染色HEMATOXYLINEOSIN，HE、阿利辛蘭染色ALCIANBLUE，AB及蛋白多糖含量測定。乙、丙、丁各組每只兔左膝先進行相同常規(guī)膝關節(jié)成像及T2圖成像T2MAPPING、磁化傳遞對比成像MAGIZATIONTRANSFERCONTRASTMTC，后行延遲增強磁共振成像DELAYEDGADOLINIUMENHANCEDMRLOFCARTILAGEDGEMRIC。后于每只兔左膝關節(jié)內注射02ML10U木瓜蛋白酶，各組分別于注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時左膝行相同先后順序相同MRI成像序列。掃描結束后處死動物，取左側股骨髁部軟骨行大體觀察、HE、AB染色及蛋白多糖含量測定。每次MRI冠狀面成像后，取左膝股骨內、外側髁、脛骨內、外側平臺內、中、外各3個共12個感興趣點，測定關節(jié)軟骨T1、T2馳豫率及磁化傳遞率并取平均值，并對每組數(shù)據(jù)進行T檢驗，同時與蛋白多糖含量和組織學檢查結果相對照。結果注射木瓜蛋白酶前蛋白多糖含量平均為532UGMG，注射后24、48小時，蛋白多糖含量分別降為19LUGMG和252UGMG，與注射前比較，P值分別為0048和0045，統(tǒng)計學均有差異。注射后72小時，蛋白多糖含量平均為370UGMG，P值為0455，統(tǒng)計學沒有差異。組織學HE染色見注射前后軟骨細胞未見明顯改變，軟骨表面完整。注射木瓜蛋白酶前，關節(jié)軟骨AB染色深濃，注射后24、48小時，軟骨AB染色均明顯變淺，72小時后，軟骨染色逐漸變深。T1MAP圖像軟骨色階由注射前的粉紅色轉為注射后的藍色，注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時的T1弛豫率分別降低了31609MS、24401MS和14398MS。經(jīng)T檢驗后，注射后24、48小時與注射前差異具有統(tǒng)計學意義，P值為0047和0045。T2圖像軟骨色階由注射前的黃紅色轉為注射后的紅色，注射木瓜蛋白酶后24、48、72小時的T2弛豫率分別升高了3014MS，2092MS和1617MS。經(jīng)T檢驗后，注射后24小時與注射前差異具有統(tǒng)計學意義，P值為004。注射木瓜蛋白酶前后相比，各組關節(jié)軟骨磁化傳遞率不同程度地降低，以24小時后降低最明顯，但各組磁化傳遞率注射前后相比沒有統(tǒng)計學差異。結論本研究設計的動物模型能夠成功模擬骨關節(jié)炎早期軟骨生化成分的改變，為MRI探測軟骨的生化改變提供了一個理想方法。本研究采用的DGEMRIC、T2MAPPING及MTC成像技術能夠通過定量檢測T1、T2弛豫時間值和磁化傳遞率反映軟骨退變的生化改變。

簡介：研究目的應用新型點爆源產(chǎn)生的沖擊波，模擬真實戰(zhàn)爭環(huán)境的致傷條件，建立犬單純顱腦爆震傷模型，探討爆震傷后早期病理生理學機制以及顱腦CT的變化特點，為提高顱腦爆震傷的防治水平奠定堅實的理論基礎。研究方法和內容首先，根據(jù)犬顱腦與爆炸源的距離將21只犬分成三組，應用新型點爆源建立不同傷情且存活的單純顱腦爆震傷模型；其次，記錄不同傷情犬傷后早期生命體征的變化，包括呼吸暫停恢復時間、心率和平均動脈壓的變化幅度，以及顱腦CT掃描的陽性表現(xiàn)；再次，對實驗數(shù)據(jù)量化處理后進行統(tǒng)計學分析；最后，比較犬腦組織肉眼觀察、光鏡下和電鏡下的病理學改變特征。研究結果1爆炸后實驗犬均出現(xiàn)呼吸暫停，犬顱腦與爆炸源距離越近，其呼吸暫停時間越長，呼吸暫停持續(xù)時間的組間比較有顯著性差異（P＜005）；2爆炸后實驗犬出現(xiàn)心率和平均動脈壓的下降，下降幅度的組間比較無顯著性差異（P＞005）；3實驗犬顱腦與爆炸源距離越近，顱腦CT掃描提示的硬膜下血腫量越多，硬膜下血腫量的組間比較有顯著性差異（P＜005）；4爆炸后實驗犬均有不同程度的額竇積血、腦挫裂傷、硬膜下血腫和腦干出血等病理改變。結論爆震傷后出現(xiàn)呼吸、心率、平均動脈壓等生命體征的改變，可間接反應神經(jīng)中樞受到的損害，此時給予積極的呼吸、循環(huán)的輔助治療十分必要；爆震傷后腦水腫、腦挫裂傷和硬膜下血腫發(fā)生普遍，應做到早診斷、早治療，積極手術干預可能會明顯改善預后。

簡介：四川大學碩士學位論文高脂膳食對人肺腺癌細胞SPCA1增殖活性影響及其機制的血清生理學研究姓名王俊芳申請學位級別碩士專業(yè)營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學指導教師黃承鈺20040506四川大學碩士畢業(yè)論文1從MT丁比色法實驗結果及細胞倍增時間來看，血清濃度為15時細胞生長較好，并且未滅活組好于滅活組。2從MTT比色法、3HTDR摻入實驗以及細胞流式術結果來看，RSTHFD能促進肺腺癌細胞SPCA1的增殖和癌細胞DNA的合成，并能促使細胞進入活躍的有絲分裂狀態(tài)。3由肉眼觀察所見，與對照組相比高脂組皮下脂肪和腹腔內脂肪堆積明顯，但兩組大鼠體重、血脂水平、血清胰島素相比差異無顯著性高脂組血清雌激素水平顯著高于對照組P001。提示RSTHFD促進細胞增殖的機制與高脂膳食引起血中雌激素水平升高有關。4用免疫組織化學方法發(fā)現(xiàn)雌激素受體在細胞中呈陽性表達，提示細胞增殖可能與雌激素受體介導的信號傳導途徑有關，另外一個可能的機制是RSTHFD能抑制癌細胞凋亡，從而促進其增殖。結論1用大鼠血清代替小牛血清培養(yǎng)人肺腺癌細胞SPCA1時，血清選擇未滅活并且濃度為15較為合適。1高脂膳食能促進人肺腺癌細胞SPCA1的增殖。2其機制可能有以下幾個方面①高脂膳食能引起雌性大鼠血中雌激素水平升高，通過某些機制促進細胞增值。②SPCA1細胞中雌激素受體表達呈陽性，雌激素與受體結合，通過雌激素受體介導的信號傳導途徑并影響與細胞增殖有關的基因表達，促進細胞增殖。③與對照組相比，RSTHFD能夠抑制人肺腺癌細胞SPCA1凋亡，從而促進癌細胞增殖?！娟P鍵詞】血清生理學高脂膳食SPCA1細胞系細胞增殖細胞周期細胞凋亡

簡介：四川大學博士學位論文抑郁對大鼠心室肌電生理學特性的影響及其機理研究姓名陳進申請學位級別博士專業(yè)內科學（心內）指導教師黃德嘉20070501中文摘要抑郁對大鼠心室肌電生理學特性的影響及其機理研究導師黃德嘉教授研究生陳進背景與目的多項研究資料顯示抑郁是心臟性猝死SUDDENCARDIACDEATH，SCD的獨立危險因素之一。其具體機制尚不清楚。SCD的最主要原因是惡性室性心律失常VENTRICULARARRHYTHMIA，VA，而心室肌電生理學特性的改變是VA發(fā)生的病理生理學基礎。抑郁對心室肌電生理學特性有何影響尚未見報道。本實驗通過建立大鼠抑郁模型，研究抑郁對大鼠心室肌電生理學特性的影響，并在此基礎上檢測大鼠左室游離壁心肌組織離子通道的表達情況，以期闡明其分子機制．方法將64只雄性SD大鼠隨機分為健康對照組、抑郁組、糖尿病組和抑郁合并糖尿病組。抑郁動物模型通過持續(xù)4周的慢性溫和應激獲得，糖尿病動物模型通過皮下注射四氧嘧啶獲得。從第5周開始對各組大鼠逐只進行在體心室肌電生理學檢查。以阿托品和美托洛爾阻滯自主神經(jīng)支配后，在心外膜右室流出道RVOT以170MS為基礎周長起搏，測定右室流出道、右室心尖部RVA、左室流出道LVOT和左室心尖部LVA四個部位的90％單相動作電位時程MAPD90和興奮時間AT，通過S1S2刺激法測定心室有效不應期VERP，計算90％單相動作電位時程離散度姒PD90D、心室有效不應期離散度VERPD和興奮時間離散度

簡介：青島大學碩士學位論文大鼠蒼白球5羥色胺的電生理學研究及其抗帕金森病效應姓名張淑靜申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)生物學指導教師陳蕾20090602毀對側蒼白球神經(jīng)元所誘發(fā)的抑制效應的反應率與損毀側相比降低，差別有統(tǒng)計學意義PO05；與正常組相比，沒有明顯差異。4進一步實驗觀察了蒼白球5HT對單側5OHDA帕金森病模型大鼠旋轉行為的影響。蒼白球微量注射5HT01MM不能使大鼠產(chǎn)生明顯的旋轉行為及姿勢改變。腹腔注射閾下劑量左旋多巴3，4DIHYDROXYLPHENYLALANINE，LDOPA，3MG／KG僅產(chǎn)生微弱的對側自發(fā)性旋轉行為310A147R／H。而蒼白球微量注射5HT則可以明顯增加閾下劑量LDOPA所誘發(fā)的大鼠對側自發(fā)性旋轉圈數(shù)1890A586R／H。結論電生理學研究結果揭示5HT可以興奮蒼白球神經(jīng)元，使其放電頻率增加。行為學實驗進一步表明在6OHDA帕金森病模型大鼠，5HT可以增強LDOPA所誘發(fā)的旋轉效應。本實驗結果為進一步探討帕金森病的發(fā)病機制以及可能的輔助治療措施提供了理論和實驗依據(jù)。碩士研究生張淑靜神經(jīng)生物學指導教師陳蕾教授關鍵詞蒼白球；5HT；細胞外單位放電；旋轉行為；6OHDA

簡介：目的中醫(yī)認為，“血”是運行于脈中而循環(huán)流注全身的富有營養(yǎng)和滋潤作用的紅色液體，是構成人體和維持人體生命活動的基本物質之一。血的生理功能主要體現(xiàn)在兩方面一方面是濡養(yǎng)滋潤全身臟腑組織，難經(jīng)十二難將血的這一作用概括為“血主濡之”血沿經(jīng)絡循行于全身，為全身各臟腑組織器官的功能活動提供營養(yǎng)。血盛則形盛，血衰則形萎，血敗則形壞。全身各部分內臟、五官、九竅、四肢、百骸無一不是在血的濡養(yǎng)作用下發(fā)揮其生理功能的。如鼻能嗅，眼能視，耳能聽，喉能發(fā)音，手能攝物等都是在血的作用下完成的。所以，素問五臟生成篇說“肝受血而能視，足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能攝。”血的濡養(yǎng)作用還可以從面色、肌肉、皮膚、毛發(fā)等方面反映出來，表現(xiàn)為面色紅潤，肌肉豐滿壯實，肌膚和毛發(fā)光滑等。當血的濡養(yǎng)作用減弱時，機體除臟腑功能低下外，還可見到面色不華或萎黃、肌膚干燥、肢體或肢端麻木，運動不靈活等臨床表現(xiàn)。另一方面，血為神志活動的主要物質基礎。靈樞營衛(wèi)生會說“血者，神氣也。”靈樞平人絕谷篇又說“血脈和利，精神乃居?！比梭w精血充足，則精神飽滿，神志清晰，意識清楚，思維敏捷?，F(xiàn)代生理學中，紅細胞是人體血液BLOOD中含量最多的血細胞，對人體全身起著營養(yǎng)和滋潤作用。紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2，實現(xiàn)對人體內組織器官氧的供應和CO2的輸出，以滿足全身能量代謝和人體生理活動之需。血紅蛋白是紅細胞的重要成分，是一種重要的攜氧蛋白，紅細胞運輸O2的功能是依賴其實現(xiàn)的。血小板則是重要的凝血物質，其主要功能是促進止血和加速凝血，收縮血管，形成止血栓，防止破裂的血管血液流失，并能營養(yǎng)和支持毛細血管內皮，促進血液循環(huán)。白細胞則是維持人體免疫功能的重要成分，它通過吞噬和產(chǎn)生抗體等方式來抵御和消滅入侵的病原微生物。紅細胞、血紅蛋白、血小板、白細胞含量和功能正常，則人體精神充沛，皮膚紅潤，肌肉豐滿，運動靈敏，新陳代謝旺盛，抗御病邪能力強。依據(jù)現(xiàn)代生理學理論和傳統(tǒng)中醫(yī)理論，現(xiàn)代生理學的“血”與中醫(yī)學的“血”在生命的新陳代謝過程中均起著非常重要的作用，兩者功能也很相似，但兩者內含是有區(qū)別的。由于西方醫(yī)學引入中國時，對英文“BLOOD”一詞翻譯時借用了中醫(yī)“血”的概念，造成了中西醫(yī)之血同字而內含又不完全一致的結果。那么二者之間是否存在內在聯(lián)系和一致性呢什么是中醫(yī)“血”的現(xiàn)代生理學基礎呢導師梁忠根據(jù)中西醫(yī)的知識和多方面的科研成果提出了“紅細胞、血紅蛋白及相關攜氧蛋白是中醫(yī)‘血’的主要內容；而現(xiàn)代生理學的血小板、白細胞從功能上看則是與中醫(yī)的脾氣、正氣密切相關”的假說。目前還沒有查到對該問題進行較深入探討的報道。本課題即依據(jù)上述假說，由病理及生理，通過觀察正常人和臨床診斷為中醫(yī)血虛證患者的血生化指標，探討中醫(yī)“血”與現(xiàn)代生理學的BLOOD中的血漿、紅細胞、血紅蛋白、血小板、白細胞及相關攜氧蛋白之間的關系，從一定角度和在一定程度上尋求傳統(tǒng)中醫(yī)學“血”與現(xiàn)代生理學血生化指標的對應問題，以完善中醫(yī)理論，并為臨床補充中醫(yī)血虛證的診斷提供客觀依據(jù)，也為經(jīng)絡本質的研究奠定基礎。方法1分組本研究觀察正常人20例，男女各10例，受試者來源于武漢市第六醫(yī)院醫(yī)務工作人員及患者家屬，年齡4075歲，平均年齡505±96歲；血虛證患者40例，其中心血虛患者20例，肝血虛患者20例，男女各20例，所有病例均來自武漢市第六醫(yī)院內科、外科、婦科住院病人，年齡5080歲，平均年齡651±75歲。兩組研究對象在性別、年齡方面，無統(tǒng)計學差異P＞0052指標檢測21材料與設備瑞士AVL自動血細胞分析儀，該儀器在101308KPA大氣壓，37℃恒溫下進行工作，直接打印出參數(shù)。PC60C指式脈搏血氧飽和度HEALFCE22標本采集常規(guī)消毒后，以專用的采血針，抽取肘正中靜脈血1ML，立即裝入一次性抗凝試管中。23送檢標本采集后立即送AVL自動血細胞分析儀檢測紅細胞數(shù)RBC、血紅蛋白值HGB、血細胞比容HCT、紅細胞平均血紅蛋白量MCH、平均紅細胞體積MCV、血小板PLT、白細胞WBC；利用PC60C指式脈搏血氧飽和度儀測血氧飽和度SAO2％3統(tǒng)計方法計量資料均采用均數(shù)±標準差X±S表示，數(shù)據(jù)運用SPSS160統(tǒng)計軟件進行處理，正常對照組和血虛證組之間比較用兩獨立樣本T檢驗，心血虛和肝血虛組之間比較用配對T檢驗。結果1與正常對照組相比，血虛組患者RBC、HGB、HCT、MCB、MCV、SAO2％、PLT、WBC含量均低于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義P＜005，其中RBC、HGB、MCH的差異尤為明顯，并對說明中醫(yī)血的本質具有較強的說服力。2心血虛組患者與肝血虛組患者相比，RBC、HGB、HCT、MCH、MCV、SAO2％、PLT、WBC含量無明顯差異P＞005。結論1血虛證患者的上述各項指標均處于低水平狀態(tài)，紅細胞、血紅蛋白、血細胞比容、白細胞等指標尤為明顯；2鑒于中醫(yī)“血”與現(xiàn)代醫(yī)學紅細胞、血紅蛋白等血生化指標在生理和病理表現(xiàn)上的相似性以及我們以往中醫(yī)氣與氧代謝密切相關的實驗結果，還有其他學者的研究成果，我們認為，現(xiàn)代醫(yī)學紅細胞、血紅蛋白及血液中的其他蛋白或酶可能是中醫(yī)“血”的本質的重要內容。

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文雙眼形覺剝奪對大鼠視皮層神經(jīng)元電生理學和形態(tài)學特性的影響姓名范惠民申請學位級別碩士專業(yè)眼科學指導教師陰正勤200251著降低，且形態(tài)幼稚。3、形覺剝奪組LTP誘發(fā)率顯著低于正常組P005。雙眼形覺剝奪組組4周齡、5周齡的LTP增值顯著高于正常組同周齡時N、／P005。_R結論7L、大鼠視皮層多突觸反應型神經(jīng)元隨發(fā)育有逐漸升高的趨勢，而雙眼形覺剝奪后大鼠視皮層無反應型神經(jīng)元較正常大鼠顯著增多，提示靜息突觸的激活可能是視皮層神經(jīng)網(wǎng)絡回路構建的一個重要基礎。2、視皮層神經(jīng)元電生理學特性和形態(tài)學特性緊密相關。形覺剝奪后大鼠視皮層神經(jīng)元形態(tài)學的幼稚狀態(tài)與功能上的不成熟是一致的。3、雙眼形覺剝奪后大鼠視皮層神經(jīng)元LTP誘出率顯著下降，提示形覺刺激是視皮層神經(jīng)元突觸正常發(fā)育的重要條件。4、雙眼形覺剝奪在降低視皮層神經(jīng)元LTP誘發(fā)率的同時，可引起LTP幅值的明顯提高。提示雙眼形覺剝奪可在一定程度上降低視皮層神經(jīng)元的可塑性，但可以保持神經(jīng)元對適宜刺激的反應能力。＼關鍵詞長時程增強；形覺剝奪；可塑性；視皮層；基育；突觸、、全細胞記錄＼